Синдром системного воспалительного ответа презентация
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Синдром Системного Воспалительного Ответа.
Презентация на заданную тему содержит 23 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас – поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Синдром Системного Воспалительного Ответа
Слайд 2
Описание слайда:
Синдром системного воспалительного ответа – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
Синдром системного воспалительного ответа – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
температура выше 38°С или ниже 36°С;
тахикардия более 90 ударов в минуту;
частота дыхания более 20 в минуту;
число лейкоцитов выше 12*109/л или ниже 4*109/л
Слайд 3
Описание слайда:
Развитие органосистемных повреждений связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях,с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода
Развитие органосистемных повреждений связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях,с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода
Слайд 4
Описание слайда:
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Слайд 5
Описание слайда:
Slide Title
Слайд 6
Описание слайда:
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО)
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО)
В его развитии можно выделить три основных этапа:
Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов
Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Генерализация воспалительной реакции.
1 период гипервоспаления
2период «иммунного паралича»
Слайд 7
Описание слайда:
1й этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.
1й этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
Слайд 8
Описание слайда:
2й этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
2й этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии,продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторам (интерлейкинами IL 1, IL 6, IL 8, фактором некроза опухоли — TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL 4, IL 10, IL 13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов.
За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо,усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.
Слайд 9
Описание слайда:
Ключевым провоспалительным медиатором является TNF(tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышением прокоагулянтных свойств эндотелия, активацией адгезии нейтрофилов, индукцией других цитокинов,стимуляцией катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию.
Ключевым провоспалительным медиатором является TNF(tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышением прокоагулянтных свойств эндотелия, активацией адгезии нейтрофилов, индукцией других цитокинов,стимуляцией катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию.
Слайд 10
Описание слайда:
СИНДРОМ КАПИЛЛЯРНОЙ УТЕЧКИ
СИНДРОМ КАПИЛЛЯРНОЙ УТЕЧКИ
Постоянное поступление в интерстициальное пространство избыточного количества жидкости и крупномолекулярных соединений в результате патологической проницаемости капилляров
Слайд 11
Описание слайда:
СИНДРОМ КАПИЛЛЯРНОЙ УТЕЧКИ
Слайд 12
Описание слайда:
Протеины
Протеины
Перераспределение на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов, катаболизм ( отрицательный азотистый баланс)
Углеводы
Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе
Скорость продукции глюкозы возрастает с 2,5 до 4,4-5,1 мг/кг/мин
Мобилизация аминокислот из миоцитов скелктной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез
Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза
Слайд 13
Описание слайда:
Метаболические реакции на системное повреждение . Синдром гиперкатаболизма
Слайд 14
Описание слайда:
Диагностические критерии
Диагностические критерии
Слайд 15
Описание слайда:
Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления. При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндотоксины могут поступать в кровоток из кишечника за счет транслокации, через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной динамической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. Легкий синдром системного ответа на воспаление – это в первую очередь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активированными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками. Если своевременно не будут предприняты меры профилактики и лечения основного заболевания, SIRS будет непрерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция может перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, является проявлением генерализованной инфекции – сепсиса.
Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления. При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндотоксины могут поступать в кровоток из кишечника за счет транслокации, через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной динамической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. Легкий синдром системного ответа на воспаление – это в первую очередь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активированными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками. Если своевременно не будут предприняты меры профилактики и лечения основного заболевания, SIRS будет непрерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция может перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, является проявлением генерализованной инфекции – сепсиса.
Слайд 16
Описание слайда:
Общие критерии
Общие критерии
Гипертермия, температура > 38,3 °С
Гипотермия, температура < 36 °С
Частота сердечных сокращений > 90/мин (> 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)
Тахипноэ
Критерии воспаления
Лейкоцитоз > 12*109/л
Лейкопения < 4*109/л
Сдвиг в сторону незрелых форм (> 10%) при нормальном содержании лейкоцитов
Содержание Среактивного белка в крови > 2 стандартных отклонений от нормы
Содержание прокальцитонина в крови > 2 стандартных отклонений от нормы
Гемодинамические критерии
Артериальная гипотензия: АДсист < 90 мм рт. ст., АДср < 70 мм рт. ст., или снижение АДсист более чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых), или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
Сатурация SvO2 < 70%
Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м
Критерии органной дисфункции
Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 < 300
Острая олигурия < 0,5 мл/кг*ч
Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%)
Нарушения коагуляции: АЧТВb > 60 сек или МНОс > 1,5
Тромбоцитопения < 100*109/л
Гипербилирубинемия > 70 ммоль/л
Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)
Слайд 17
Слайд 18
Описание слайда:
Лечение должно быть местным (хирургическим) и общим.
