Синдром внезапной смерти младенцев клинические рекомендации

Синдром внезапной смерти младенцев клинические рекомендации thumbnail

смерть младенцевВ настоящей работе базовыми для формирования алгоритмов проведения СЛР у детей явились рекомендации Европейского Совета реаниматологов в редакции 2010 года и основные положения принятого Минсоцздравразвития РФ порядка оказания педиатрической, неонатологической неотложной помощи детям 2010- 2012 гг.

Синдром внезапной смерти детей грудного возраста (МКБ-10 — R95), или синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ), — это внезапная смерть ребенка в возрасте от 7 дней до одного года жизни, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации.

Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВСМ.

По данным Всемирной организации здравоохранения, СВСМ входит в тройку основных причин смерти детей в первый год жизни (наряду с врожденными аномалиями и перинатальными состояниями) — на его долю в разных странах приходится до 30% в структуре младенческой смертности.

По данным исследователей из Оксфордского университета (2012) СВСМ регистрируется в одном случае на 2000 новорожденных, 90% случаев СВСМ приходится на возраст между первым и шестым месяцем жизни ребенка, приблизительно 60% погибших — мальчики.

Смерть обычно наступает в утренние часы на фоне внезапно развившегося острого нарушения основных жизненно важных функций (дыхания или сердечной деятельности). Происхождение синдрома до конца не исследовано, но большинство медиков считают его результатом апноэ и нарушения сердечного ритма. В отличие от взрослых, у детей причиной внезапной остановки сердца в 80% случаев является асистолия на фоне нарастающего гипоксического синдрома.

Этиология СВСМ остается неясной, имеется ряд гипотез причины СВСМ — приступ апноэ во сне, сон ребенка в положении на животе, курение матери во время беременности, патология развития мозжечка, генетические отклонения, гиперплазия вилочковой железы у грудных детей (status thymico-lymphaticus) и др.

Факторы риска СВСМ:

  • пассивное курение ребенка;
  • курение и прием алкоголя матерью при беременности и кормлении;
  • недоношенность;
  • многоплодная беременность;
  • сон на животе;
  • мужской пол ребенка;
  • зимние месяцы года;
  • апноэ во сне на 1-й неделе жизни (длительностью более 9-12 с);
  • перегрев или переохлаждение ребенка;
  • искусственное вскармливание ребенка;
  • мягкие, старые матрасы в кроватке;
  • наличие игрушек в кроватке;
  • прием ребенком лекарственных препаратов;
  • родственники с апноэ в анамнезе.

Некоторые исследователи предполагают, что СВДС вызывается сбоями в функционировании автономной нервной системы, в частности дефицитом серотонина, или обусловлен недоразвитием водителя ритма дыхания.

Клинические проявления СВМС:

  • внезапное начало;
  • потеря сознания;
  • судорожное сокращение скелетных мышц тонического характера — генерализованный тонический пароксизм;
  • расширение зрачков;
  • отсутствие пульса на сонных и плечевых артериях;
  • несколько позже — нарушение дыхания, его урежение до полного прекращения в течение 2-4 мин.

Диагностика СВМС:

  • отсутствие сознания;
  • отсутствие пульса на плечевой артерии (пальпировать по внутренней поверхности плеча вблизи локтевого сгиба).

Остановка сердца у новорожденных чаще всего связана с асфиксией, поэтому следует использовать последовательность А-В-С: A (airing) — восстановление проходимости дыхательных путей; В (breathing) — экстренная искусственная вентиляция легких; С (circulation) — осуществление искусственного кровообращения путем непрямого массажа сердца, остановки кровотечения и придания соответствующего положения больному — с соотношением «компрессии/вдохи» 3 : 1, за исключением случаев остановки сердца, обусловленной нарушениями функции сердца.

Алгоритм действий при реанимации новорожденных и недоношенных

Реанимацию доношенных новорожденных детей лучше начинать с подачи воздуха, а не с подачи 100-процентного кислорода; подача кислорода регулируется посредством смешивания кислорода с воздухом, а объем подаваемой смеси регулируется в зависимости от показаний пульсоксиметрического датчика, закреплённого на правой руке ребенка (обычно на запястье или ладони).

