Синдром системной воспалительной реакции пдф

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.

Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера.

Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера.

Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция.

Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер.

Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции.

Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции.

Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:

инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
травма, в том числе хирургическая;
неадекватная анестезия;
ожоги;
ишемия;
панкреатит;
лекарственная реакция;
аутоиммунные процессы;
гипоксия.

Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).

Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:

– Про- и противовоспалительные цитокины

фактор некроза опухоли (TNFa);
интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10

– Фактор активации тромбоцитов (PAF)

– Эйксаноиды:

лейкотриены;
тромбоксан;
простагландины

– Интерферон-у

– Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов

– Оксид азота

– Эндотелии

– Фрагменты комплемента СЗа, С5а

– Продукты полиморфноядерных клеток:

токсические радикалы кислорода
протеолитические ферменты

– Молекулы адгезии

– Фактор проницаемости сосудов

– Кинины

– Факторы коагуляции

– Эндорфины

– Тканевые гормоны

– Основные регуляторные гормоны

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности.

Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер.

Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa).

Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление.

Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции.

Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта.

Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких.

Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов.

Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса.

Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии.

Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации.

Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями.

Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.

Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия.

Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов.

В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»).

Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже.

Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)

Активация комплемента
Активация и повреждение эндотелия
«Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
Активация фагоцитоза
Активация коагуляции
Подавление фибринолиза с последующим его усилением
Лихорадка
Гиперпродукция белков острой фазы
Гиперпролиферация лейкоцитов
Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
Активация симпатической нервной системы
Угнетенияе функций щитовидной железы
Гиперкатаболизм

Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции.

Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10.

Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения.

Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного.

Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении.

Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.

Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения.

Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями.

Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае.

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.

Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов.

В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса.

Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.

Причины[править | править код]

Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]

Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.

Источник

1. 2. SIRS

Cиндром системного воспалительного ответа
(ССВО) — это системная воспалительная реакция в
ответ на различные тяжелые повреждающие
воздействия инфекционной и неинфекционной
природы.

3. SIRS

ССВО – синдром системного воспалительного ответа
– SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) –
системный ответ не только на инфекцию, но и на
разнообразные экстремальные воздействия.

4. Синдром системного воспалительного ответа ( SIRS)

Критерии:
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на
фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови
>12 х 109 /л или< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %
Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов
подтверждают возможное наличие сепсиса

5. Критерии классификации сепсиса (Vincent J.-L. et al., 2001)

Сепсис – ССВО и очаг инфекции
Тяжелый сепсис – сепсис + признаки
органной недостаточности
Септический шок – тяжелый сепсис +
признаки артериальной гипотонии
(АДср менее 90, не смотря на достаточное
инфузионное обеспечение)
Синдром полиорганной
недостаточности – недостаточность 2 и
более органов

6. Критерии органной недостаточности

Сердечнососудистая
система
Систолическое АД менее 90 мм рт.ст., в течение 1 часа, не
смотря на адекватное жидкостное обеспечение
Почки
Диурез менее 0,5 мл/ кг массы тела/час или уровень креатинина
более 0,21 мкмоль/л
Дыхание
Респираторный индекс менее 300, билатеральная инфильтрация
по рентгенографии ОГК
Печень
Гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л, увеличение Аст/АлТ в
два раза выше нормы
Метаболизм
Ацидоз декомпенсированный, лактат более 2,5ммоль/л
Коагулограмма
Число тромбоцитов менее 100, снижение на 50 % от исходного
за двое суток
ЦНС
ШКГ менее 15 баллов

7. Теории сепсиса

• Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все
изменения, наступающие в организме являются результатом
развития гнойного очага.
Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).
Сторонники этой теории придают большое значение не самому
микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и
эндотоксинам.
Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на
данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в
организме больного реакции аллергического характера.
Нейротрофическая теория. Построена на основании работ
И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции
нейрососудистых реакций организма.
Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее
время главенствующее положение. Она была выдвинута на
основании экспериментальных и клинических исследований.
Инфекционный агент сам по себе либо посредством
эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного
количества цитокинов.

8. Характер инфекционного возбудителя

Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Прочие стафилококки – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Прочие cтрептококки – 6-11%
Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-5%

9. Классификация сепсиса

Первичный (криптогенный) встречается относительно
редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с
аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в
организме гнойного очага:
-отогенный
-оральный
-синусогенный
-тонзилогенный
-бронхолегочной
-энтерогенный
-холангитический
-раневой
-ожоговый
-урологический
-гинекологический
-хирургический

10.

