Синдром внезапной смерти у птиц
Синдром внезапной смерти (SDS) является проблемой, которая наблюдалась во многих странах, где другие крупные заболевания домашней птицы были взяты под контроль. Для крупных производителей птицы есть ряд стратегий, снижающих риск этой болезни
Подробнее о этом рассказывает Салах Хамед Эсмаил, независимый журналист, на портале www.poultryworld.net.
«Синдром внезапной смерти возникает у цыплят-бройлеров всех возрастов. Пораженные птицы неожиданно подпрыгивают в воздухе, кричат, у них начинаются судороги, затем животные вертятся на земле и умирают. Смертность от SDS колеблется в пределах от 0,5% до 9,62%.
С экономической точки зрения SDS является основным источником мгновенной потери прибыли. Согласно статистике, например, в США, предотвращение SDS приведет к предполагаемой экономии в размере 130-265 миллионов долларов. Поэтому контроль болезни важен.
Кормовые ингредиенты
Большая частота синдрома внезапной смерти была зафиксирована у цыплят-бройлеров, которых кормили рационами из пшеницы и сои, чем у получавших рационы из кукурузы и сои.
Увеличенное количество биотина, обеспечиваемого кукурузой, по сравнению с количеством, обеспечиваемым пшеницей (0,108 мг / кг для кукурузы и 0,043 мг / кг для пшеницы), возможно, способствовало снижению смертности, обнаруживаемой на кукурузной диете.
Исследование, проведенное на 51 бройлерном стаде в Канаде, показало, что заболеваемость SDS была выше у стад, получавших рацион, поставляемый кормовой компанией, которая использует при производстве меньше кукурузы и больше других типов зерна.
Белок
Более низкая частота SDS была зафиксирована у цыплят-бройлеров 29-56-дневного возраста, которых кормили рационом с 24% белком, по сравнению с птицами, получавшими диету с 19%-ыс белком.
Частота возникновения болезни также уменьшается, когда в рационе присутствует мясная мука. Был сделан вывод, что источники мясной муки обеспечивали один или несколько неизвестных факторов, которые защищали птиц от SDS. Кроме того, диеты, включающие мясную муку, содержат меньше солей и дополнительного жира, что может оказать значительное влияние на частоту возникновения проблемы.
Липиды и минералы
Было обнаружено, что птицы, получавшие добавку в виде насыщенных масел, например, подсолнечного, были менее подвержены синдрому внезапной смертности по сравнению с остальными.
Используя диеты, содержащие более низкие уровни кальция, фосфора, калия и магния, частота SDS была успешно уменьшена, и поэтому следует принимать во внимание количество этих элементов в кормах для бройлеров.
Это особенно касается случаев, когда в рационе содержатся высокие уровни насыщенных жирных кислот. При таких диетах в пищеварительном тракте птиц образуется нерастворимое «мыло», которое мешает выведению минеральных веществ из организма животных и создает предпосылки для возникновения SDS за счет негативного влияния на нервную систему путем реакций.
Витамины
Высказано предположение, что витамин К, являющийся антигеморрагическим витамином, может быть потенциальным средством профилактики, поскольку у бройлеров с SDS часто встречаются обширное кровоизлияние в почки и сгустки крови.
В одном исследовании 3 разных уровня витамина К (1, 5 и 10 мг / кг) добавляли в рационы, скармливаемые цыплятам-бройлерам. Меньше смертельных случаев из-за SDS отмечено с рационами, содержащими 10 мг / кг витамина К.
Частота возникновения SDS снижается за счет включения дополнительных витаминов. Добавка биотина в рационе 33 мг / кг снижала частоту возникновения синдрома внезапной смерти бройлеров по сравнению с диетами, когда биотин не добавлялся.
Но витаминные добавки тоже должны поставляться животным разумно. Обнаружено, что чрезмерное потребление витаминов A, D, E, C и ниацина (или витамин В3) связано с различными метаболическими поражениями и отрицательно влияет на работу сердца, что приводит к повышенному риску сердечной недостаточности и синдрому внезапной смерти.
Чаще всего, такое происходит, когда упомянутые витамины добавляются в корм без предварительного анализа – есть они там уже или нет. Этот тот случай, когда больше не означает лучше.
Обработка корма
Гранулированный корм широко используется в бройлерной промышленности и имеет много преимуществ.
Гранулированная форма уменьшает объем, минимизирует отходы и уничтожает токсины во время процесса производства, хорошо усваивается птицами. Однако гранулированный корм увеличивает скорость роста бройлеров и, следовательно, частоту возникновения болезни.
Есть мнение, что токсин вырабатывается при гранулировании соевого шрота, но не при гранулировании мясного шрота. Вывод: включение мясной муки – стратегия профилактики.