Аспирация сразу же после рождения (в том числе аспирация с помощью спринцовки) показана только при наличии явной обструкции дыхательных путей или необходимости в вентиляции легких с положительным давлением.

Новорожденным детям, у которых остановка сердца связана с нарушениями функции сердца, реанимация осуществляется с использованием соотношения «компрессии/вдохи» 15 : 2.

Новорожденным детям вентиляцию легких рекомендуется выполнять с положительным давлением, достаточным для увеличения ЧСС или расширения грудной клетки (без чрезмерного давления у недоношенных детей).

При необходимости перемещения (транспортировки) недоношенных новорожденных в дыхательных путях поддерживается постоянное положительное давление.

В случае если вентиляция с помощью лицевой маски или интубация трахеи не приносит результата или неосуществима, показано использование ларингеального масочного воздуховода.

По возможности — при СЛР проводить контроль содержания СО2 в выдыхаемом воздухе методом капнографии или колориметрии (подтверждение положения эндотрахеальной трубки у новорожденного, отслеживание эффективности компрессионных сжатий грудной клетки).

После начала вентиляции легких с положительным давлением или подачи кислорода необходимо одновременно оценить три параметра:

—           частоту сердечных сокращений;

—           частоту дыхания;

—           уровень оксигенации (пульсоксиметрия).

В условиях родильного дома или стационара в случае тяжелой степени гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных, рожденных на 36-й неделе беременности и позже и находящихся в коме после реанимации при остановке сердца, показана терапевтическая гипотермия (от 32 до 34 °С).

В случае тяжелой степени гипоксически- ишемической энцефалопатии у доношенных и недоношенных новорожденных при рождении рекомендуется отсрочка пережатия пуповины не менее чем на 1 мин, независимо от того, требуют ли они реанимации.

Читайте также:  Может ли быть у ребенка с синдромом дауна дцп

Реанимацию новорожденных можно прекратить при отсутствии сердечных сокращений в течение 10 мин.

Решение продолжать реанимационные мероприятия после 10 минут отсутствия сердечных сокращений у новорожденного следует принимать с учетом ряда факторов:

  • предполагаемая причина остановки сердца (врожденные патологии);
  • гестационный возраст;
  • наличие или отсутствие осложнений;
  • возможность применения терапевтической гипотермии.

Согласно Рекомендациям ЕСР в редакции 2010 г., последовательность СЛР у детей грудного возраста (от 1 до 12 мес) изменена с А-В-С на С-А-В.

Алгоритм действий при базовой реанимации детей грудного возраста (от 1 мес жизни до 1 года)

Если грудной ребенок находится без сознания и не дышит или задыхается, у медицинского работника есть 10 секунд на проверку пульса (на плечевой артерии).

Если в течение 10 секунд пульс не будет обнаружен или вы не будете уверены в его наличии, приступайте к компрессионным сжатиям грудной клетки.

СЛР грудных детей следует начинать с компрессионных сжатий грудной клетки (а не с искусственного дыхания!) — 30 компрессий, если помощь оказывается одним реаниматором (соотношение «компрессии-вдохи» 30 : 2) или 15 компрессий, если помощь оказывается двумя медицинскими работниками (соотношение «компрессии-вдохи» 15 : 2).

Детям 1 года жизни компрессии грудины обычно выполняют одним-двумя пальцами, на 1 см ниже сосковой линии. Частота компрессий грудной клетки должна составлять не менее 100 сжатий в минуту. Для грудных детей глубина вдавливания должна составлять не менее одной трети диаметра грудной клетки — приблизительно 4 см.

Компрессии грудной клетки должны выполняться с надлежащей частотой и глубиной вдавливания с полным расправлением грудной клетки после каждого сжатия, с минимальными интервалами между сжатиями и отсутствием избыточной вентиляции легких.

Освободить дыхательные пути: откройте рот, убедитесь, что в ротоглотке нет посторонних предметов или жидкостей, при необходимости очистите. Запрокиньте голову ребенка и поднимите подбородок (при подозрении на травму — выдвиньте челюсть).