Лечение должно быть местным (хирургическим) и общим.
Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:
антибактериальная терапия,
дезинтоксикационная терапия,
иммунокоррекция,
компенсация функции органов и систем.
Слайд 19
Описание слайда:
Задачи:
Задачи:
Восстановление адекватной тканевой перфузии
Нормализация клеточного метаболизма
Коррекция расстройств гомеостаза
Снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов
Слайд 20
Описание слайда:
Начальная эмпирическая антибиотикотерапия должна включать в себя один или более препаратов, обладающих активностью по отношению к наиболее вероятному возбудителю, а также способный проникать в подозреваемый орган-источник сепсиса. Выбор же антибиотиков должен основываться на данных чувствительности возбудителя к применяемым препаратам
Начальная эмпирическая антибиотикотерапия должна включать в себя один или более препаратов, обладающих активностью по отношению к наиболее вероятному возбудителю, а также способный проникать в подозреваемый орган-источник сепсиса. Выбор же антибиотиков должен основываться на данных чувствительности возбудителя к применяемым препаратам
Слайд 21
Описание слайда:
Режим введения антибиотиков должен регулярно пересматриваться с учетом микробиологических и клинических данных с целью применение препаратов узкого спектра действия для предотвращения развития устойчивости и снижения токсичности
Режим введения антибиотиков должен регулярно пересматриваться с учетом микробиологических и клинических данных с целью применение препаратов узкого спектра действия для предотвращения развития устойчивости и снижения токсичности
Слайд 22
Описание слайда:
Антицитокиновая терапия
Антицитокиновая терапия
РОНКОЛЕЙКИН («Биофарма», Украина) – рекомбинантный интерлейкин-2 человека (рИЛ-2), который по биологической и иммунологической активности не отличается от природного интерлейкина – 2 человека.
Слайд 23
Описание слайда:
Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.
Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1.
2. Воспаление
— нормальная защитная реакция на повреждение,
которая обеспечивает ограничение и разрешение
патологического процесса (излечение).
У здорового человека воспалительный ответ
ограничивается местом повреждения и тонко
регулируется при помощи выработки
противовоспалительных компонентов.
3. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
Синдром системного
воспалительного ответа (SIRS)
— это патологический воспалительный ответ,
который происходит в органах и тканях,
отдаленных от места повреждения. Таким образом,
это неадекватное и пагубное для организма
состояние.
SIRS может быть вызван любым серьезным
нарушением здоровья: тяжелой травмой или
массивным хирургическим вмешательством;
родами; такими болезнями, как острый
панкреатит, которые ассоциируются с обширными
повреждениями тканей; инфекциями.
4. Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают, по крайней мере, два из приведенных ниже патологических симптомов системного воспаления:
Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают,
по крайней мере, два из приведенных ниже
патологических симптомов системного воспаления:
1) температура > 38 °C или < 36 °С;
2) ЧСС > 90 ударов/мин;
3) ЧД > 20 дыхательных движений/мин или Расо2 <
32 мм рт. ст.;
4) лейкоциты периферической крови 12 * 109/л или
< 4,0 * 109/л или число палочкоядерных форм
больше 10.
5.
Современная организация отделений реанимации
позволила повысить выживаемость в остром
периоде критических состояний, но, с другой
стороны появилось увеличение популяции
больных, которые имеют полиорганную
дисфункцию (ПОД). В генезисе ПОД, независимо
от агрессивного фактора, который ведет роль
играет синдром системного воспалительного
ответа.
6. Патогенез органной дисфункции:
1. Активация системного воспаления. Синдром СВО формируется
на фоне микробной инвазии, шоку любой природы, феномена
ишемии/гипеперфузии, массивного тканевого повреждения,
транслокации бактерий из кишечника.