2% Молниеносный (1-3 дня)
40% Острый (5-7 дней)
50% Подострый (7-14 дней)
10-15 Хронический (месяцы)
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный( после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия – сепсис с “метастазами”, т. е. с образованием в
органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия – сепсис без “метастазов”, без образования гнойных
очагов (клинически протекает тяжелее).

11. Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)

Концепция PIRO
(Predisposition, Infection, Response,
Organ dysfunction)
Предрасположенность:
генетические факторы,
иммунный дисбаланс, сопутствующая патология,
возраст, пол,
социально-экономические факторы
Инфекция
Реакция воспаления
Органная дисфункция

12. Патогенез сепсиса

Центральное звено – часть оболочки грам (-) бактерий
(эндотоксин или липополисахарид). Источником которого
является сапрофитная грамотрицательная флора желудочнокишечного тракта. В течение жизни макроорганизма
некоторое количество кишечного эндотоксина постоянно
проникает в лимфатическую систему и кровь из воротной
вены, несмотря на то, что слизистая желудочно-кишечного
тракта представляет собой мощный барьер. Отсутствие
токсических реакций на наличие в системном кровотоке (СК)
ЛПС объясняется наличием в организме природных
гуморальных и клеточных антиэндотоксических систем,
способных достаточно эффективно связывать и
детоксицировать ЛПС.
При развитии различных инфекционных процессов, стрессе,
а также заболеваниях неинфекционного генеза увеличивается
проникновение интестинального ЛПС в СК, что приводит к
истощению факторов антиэндотоксинового иммунитета,
снижению титра антиэндотоксиновых антител.

13. 14. Эндотоксемия

Увеличение концентрации катехоламинов.
Спазм артериол.
Снижение кровотока.
Сладж-синдром.
Увеличение концентрации кислых
метаболитов.
Нарушение микроциркуляции.

15.

Циркулирующий в СК ЛПС взаимодействует с
находящимся в плазме липополисахаридсвязывающим
протеином (LBP), образуя комплекс LBP-ЛПС. Рецептором для
комплекса LBP-ЛПС и ЛПС является кластер дифференцировки
(CD).CD в той или иной степени экспрессируется на мембране
всех клеток макроорганизма, особенно обильно на мембране
моноцитов, макрофагов, нейтрофилов. Задачей СD является
презентация ЛПС и LBP-ЛПС следующему рецептору
комплемента (CR), который и обеспечивает трансмембранную
передачу сигнала внутрь клетки.
Так как СD способен образовывать комплексы с ЛПС и с
БТШ, его справедливо считают центральной молекулой запуска
воспалительной реакции.
Цитокины опосредованно влияют на функциональную
активность и выживаемость клеток, а также на стимуляцию или
ингибирование их роста. Они обеспечивают согласованность
действий иммунной, эндокринной и нервной систем в
нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия, а их
накопление в крови многими учеными рассматривается как ССВО.

16.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных
классов, объединенных по их доминирующему
действию в клетки:
1. Интерлейкины (IL).
2. Интерфероны.
3. Факторы некроза опухоли (ФНО).
4. Хемокины.
5. Колониестимулирующий фактор.
Цитокины вызывают миграцию
иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. При
этом цитокинами активируется эндотелий сосудов.
Генерализованная активация эндотелия
является ключевым патогенетическим
фактором развития ССВО.

17.

Секретируемые эндотелием вещества,
контролирующие сосудистый тонус
(эндотелиальные модуляторы сосудистого тонуса),
делятся на 2 группы:
1) вазодилататоры (оксид азота (NO)),
простациклин, недифференцированный
гиперполяризующий фактор);
2) вазоконстрикторы (эндотелин-1, эндотелин2, эндотелин-3).

18. Оксид азота и патогенез сепсиса

Медиаторы
воспаления
iNOS
Свободные радикалы
Изменеие активности
ферментов
(ГЦ, ЦОГ и др.)
Оксид азота
Клеточные
сигналы
Другие эффекты
Цитотоксические
эффекты
Снижение
адгезии
лейкоцитов
Угнетение
функции
митохондрий
Системная
вазодилатация и
депрессия миокарда
Угнетение адгезии и
агрегации тромбоцитов
Мультиорганная дисфункция и
септический шок
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

19. Развитие ДВС-синдрома

Агрегаты эритроцитов + фибрин;
Активация фибринолитической системы;
Выделение из тромбов вазоактивных веществ,
повреждающих стенку сосудов;
Истощение коагуляционных протеинов.