ИВЛ с помощью аппарата АМБУ (мешок АМБУ) с лицевой маской и использованием 100% кислорода. При появлении самостоятельного дыхания кислород назначают через маску в объеме 30-60% при его потоке до 6-8 л/мин.

Для детей до 1 года жизни используется специальный мешок АМБУ. В случае его отсутствия можно использовать аппарат АМБУ для взрослых, при этом объем одного вдоха равен объему кисти руки реаниматора.

При неэффективности ИВЛ с помощью аппарата АМБУ показаны интубация трахеи, продолжение компрессий грудной клетки и ИВЛ.

При подтверждении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса рекомендована немедленная дефибрилляция. Применяется стратегия однократных разрядов без увеличения их дозы — 4 Дж/кг (двухфазный импульс предпочтителен, но и однофазный может быть использован).

В условиях работы реанимационной бригады СМП и в отделениях экстренной помощи стационара во время СЛР для отслеживания эффективности компрессий грудной клетки (перед госпитализацией в стационар, в ходе транспортировки) в дополнение к клинической оценке для подтверждения положения эндотрахеальной трубки рекомендовано измерение содержания СО2 в выдыхаемом воздухе методом капнографии или колориметрии.

Медикаментозное сопровождение сердечно-легочной реанимации

При проведении СЛР детям с внезапной остановкой кровообращения на догоспитальном этапе используют ограниченное количество лекарственных препаратов.

Один из реаниматоров должен заблаговременно подготовить препараты для введения. Для этого должен быть обеспечен венозный доступ путем катетеризации периферических или центральных вен. Пункцию или катетеризацию центральных вен может производить только высококвалифицированный специалист (врач реаниматолог-анестезиолог). Обеспечение венозного доступа не должно прерывать СЛР.

Альтернативным методом внутривенного введения препаратов может быть внутрикостный доступ введения или внутритрахеальный — через эндотрахеальную трубку или с помощью пункции перстневидно-щитовидной мембраны (дозы препаратов увеличивают в 2 раза, препараты разводят в 2-3 мл 0,9% раствора натрия хлорида, общий объем введенных препаратов не должен превышать 20-30 мл).

Эпинефрин (адреналин) применяют при асистолии, фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации, вводится внутривенно или внутрикостно в дозе 10 мкг/кг (максимальная разовая доза 1 мг):

—           разведение: 1 мл 0,1% раствора на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора — 0,1 мг препарата);

—           доза — 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг при указанном разведении;

—           при отсутствии сведений о массе тела возможно применение дозы 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни при указанном разведении 1 мл/ год;

—           повторять введения каждые 3-5 мин;

—           при неэффективности проводимой СЛР в течение 10-15 мин возможно применение увеличенных в 2 раза доз эпинефрина.

Атропин у детей применяют только при выраженной брадикардии;

—           разведение: 1 мл 0,1% раствора на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора будет 0,1 мг препарата);

—           доза — 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг массы тела при указанном разведении;

—           при отсутствии сведений о массе тела возможно применение дозы 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни при указанном разведении 1 мл/год;

—           можно повторять введения каждые 3-5 мин до достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

Амиодарон (кордарон) является препаратом выбора для лечения больных с фибрилляцией желудочков сердца, желудочковыми тахиаритмиями; амиодарон вводят после 3 неэффективных электрических дефибрилляций (перед 4-й);

—           доза 5 мг/кг; при проведении СЛР вводят болюсом 150 мг (3 мл 5% раствора); разводить амиодарон можно 5% раствором глюкозы; для новорожденных детей доза насыщения — 10 15 мг/кг в сутки;

Читайте также:  Признаки синдрома дауна в 20 недели беременности

Ксикаин (лидокаин) (10% раствор) применяют при устойчивой фибрилляции желудочков сердца, в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону), при 3 неэффективных электрических дефибрилляций (перед 4-й);

—           доза 0,5-1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение 1 часа; для подростка и взрослого — в среднем 80-100 мг (4 мл 2% раствора);

—           детям от 1 мес до 12 лет ксикаин вводят внутривенно, вначале внутривенно струйно в дозе 0,5-1 мг/кг (в течение 5 мин), затем переходят на внутривенную капельную инфузию препарата со скоростью 0,6-3 мг/ (кг ч);

—           детям от 12 до 18 лет ксикаин вводят внутривенно струйно в дозе 50-100 мг с последующим внутривенным капельным введением 120 мг за 30 мин;

— не вводить лидокаин, если до этого использовался амиодарон!

Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% или раствор Рингера показаны в условиях длительной транспортировки больного и оказания помощи в приемных отделениях стационара, при явлениях декомпенсированного шока, систолическом АД меньше нижней границы возрастной нормы. Вводить болюсно в дозе 20 мл/кг в течение 20 мин.

Раствор глюкозы показан только в случае подозреваемой или установленной гипогликемии.

Аминофиллин (эуфиллин) из расчета 5 мг/кг внутривенно капельно (1 ампула емкостью 10 мл содержит 240 мг препарата) показан при асистолии или выраженной брадиаритмии, рефрактерной к атропину.

Кальция хлорид не рекомендуется назначать детям с остановкой сердца и дыхания в отсутствие подтвержденной гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых каналов, гипермагниемии или гиперкалиемии.

В. М. Шайтор, Н. В. Петрова, Т. П. Мишина

2012 г.

Источник

Содержание

  1. Синдром внезапной детской смерти
  2. Причины синдрома внезапной детской смерти
  3. Абортивный синдром внезапной детской смерти
  4. Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти
  5. Профилактика синдрома внезапной детской смерти

Синдром внезапной детской смерти – понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О синдроме внезапной детской смерти говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска синдрома внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика синдрома внезапной детской смерти включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.

Синдром внезапной детской смерти

Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) – необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром внезапной детской смерти исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.

Распространенность синдрома внезапной детской смерти в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России — 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю синдрома внезапной детской смерти приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.

Причины синдрома внезапной детской смерти

Исследование проблемы синдрома внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма синдрома внезапной детской смерти акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями), сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum), лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).

На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной детской смерти относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве одной из гипотез, объясняющих патогенез синдрома внезапной детской смерти, рассматривается апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.

Опыт, накопленной кардиологией, указывает на то, что среди причин внезапной сердечной смерти ведущая роль принадлежит нарушениям ритма сердечной деятельности (аритмиям). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.

Одной из гипотез, объясняющих синдром внезапной детской смерти, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском синдрома внезапной детской смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.

Читайте также:  Лекарственный препарат от похмельного синдрома

Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка синдрома внезапной детской смерти кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином.

Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез синдрома внезапной детской смерти избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др. Некоторые авторы предлагают относить синдром внезапной детской смерти к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.

Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена синдрома внезапной детской смерти. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски синдрома внезапной детской смерти у младенцев. К ним относятся: молодой возраст матери (младше 20 лет), многоплодная беременность, преждевременные роды, недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г, мужской пол младенца, искусственное вскармливание, сон на животе и на мягкой поверхности, перегревание во время сна, курение в доме и др.

В отношении того, повышается ли риск синдрома внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики синдрома внезапной детской смерти за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность синдрома внезапной детской смерти увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д.

Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной синдрома внезапной детской смерти.

Абортивный синдром внезапной детской смерти

В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.

В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный синдром внезапной детской смерти, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти

Отсутствие достоверных знаний о причинах синдрома внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев возраст матери, вес младенца при рождении, положение ребенка во сне, особенности постельных принадлежностей, курение матери, продолжительность грудного вскармливания.

Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию синдрома внезапной детской смерти не первый план выходит ЭКГ и полисомнография.

Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.

Профилактика синдрома внезапной детской смерти

При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.

Профилактика синдрома внезапной детской смерти включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.). К мерам первичной профилактики синдрома внезапной детской смерти также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.

Вторичная профилактика синдрома внезапной детской смерти предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.

Источник