2. Активация активирующих факторов. Как системные
активирующие факторы выступают коагуляционные протеины,
тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации
(продукция брадикинина) и активации комплемента.
3. Изменения в системе микроциркуляции. Вазодилатация и
повышение сосудистой проницаемости. При локальном
воспалении цель данных изменений – способствовать
проникновению фагоцитов к месту повреждения. В случае
активации СВО наблюдается снижение системного сосудистого
тонуса и повреждение эндотелия сосудов на дистанции от
первичного очага.
7.
4. Продукция хемокинов и хемоаттрактантов. Главными
эффектами хемокинов и хемоаттрактантов есть маргинация
нейтрофилов, освобождение провоспалительных цитокинов
(TNF-a; IL-1; IL-6) из моноцитов, лимфоцитов и некоторых
других клеточных популяций которые, возможно,
активируют противовоспалительный ответ.
5. Маргинация (“прилипание”) нейтрофилов к эндотелию
При локальном воспалении хемоатрактантный градиент
ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда
как при развитии СЗ активированы нейтрофилы диффузно
инфильтрируют периваскулярные пространства в разных
органах и тканях.
6. Системная активация моноцитов/макрофагов.
7. Повреждение микроциркуляторного русла. Запуск СВО
сопровождается активацией процессов свободно
радикального окисления и повреждением эндотелия с
локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения.
8.
8. Нарушение тканевой перфузии. Через эндотелиальное
повреждение, снижение перфузии и микротромбозов, в
некоторых зонах микроциркуляции кровоток может
полностью останавливаться.
9. Фокальные некрозы. Полная остановка кровотока в
отдельных отделах микроциркуляторного русла является
причиной появления локальных некрозов.
10. Повторная активация факторов, которые инициируют
воспаление. Тканевые некрозы, которые возникли в
результате СВО, в свою очередь, являются стимулами для его
повторной активации. Процесс СВО становится
аутокаталитическим, что поддерживает сам себя даже в
условиях радикальной санации инфекционного очага или
остановки кровотечения, устранения другого первичного
повреждающего фактора.
9. Интенсивная терапия сепсиса
Ранняя диагностика сепсиса
Раннее и эффективное лечение очага инфекции
Коррекция гемодинамики
Дополнительная терапия
Вентиляция с низким пределом давления
Контроль гликемичного профиля
Адекватное питание
10. Ранняя диагностика и начало терапии сепсиса.
Целеустремленная терапия тяжелого сепсиса и
септического шока начинается с гемодинамической
поддержки к достижению следующих параметров :
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12
мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.) (у пациентов на
ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление > 65 мм.рт.ст.
Диурез > 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация,
SatO2) в верхней полой вене или смешанной
венозной крови > 70%
11.
Бактериологические посевы должны выполняться до
начала антибактериальной терапии. Всем пациентам с
сепсисом должен проводиться забор крови, который
выполняется, по крайней мере, дважды (один из
периферической вены, один из центрального
венозного катетера (давность установки не больше 48
часов)). Посевы других биологических субстратов,
таких как моча, спинномозговая жидкость, мокрота
должны быть получены до начала антибактериальной
терапии, но с учетом клинической ситуации.
12. Раннее и эффективное лечение очага инфекции.
Одновременно с поиском очага проводится комплекс
начальной терапии, направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого
сепсиса или септического шока, необходимы
мероприятия для санации очага должны быть
выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен
постоянно помнить и проводить диагностический
поиск относительно вторичных очагов, прежде
всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.
13. Антибактериальная терапия
Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик антибактериальных
препаратов, обеспечивающих проникновение и активность в
очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;
14.
Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть начата в течение
первого часа. В случае диагностики тяжелого сепсиса,
антибактериальные препараты назначаются внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу антибиотика с
учетом возможной органной дисфункции. Наличие почечной или
печеночной недостаточности, как правило, требует изменения доз
и режима дозирования. Это необходимо учитывать для
достижения максимального результата при минимальной
токсичности.
Антибактериальная терапия должна всегда переоцениваться через
48-72 часа, на основе полученных микробиологических и
клинических данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия (с целью предотвратить развитие
резистентности, увеличить эффективность АБТ). Взятие
бактериологического материала из дренажей не проводится в
связи с неинформативностью.
15. При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен
При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, ?