20.

Клеточное
звено
Эндотокс
емия
Система
коагуляции
Система
комплимента
Цитокины
(TNF, IL-1,
NO)
Повреждение
клеток
Нарушение
перфузии

21.

22.

23.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
инфекционного очага, определяющего природу патологического
процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в
системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции
(критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции
за пределы первичного очага).

24. Лабораторная диагностика сепсиса

ОАК
Анализ крови на стерильность (2 дня по 3
забора в день)
Посев гноя и другого отделяемого
Тромбоцитопения, снижение факторов
коагуляции
Увеличение СРБ
Определение концентрации прокальцитонина

25.

Дифференциальную диагностику между
инфекционной и неинфекционной этиологией
патологического процесса, который сопровождается
развитием SIRS, позволяет провести тест с определением
уровня прокальцитонина (PCT). Прокальцитонин
характеризуется коротким латентным периодом (3 часа
после инфицирования), длительным периодом
полувыведения (25 – 30 часов) и является стабильным
белком in vitro даже при комнатной температуре.
Здоровые лица 0,5
Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные
болезни 0,5
Вирусные инфекции 0,5
Малые и умеренные локальные инфекции 0,5
ССВР, политравмы, ожоги0,5-2,0
Сепсис, полиорганная недостаточность 2 (обычно 10-100)

26. Динамика концентрации в плазме крови различных маркеров сепсиса

1
2
6
12
24
48
72
РСТ, С-реактивный белок, TNF, IL-6 и IL-8

27. Лечение

Лечебные мероприятия состоят из общего
лечения (антибактериальная, иммунотерапия,
поддержание системы гомеостаза) и
хирургического воздействия на очаги
инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком
должно осуществляться в условиях
специализированных палат или блока
интенсивной терапии с использованием
современного мониторинга.

28. Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

Каждый пациент с тяжелым сепсисом должен быть оценен на
предмет наличия очага инфекции, с оценкой возможной связи
сепсиса с потенциально инфицированным обьектом(сосудистый
катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка,
внутриматочная спираль).
При выборе методов санации очага необходимо оценить риск
осложнений, например кровотечения, формирование свища и т.д
Одновременно с поиском очага проводиться проводится комплекс
начальной терапии направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого сепсиса или
септического шока, необходимы мероприятия для санации очага
должны быть выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен постоянно помнить и
проводить диагностический поиск относительно вторичных
очагов, прежде всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.

29. Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая
зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик
антибактериальных препаратов, обеспечивающих
проникновение и активность в очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;
тяжести состояния, оцененной за шкалой APACHE II, по наличию
полиорганной недостаточности – шкала SOFA.

30.

31.

32.

33.

34.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть
начата в течение первого часа, в случае
диагностики тяжелого сепсиса.
Антибактериальные препараты назначаются
внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу
антибиотика с учетом возможной органной
дисфункции. Наличие почечной или печеночной
недостаточности, как правило, требует изменения
доз и режима дозирования.
Антибактериальная терапия должна всегда
переоцениваться через 48-72 часа, на основе
полученных микробиологических и клинических
данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия.

35.

Антибактериальная терапия сепсиса
проводится до достижения стойкой
положительной динамики
состояния пациента.
Критерии достаточности
антибактериальной терапии могут быть
представлены таким образом:
стойкая нормализация температуры тела;
позитивная динамика основных симптомов инфекции;
отсутствие признаков системной воспалительной
реакции;
нормализация функции желудочно-кишечного тракта;
нормализация количества лейкоцитов у крови и
лейкоцитарной формулы;
негативная гемокультура.