В некоторых отчетах этиология SDS связана с термической обработкой сырья. Термическая обработка увеличивает количество мутагенных гетероциклических аминов, которые продуцируют очаги хронического воспаления с некрозом миоцитов, набуханием митохондрий и вакуолизацией, наряду с искажением характера полос и повреждением ДНК в кардиомиоцитах; все факторы, способствующие возникновению SDS.
Ограничение подачи
Ограничение корма снижает смертность из-за SDS.
Уровень смертности составил 0% для птиц с ограниченным кормом по сравнению с 3,3% при кормлении ad libitum.
Стратегии снижения темпов роста и метаболизма до некоторой степени, а также улучшения конверсии корма у цыплят-бройлеров включают в себя:
- пропуск кормления в день. Пропускное дневное кормление работает лучше всего как профилактика синдрома в течение трех недель, начиная с 1 дня. Этот метод может улучшить качество тушки.
- Программы прерывистого освещения и кормовые добавки. Использование программ прерывистого освещения (1 час освещения: 3 часа в темноте от 8 до 49 дней) имеет преимущество, заключающееся в снижении частоты возникновения SDS по сравнению с графиком непрерывного освещения (23 часа освещения: 1 час в темноте).
Что касается добавок, использование 50 г / кг пропионата кальция в качестве средства, подавляющего аппетит, и гликолевая кислота могут применяться в качестве химического средства ограничения потребления корма для бройлеров.
Потребление корма птицами, которые питались рационами с добавлением 1,5% и 3% гликолевой кислоты, было снижено на 17% и 45% соответственно. Снижение прироста массы тела в результате химического ограничения потребления восстановилось в возрасте 49 дней.
(Источник: www.poultryworld.net. Автор: Салах Хамед Эсмаил, независимый журналист).
Источник
Подробнее о этом рассказывает Салах Хамед Эсмаил, независимый журналист, на портале www.poultryworld.net.
«Синдром внезапной смерти возникает у цыплят-бройлеров всех возрастов. Пораженные птицы неожиданно подпрыгивают в воздухе, кричат, у них начинаются судороги, затем животные вертятся на земле и умирают. Смертность от SDS колеблется в пределах от 0,5% до 9,62%.
С экономической точки зрения SDS является основным источником мгновенной потери прибыли. Согласно статистике, например, в США, предотвращение SDS приведет к предполагаемой экономии в размере 130-265 миллионов долларов. Поэтому контроль болезни важен.
Кормовые ингредиенты
Большая частота синдрома внезапной смерти была зафиксирована у цыплят-бройлеров, которых кормили рационами из пшеницы и сои, чем у получавших рационы из кукурузы и сои.
Увеличенное количество биотина, обеспечиваемого кукурузой, по сравнению с количеством, обеспечиваемым пшеницей (0,108 мг / кг для кукурузы и 0,043 мг / кг для пшеницы), возможно, способствовало снижению смертности, обнаруживаемой на кукурузной диете.
Исследование, проведенное на 51 бройлерном стаде в Канаде, показало, что заболеваемость SDS была выше у стад, получавших рацион, поставляемый кормовой компанией, которая использует при производстве меньше кукурузы и больше других типов зерна.
Белок
Более низкая частота SDS была зафиксирована у цыплят-бройлеров 29-56-дневного возраста, которых кормили рационом с 24% белком, по сравнению с птицами, получавшими диету с 19%-ыс белком.
Частота возникновения болезни также уменьшается, когда в рационе присутствует мясная мука. Был сделан вывод, что источники мясной муки обеспечивали один или несколько неизвестных факторов, которые защищали птиц от SDS. Кроме того, диеты, включающие мясную муку, содержат меньше солей и дополнительного жира, что может оказать значительное влияние на частоту возникновения проблемы.
Липиды и минералы
Было обнаружено, что птицы, получавшие добавку в виде насыщенных масел, например, подсолнечного, были менее подвержены синдрому внезапной смертности по сравнению с остальными.
Используя диеты, содержащие более низкие уровни кальция, фосфора, калия и магния, частота SDS была успешно уменьшена, и поэтому следует принимать во внимание количество этих элементов в кормах для бройлеров.
Это особенно касается случаев, когда в рационе содержатся высокие уровни насыщенных жирных кислот. При таких диетах в пищеварительном тракте птиц образуется нерастворимое «мыло», которое мешает выведению минеральных веществ из организма животных и создает предпосылки для возникновения SDS за счет негативного влияния на нервную систему путем реакций.
