Синдром снижения воздушности легочной ткани

СИНДРОМЫ НАРУШЕИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

А) СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Синдром очагового уплотнения легочной ткани. Синдром массивного уплотнения легочной ткани Синдром диссеминированного поражения легких Б) СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ. Синдром полости в легком. Синдром эмфиземы

Кластерный анализ синдромов поражения респираторных отделов А. Характеризующиеся Б. Характеризующиеся снижением воздушности легочной повышением воздушности ткани: легочной ткани: Кластеры Основные Локального Диффузного очагового уплотнения легочной ткани массивного уплотнения легочной ткани легочной диссиминации полости в Диффузной легком, эмфиземы дренирующейся бронхом кисты легкого, блебс) локальной эмфиземы

Дополнительные бронхитический дыхательной недостаточности Бронхиальной обструкции дыхательной недостаточности Общие клинико-анамнестический опухолевой интоксикации воспалительной интоксикации дыхательной недостаточности

СИНДРОМЫ Синдром уплотнедиффузног полости в ния о снижения легких легочной воздушноткани сти легочой ткани Синдром локальной эмфмземы, Синдром буллезной эмфиземы Синдром ЭМФИЗЕМЫ Обструктивной Викарной Идиопатической Инволютивной Межуточной

СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани.

СИДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани на – территории группы долек (до сегмента), вследствие • воспалительной инфильтрации (очаговая пневмония – бронхопневмония, • или опухолевой пролиферации в паренхиме легкого (периферический рак легкого) • или разрастания соединительной ткани (очаговый пневмосклероз). Процесс носит локальный характер.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани в зависимости от патогенеза развития включает в себя кластеры: • очагового уплотнения легочной ткани • (остро)бронхитический • воспалительной интоксикации • опухолевой интоксикации • клинико-анамнестический

Симптомы, характеризующие собственно кластер очагового уплотнения легочной ткани: – при пальпации симптомом кластера очагового уплотнения легочной ткани является локальное усиление голосового дрожания над очагом патологического процесса; – при перкуссии там же – локальное укорочение перкуторного тона; – при аускультации на фоне локального ослабления везикулярного дыхания выслушиваются побочные дыхательные шумы: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация (непостоянно). Схема синдрома

ОСТРОБРОНХИТИЧЕСКИЙ КЛАСТЕР представлен жалобами на кашель со слизисто -гнойной мокротой. КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ КЛАСТЕР Особенности зависят от патогенетического механизма. • При остром бактериальном воспалении начало заболевания острое, клиническая картина нарастает в течение 2 -3 суток, • Предшествующим фактором является, как правило, переохлаждение либо ослабление защитных сил организма после перенесенной вирусной инфекции.

При опухоли (периферическом раке, метастазах из первичного опухолевого очага в легочную ткань) начало заболевания постепенное, постепенно нарастают симптомы опухолевой интоксикации, кашель, анемия. При очаговом пневмосклерозе в анамнезе есть указания на перенесенные ранее легочные заболевания: тяжелую пневмонию, туберкулез легких, острый абсцесс легкого и др.

• СИМПТОМЫ, ФОРМИРУЮЩИЕ КЛАСТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ: -жалобы на повышение температуры тела, жар, потливость, слабость. (подробнее см. в разделе «Кластер воспалительной интоксикации» ). -СИМПТОМЫ, ФОРМИРУЮЩИЕ КЛАСТЕР ОПУХОЛЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ: жалобы на прогрессирующую слабость, потерю веса, извращение аппетита, анарексию, субфебрильную лихорадку (подробнее см. в разделе «Кластер опухолевой интоксикации» ).

ПРИМЕР КЛАСТЕРНОГО АНАЛИЗА СИМПТОМОВ Жалобы – кашель, постоянный умеренно продуктивный, мокрота слизисто-гнойная, – признаки бронхитического кластера, – Одышка смешанного характера, незначительно ограничивающая физическую активность – кластер ДН-I или II, – повышение t тела до субфебрильных цифр – кластер воспалительной интоксикации свидетельствует об инфекционной (вирусной или бактериальной) этиологи заболевания. Особенности клинико-анатомического кластера при остром бактерильном воспалении: начало заболевания острое, клиническая картина нарастает в течение 2 -3 суток. Факторы риска, непосредственно предшествующие заболеванию – переохлаждение, ослаблениерезистентности после перенесенной респираторно-вирусной инфекции

Особенности общего осмотра, оценка тяжести состояния больного: • общее состояние удовлетворительное либо имеется его незначительно ухудшение, т. е отсутствуют признаки кластеров функциональных нарушений – в данном случае декомпенсированной дыхательной недостаточности, эндогенной интоксикации, инфекционно-токсическго шока, полиорганной недостаточности и т. д.

Симптомы, объединенные в кластер очагового уплотнения легочной ткани пальпаторно – локальное усиление голосового дрожания; перкуторно – локальное укорочение перкуторного тона; аускультативно – на фоне локального ослабления везикулярного дыхания побочные дыхательные шумы: влажные мелкопуаырчатые хрипы, крепитация (непостоянно). Симптом, дополняющий бронхитический кластер – сухие хрипы на ограничеснном участке легочой грудной клетки.

Ведущим этот синдром является при очаговой пневмонии, периферическом раке легкого, очаговом пневмосклероэе.

СИНДРОМ МАССИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ. Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани на территории группы сегментов или доли легкого вследствие воспалительной инфильтрации. Процесс локальный, как правило сочетается с синдромом поражения плевры вследствие анатомической близости и распространения воспаления на плевру.