36. Инфузионная терапия

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока должен быть
достигнуты следующие показатели:
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.)
(у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление больше или равно 65 мм.рт.ст.
Диурез больше либо равно 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней полой вене
или смешанной венозной крови > 70%
Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов
или кристаллоидов. Ориентировочные рекомендации по качественному составу
инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды
– 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической
ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного
желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).
Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой гиповолемией составляет
500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов за 30 минут и может быть
повторен после оценки ответа (увеличение АД, темпа диуреза) и переносимости
(отсутствие признаков внутрисосудистой перегрузки объемом жидкости).
При отсутствии недостаточности коронарного кровообращения, острой кровопотери,
коррекция анемии рекомендуется только при снижении уровня гемоглобина менее 70
г/л.
Использование свежезамороженной плазмы для коррекции лабораторных нарушений
в системе гемостаза при отсутствии кровотечения или запланированных процедур с
риском кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется переливать
свежезамороженную плазму с целью заполнения объема циркулирующей жидкости.
У пациентов с тяжелым сепсисом тромбоцитарная масса должна переливаться, когда
их уровень менее 5*109/л независимо от наличия клиники кровотечения. Если
уровень тромбоцитов 5-30*109/л, тромбоцитарная масса переливается в случае если есть
риск кровотечения.

37. Вазопрессоры

Терапия вазопрессорами должна быть
начата, если на фоне адекватной
инфузионной терапии сохраняется
гипотензия и гипоперфузия.
Важно добиться адекватной перфузии
путем назначения вазопрессоров и
достижение сАД 70 мм.рт.ст.
Дофамин используется при отсутствии
противопоказаний (прежде всего
нарушения сердечного ритма) в дозе до
10 мкг/кг/мин, сохраняется гипотония или
появились нарушения сердечного ритма,
то препарат выбора – адреналин.
Использование вазопрессина может
рассматриваться у пациентов с
рефрактерным шоком.

38. Кортикостероиды

Внутривенные
кортикостероиды –
гидрокортизон – 200-300
миллиграмм/день разделенных на
3-4 введения или в виде
непрерывной инфузии, в течение
7 дней, рекомендуется у пациентов
с септическим шоком, в которых,
несмотря на адекватную
инфузионную терапию,
сохраняется потребность в
введении вазопресоров для
содержания адекватного
артериального давления.

39. Рекомбинантный человеческий активированный протеин C.

Активированный протеин С, дротрекогин-альфа.
Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II
>25).
Фармакологическое действие:
1. антикоагулянт непрямого действия
2. профибринолитическое действие
3. противовоспалительное действие
Препарат -Зигрис.
Введение Зигриса 24 мкг/кг/час.

40. Респираторная поддержка

Цель:
SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 < 0,6
Приподнятый головной конец на 45° (профилактика
пневмонии)
ИВЛ:
при ЧД > 40 в мин, энцефалопатии, SрO2 < 90% на фоне
O2
Защита легких :
Vt(VT – Tidal Volume) 6-7 мл/кг, Ppeak (пиковое давление
вдоха )<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
конца выдоха )- 10-15 cм. вод. ст.
при потребности в FiO2 > 0,6 – положение на животе,

41. Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка может проводиться
энтеральным, парентеральным или комбинированным
способом, в зависимости от клинической ситуации.
Расчет объемов нутритивной поддержки проводиться
с учетом показателей идеальной (расчетной) массы
тела:
Белок 1,5-2,5 гр/кг/сутки
Жиры 0,5-1,5 гр/кг/сутки
Глюкоза 2-6 гр/кг/сутки
Энергия 30-35 ккал/кг/сутки (б:ж:у=20%:30%:50%)
Для контроля нутритивного статуса необходимо оценивать в
динамике уровень общего белка, мочевины крови, и
суточную экскрецию мочевины с мочой (у пациентов без
признаков почечной недостаточности).

42. Сепсис: профилактика инфекции

Использование
высококачественных
одноразовых расходных
материалов в ОРИТ
(дыхательные фильтры,
контуры, эндотрахеальные и
трахеостомические трубки).
Максимальное
предупреждение передачи
внутрибольничной инфекции
пациенту
Санация трахеи без
прерывания ИВЛ

43.

Профилактика
тромбоза глубоких вен:
пациентам с тяжелым
сепсисом должна проводится
профилактика тромбоза
глубоких вен
низкомолекулярными
гепаринами или низкими
дозами
нефракционированных
гепарина; показано
использование механических
средств профилактики
(специальные
градуированные
компрессионные чулки,
устройства перемежающейся
компрессии),
противопоказанием служит
наличие заболеваний
периферических сосудов.
Профилактика стрессовых
язв:
профилактика стрессовых язв
должна проводиться у всех
пациентов с тяжелым
сепсисом. Наиболее
эффективны H2гисаминоблокатори.