Витамины
Высказано предположение, что витамин К, являющийся антигеморрагическим витамином, может быть потенциальным средством профилактики, поскольку у бройлеров с SDS часто встречаются обширное кровоизлияние в почки и сгустки крови.
В одном исследовании 3 разных уровня витамина К (1, 5 и 10 мг / кг) добавляли в рационы, скармливаемые цыплятам-бройлерам. Меньше смертельных случаев из-за SDS отмечено с рационами, содержащими 10 мг / кг витамина К.
Частота возникновения SDS снижается за счет включения дополнительных витаминов. Добавка биотина в рационе 33 мг / кг снижала частоту возникновения синдрома внезапной смерти бройлеров по сравнению с диетами, когда биотин не добавлялся.
Но витаминные добавки тоже должны поставляться животным разумно. Обнаружено, что чрезмерное потребление витаминов A, D, E, C и ниацина (или витамин В3) связано с различными метаболическими поражениями и отрицательно влияет на работу сердца, что приводит к повышенному риску сердечной недостаточности и синдрому внезапной смерти.
Чаще всего, такое происходит, когда упомянутые витамины добавляются в корм без предварительного анализа — есть они там уже или нет. Этот тот случай, когда больше не означает лучше.
Обработка корма
Гранулированный корм широко используется в бройлерной промышленности и имеет много преимуществ.
Гранулированная форма уменьшает объем, минимизирует отходы и уничтожает токсины во время процесса производства, хорошо усваивается птицами. Однако гранулированный корм увеличивает скорость роста бройлеров и, следовательно, частоту возникновения болезни.
Есть мнение, что токсин вырабатывается при гранулировании соевого шрота, но не при гранулировании мясного шрота. Вывод: включение мясной муки — стратегия профилактики.
В некоторых отчетах этиология SDS связана с термической обработкой сырья. Термическая обработка увеличивает количество мутагенных гетероциклических аминов, которые продуцируют очаги хронического воспаления с некрозом миоцитов, набуханием митохондрий и вакуолизацией, наряду с искажением характера полос и повреждением ДНК в кардиомиоцитах; все факторы, способствующие возникновению SDS.
Ограничение подачи
Ограничение корма снижает смертность из-за SDS.
Уровень смертности составил 0% для птиц с ограниченным кормом по сравнению с 3,3% при кормлении ad libitum.
Стратегии снижения темпов роста и метаболизма до некоторой степени, а также улучшения конверсии корма у цыплят-бройлеров включают в себя:
пропуск кормления в день. Пропускное дневное кормление работает лучше всего как профилактика синдрома в течение трех недель, начиная с 1 дня. Этот метод может улучшить качество тушки.
Программы прерывистого освещения и кормовые добавки. Использование программ прерывистого освещения (1 час освещения: 3 часа в темноте от 8 до 49 дней) имеет преимущество, заключающееся в снижении частоты возникновения SDS по сравнению с графиком непрерывного освещения (23 часа освещения: 1 час в темноте).
Что касается добавок, использование 50 г / кг пропионата кальция в качестве средства, подавляющего аппетит, и гликолевая кислота могут применяться в качестве химического средства ограничения потребления корма для бройлеров.
Потребление корма птицами, которые питались рационами с добавлением 1,5% и 3% гликолевой кислоты, было снижено на 17% и 45% соответственно. Снижение прироста массы тела в результате химического ограничения потребления восстановилось в возрасте 49 дней.
(Источник: www.poultryworld.net. Автор: Салах Хамед Эсмаил, независимый журналист).
Источник
- аналитика
- видео
- интерактив
- интервью с экспертом
- интервью со звездой
- инфографика
- история читателя
- круглый стол
- острая тема
- репортаж
- статьи
Актуальные новости
15 декабря в 11:45
На фоне пандемии SARS-COVID-19 в стране растет охват людей, живущих с ВИЧ
09 декабря в 21:34
«Врачи поют – 2020»
05 октября в 09:00
Съезд «Статистика здравоохранения нового времени»: новые вызовы – новые решения
07 сентября в 21:45
Выявить риски поможет онкокалькулятор
25 августа в 14:51
В ФЦМН ФМБА пациенту удалили обширную редкую опухоль
Кардиология
Статьи
27 мая 2012, 19:12
X 52116
K 0
Впервые синдром внезапной необъяснимой смерти взрослых (СВСВ) стал выделяться как самостоятельное заболевание в 80-х годах ХХ века, когда Американским центром контроля за заболеваемостью в Атланте (США) был зарегистрирован необычно высокий (25 на 100 000 человек) уровень внезапной смертности у молодых людей, преимущественно выходцев из Юго-Восточной Азии. Смерть наступала преимущественно ночью, при аутопсии не выявлялось поражение мышцы сердца или коронарных сосудов. Практически все погибшие – мужчины от 20 до 49 лет. При этом в большинстве случаев у молодых людей не было избыточного веса, они не злоупотребляли курением, алкоголем, наркотиками.
