Синдром системной воспалительной реакции литвицкий
1
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова.Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа. лекция 1 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., доцент Артемьев С.А.
2
Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе синдрома системного воспалительного ответа Задачи лекции: Систематизировать знания о воспалении Систематизировать знания о воспалении Изучить патогенетические основы развития синдрома Изучить патогенетические основы развития синдрома системного воспалительного ответа Изучить современные основы диагностики Изучить современные основы диагностики системного воспалительного ответа
3
ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ: Воспаление: понятие, классификация, этиология Воспаление: понятие, классификация, этиология Механизмы развития воспаления:Механизмы развития воспаления: альтерация расстройства микроциркуляции экссудация эмиграция фагоцитоз Пролиферация Клиническая оценка воспаления Клиническая оценка воспаления Синдром системного воспалительного ответа
4
ВОСПАЛЕНИЕ (лат. – inflammatio; греч. – phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также – на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
5
ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ
6
Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма
7
Местные («кардинальные») признаки воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местно текущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом. СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ.
8
Альтерация ПЕРВИЧНАЯ является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторичная следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента
9
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
10
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
11
Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).
12
ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов. *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
13
ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ – биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
14
ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
15
ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма – фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
16
Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым
17
ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
18
19
Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (норма-.гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)
20
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО). представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение.
21
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют SIRS. Клинические критерии развития ССВО: температура тела больше 38 оС или менее 36 оС частота сердечных сокращений более 90 в минуту частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст лейкоцитоз более в мл или лейкопения менее мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов
22
Стадии развития (SIRS) : Стадия 1 – Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 – Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся остро фазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 – Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
23
Выводы Воспаление- типовой патологический процесс Воспаление- типовой патологический процесс В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы:В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы: Альтерация Альтерация Эксудация Эксудация Пролиферация Пролиферация В основе развития синдромаВ основе развития синдрома системного воспалительного ответа лежат суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения.
24
Рекомендуемая литература Основная Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Дополнительная 4. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Электронные ресурсы 1. Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Электронный каталог КрасГМУ2. Электронный каталог КрасГМУ
25
Благодарю за внимание!
Источник
ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ В ПРЕДМЕТ
Термин «патофизиология» («патологическая физиология») и основы дисциплины сформировались в конце XVIII века. Патофизиология изучает сущность, природу болезней. Именно это и отражено в этимологии термина «патофизиология» (греч. pathos – страдание, болезнь; physis – природа, сущность; logos – учение).
Предмет патофизиологии
Патофизиология изучает: ❖ типовые патологические процессы;
❖ типовые формы патологии тканей, органов и их систем; ❖ синдромы, болезни и болезненные состояния.
• Типовые патологические процессы –
компоненты различных болезней. Так, «воспаление» – компонент менингита,
пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопатогеничность, комплексность и стандартность проявлений.
♦ Полиэтиологичность. Существует
множество причин, вызывающих конкретный типовой патологический процесс.
Например, причинами воспаления могут быть микроорганизмы, механическая
травма, воздействие тепла или холода, различных химических веществ и
многие другие.
♦ Монопатогенетичность. Типовой
патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный)
механизм развития. Например, патогенез воспаления включает компоненты
альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
♦ Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений.
♦ Стандартность проявлений. Типовой
патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. Так,
любое острое воспаление характеризуется как общими (лейкоцитоз,
лихорадка, диспротеинемия), так и местными (боль, краснота, отёк ткани,
повышение её температуры и расстройство функции) признаками.
• Типовые формы патологии. Совокупность
патологических процессов, характерных для патологии отдельных тканей и
органов – типовая форма патологии ткани или органа. Например, анемию как
типовую форму патологии системы эритроцитов могут вызвать различные
причины, но все анемии проявляются уменьшением содержания гемоглобина
(Hb) в единице объёма крови. Как и типовые патологические процессы,
типовые формы патологии имеют те же характерные признаки
(полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность
проявлений).
• Синдромы, болезни и болезненные состояния. Совокупность
типовых патологических процессов и типовых форм патологии,
развивающихся при конкретном повреждении в организме, характеризуют
синдром, болезнь или болезненное состояние.
Задачи патофизиологии
Болезни,
синдромы, типовые патологические процессы и типовые формы патологии
рассматриваются в патофизиологии с позиций этиологии и патогенеза,
проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и
профилактики.
• Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней, болезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?» болезнь или патологический процесс.
• Патогенез – учение о механизмах развития болезней и патологических процессов и механизмы их проявлений. Это даёт возможность ответить на вопрос «как развивается?» болезнь или патологический процесс.
• Диагностика – совокупность принципов и методов выявления болезней и патологических процессов.
• Лечение и профилактика. Патофизиология
формулирует и аргументирует принципы и методы лечения, а также
профилактики болезней и патологических процессов, т.е. отвечает на
вопрос «как лечить и предупредить?» болезнь.
Методы патофизиологии
Патофизиология
применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и
клинические исследования. Основным из них является моделирование.
• Моделирование заключается
в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или
реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в
целом на «искусственных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов
возникновения, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на
физических объектах и моделирование формализованное.
♦ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток.
♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное.
• Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций, гипотез и теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины.
• Методы клинического исследования позволяют
проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и
их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом.
Врачебное мышление. Патофизиология
(наряду с другими фундаментальными медицинскими специальностями) –
интеллектуальная база медицины и основа решения её актуальных проблем. Формирование у студентов основ врачебного мышления –
важнейшая задача патофизиологии. Достигается эта задача в ходе
патофизиологического анализа конкретных экспериментальных или
клинических данных при решении профессиональных задач врача на занятиях.
Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в
целом, формулирующего методы диагностики болезни и составляющего схемы
лечения пациента.
Разделы патофизиологии. Патофизиология включает три основных раздела: общую нозологию (учение о болезни), учение о типовых патологических процессах и учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем. Общую нозологию и учение о типовых патологических процессах изучает «общая патофизиология» (главы 1-20), а учение о типовых формах патологии и отдельных нозологических формах – «частная патофизиология» (главы 21-28).
Источник