Схема синдрома массивного уплотнения легочной ткани.

СИНДРОМ МАССИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ КЛАСТЕРЫ: • массивного уплотнения легочной ткани • остробронхитический • воспалительной интоксикации • клинико-анамнестический • кластер поражения плевры • кластер кровохарканья • кластер дыхательной недостаточности.

Симптомы: – одышка свидетельствует о выраженной дыхательной недостаточности (см кластер дыхательной недостаточности); – кашель свидетельствует о вовлечении в патологический процесс бронхов (см. кластер бронхитический необструктивный), – ржавая вязкая мокрота – свидетельствует о богатом фибрином воспалительном экссудате, содержащем измененные эритроциты (см. кластер кровохарканья), – боли в груди, связанные с актом дыхания, при осмотре – отставание пораженной половины в акте дыхания – см. кластер сухого плеврита;

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКОГО КЛАСТЕРА ПРИ СИНДРОМЕ МАССИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ • Начало острое, • Как правило, температура тела повышается в течение 2 -4 часов до фебрильных цифр, сопровождается потрясающим ознобом. Боли в грудной клетке на высоте вдоха и кашель появляются почти одновременно. Кашель сухой, болезненный, похож на воронье карканье. • Быстро нарастают проявления воспалительной интоксикации. Наиболее ярко выражены слабость и головокруженье при перемене положения тела. Одновременно нарастает одышка смешанного характера. • Через 12 – 24 часа, если больной не получает адекватного лечения, появляется кровохарканье ржавой мокротой, боли в груной клетке

Симптомы, объединенные в кластер массивного уплотнения легочной ткани: – пальпаторно – усиление голосового дрожания над долей легкого; – перкуторно – выраженное притупление перкуторного тона, иногда абсолютная тупость; – аускультативно: – в начале заболевания – ослабленное везикулярное дыхание, истинная крепитация indux; – в разгаре болезни – патологическое бронхиальное дыхание; – в фазе разрешения – бронхо-везикулярное дыхание, крепитация redux, звучные влажные мелкопуаырчатые хрипы.

Дополнительным аускультативным признаком, отражающим вовлечение в воспалительный процесс плевры, является шум трения плевры – облигатный симптом кластера сухого плеврита (см. ниже). Синдром массивного уплотнения легочной ткани является ведущим при крупозной пневмонии, а также при инфарктной пневмонии, но в последнем случае при анализе кластера кровохарканья выявляется мокрота, не имеющая характера «ржавой» , а содержащая примесь крови, в т. ч. сгустков крови.

Синдром диссеминированного поражения легких. Сущность синдрома: распространенное, но неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной инфильтрации (диссеминированный туберкулез легких, альвеолиты, васкулиты легких саркоидоз, ) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких).

Синдром легочной диссеминации включает в себя кластеры: • диффузного снижения воздушности легочой ткани • воспалительной интоксикации • опухолевой интоксикации • дыхательной недостаточности • клинико-анамнестический

Симптомы: – прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности (кластер дыхательной недостаточности), – малопрдуктивный кашель – о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалитель-ным экссудатом (бронхитический необструктивный кластер), – при осмотре выявляется цианоз (кластер выраженной дыхательной

ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ: – укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием; – при пальпации данные неубедительны; – при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх; – при аускультации – укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация,

– при пальпации данные неубедительны; – при перкуссии – данные неубедительны; редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона; дополнительный признак – смещение границ легких вверх; – при аускультации – укорочение фаз вдоха и выдоха; склеросифония – звонкая крепитация, напоминающая треск целлофана.

Дополнительные признаки. Рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования. КОС (кислотно-основное состояние крови): гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (ом. ниже синдром ДН), ФВД : нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже -синдром ДН). Исследование легочного газообмена снижение диффузионной способности легких.

Синдром диссиминированиого поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний: – диссеминированный туберкулез легких; – кандидоз и другие пневмомикоаы; – альвеолиты, саркоидоз и другие иммуновоспалительные процессы При опухолях: Легочный карциноматоз Бронхоальвеолярный рак Лейомиоматоз легких При сосудистой и сердечной недостаточности; шоковое легкое кардиогенный гемодинамический отек легких.

Синдромы повышения воздушности легочной ткани. Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом.

Симптомы синдрома полости в легком:

Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.

Симптомы:

– прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель – о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;

– при осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;

– при пальпации данные неубедительны;

– при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;

– при аускулътации – укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).

Дополнительные признаки:

– рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;

– кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже – синдром ДН);

– ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких – характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже – синдром ДН);

– исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;

Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.

Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .

4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом

Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.

Симптомы:

– жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера “полным ртом”. Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.

– при осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: локальное усиление голосового дрожания (резонирующая полость);

– перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);

– при аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается “шум падающей капли” – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.

Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре – данные неубедительны. Пальпаторно – локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см – голосовое дрожание локально отсутствует.

– аускультативно – дыхание резко ослаблено.

Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.

Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота – макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.

Синдром эмфиземы

(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).

Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.

Симптомы:

– жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;

– при осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;

– пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких;

– перкуторно: при топографической перкуссии – расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;

Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.

Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.

Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.

Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.

Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.

Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.

Синдромы поражения плевры

Синдром сухого плеврита

Сущность синдрома – воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

– жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

– общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

– перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.

Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот – при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

– жалобы на нарастающую одышку – проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

– при воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

– при осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

– пальпаторно: основной признак – отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда).

– перкуторно: основной признак – абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

– аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, поло