При сопоставлении этих данных со статистическими данными, накопленными в странах Юго-Восточной Азии и Дальнего Востока, было отмечено, что в данном регионе значительно распространены случаи внезапной ночной смерти в молодом возрасте (в год от 4 до 10 случаев на 10 000 жителей, в том числе в Лаосе — 1 случай на 10 000 жителей; в Таиланде — 26–38 на 100 000). Интересно, что данное заболевание практически не описано у афро-американцев.
Первое описание СВНС в медицинской литературе появилось в 1917 году на Филиппинах, где его назвали бангунгут. В 1959 году в сообщении из Японии этот синдром был назван поккури. О нем писали в Лаосе, Вьетнаме, Сингапуре и по всей Азии.
В 65% случаев смерть происходит при свидетелях, остальных жертв находят в позах сна и отдыха. В случаях, когда при этом присутствовали люди, 94% смертей наблюдалось в течение часа с начала агонии. Непосредственно перед смертью все его жертвы не предъявляют никаких соматических жалоб, поэтому их трагическая внезапная кончина является для близких настоящим шоком. Большинство жертв синдрома погибают от желудочковой аритмии, иногда после нескольких минут агонии. Свидетели описывают, что изначально человек спит нормально, однако затем совершенно неожиданно начинает стонать, хрипеть, странно храпеть, задыхаться и, в конце концов, погибает. Попытки разбудить человека в большинстве случаев оказываются бесполезным.
Накопленные к настоящему времени медицинские факты с высокой степени вероятности свидетельствуют о том, что СВНС скорее всего представляет собой не одно, а несколько заболеваний. В современной клинической медицине выделен ряд заболеваний и синдромов, тесно ассоциированных с высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте. К ним относятся синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome), синдром удлиненного интервала QT, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром Бругада и ряд других.
С учетом того, что вероятность СВНС среди членов семьи погибшего составляет около 40%, что позволяет надеется на выявление в скором времени специфических генетических маркеров данной группы заболеваний. Так наследование синдрома Бругадо предположительно имеет аутосомно-доминантный путь с поражением гена SCN5a в 3-й хромосоме. Этот же ген поражен у больных с третьим молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QT (LQT3) и при синдроме Ленегра — заболеваниях, также сопряженных с высоким риском внезапной аритмогенной смерти.
В настоящее время определено достаточно большое количество факторов риска, которые увеличивают вероятность развития у человека внезапной остановки сердца и внезапной коронарной смерти. Факторами риска развития ишемической болезни сердца являются курение, сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе и повышенный уровень холестерина.
Факторы риска внезапной остановки сердца?
- Предшествующий сердечный приступ с большой зоной повреждения миокарда (75% случаев внезапной коронарной смерти связаны с перенесенным инфарктом миокарда).
- В первые шесть месяцев после острого инфаркта миокарда риск развития внезапной коронарной смерти повышен.
- Ишемическая болезнь сердца (80% случаев внезапной коронарной смерти связаны с этой болезнью).
- Фракция выброса меньше 40% в сочетании с желудочковой тахикардией.
- Предшествующие эпизоды внезапной остановки сердца.
- Случаи внезапной остановки сердца или внезапной коронарной смерти в семейном анамнезе.
- Наличие в личном или семейном анамнезе нарушений сердечного ритма, включая синдром укороченного или удлиненного интервала QT, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, слишком низкая частота сердечных сокращений или блокады сердца.
- Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, развившиеся после сердечного приступа.
- Врожденные пороки сердца и аномалии кровеносных сосудов.
- Эпизоды синкопе (потери сознания неопределенной причины).
- Сердечная недостаточность: состояние, при котором насосная функция сердца ослаблена. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, вероятность развития желудочковых аритмий, которые могут привести к внезапной остановке сердца, в 6-9 раз выше.
- Дилятационная кардиомиопатия (вызывает внезапную коронарную смерть в 10% случаев), вследствие снижения насосной функции сердца.
- Гипертрофическая кардиомиопатия: утолщение сердечной мышцы, особенно в области желудочков.
- Значительные изменения уровня калия и магния крови (например, при использовании диуретиков), даже при отсутствии каких-либо заболеваний сердца.
- Ожирение.
- Сахарный диабет.
- Употребление наркотиков.
- Прием противоаритмических препаратов может увеличить риск развития угрожающих жизни аритмий.
Автор: Иван Пожаров
Читайте также в рубрике «Статьи»
Источник