Синдромы печеночной недостаточности у животных
К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях, Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато- цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.
В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).
Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло.
Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.
Конъюнктива
Кишечник Стэркобилиш
При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били- вердин в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется
Рис. 68
Механическая (билирубиновая) желтуха (по Домрачеву )
Рис. 69
Паренхиматозная (смешанная билирубино- уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)
Конъюнктива
Стеркобилин
в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обесцвечиваются,.имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю- куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.
Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо
собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента,
Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амило- идозе печени, других инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая со- четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио- цитарных клеток, инфильтративно-проли- феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.
Рис. 70
Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву )
Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.
Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочезинообразователь- ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.
Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.
Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.
В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).
Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.
Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.
Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.
Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.
Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.
Еще по теме СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Ринит (ШпШв)
- ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
- ПРИЛОЖЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ВРЕДОНОСНОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ И ВРЕДИТЕЛЕЙ КАРТОФЕЛЯ В РАЗРЕЗЕ ЗОН 124 КРАТКИЙ ОПРЕДЕЛИТЕЛЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ КАРТОФЕЛЯ ПО ВНЕТТТНЛ11 ЙР ЗЗНАКАМ 126 МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ РАБОТЕ С ЯДОХИМИКАТАМИ 135
- НОВОКАИНОВАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ СВИНЕЙ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ПТИЦ
- ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- 1. ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- ПЛТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Источник
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:
Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно.
Этиопатогенез.
Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой.
Желтуха и гипербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты – яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход.
Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены.
Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.
ЭТИОЛОГИЯ:
– нарушения метаболизма меди: болезнь Вильсона;
– бактериальная: лептоспироз: ремиссии: клостридия, Bacillus piliformis;
– вирусы: аденовироз типа 1 у часто иммунизированных собак; возбудитель ацидофильно-клеточеного гепатита;
– неоплазмы;
– желудочно- кишечное заболевание;
– ятрогенные: от медикаментов:
– примидон;
– фенитоин;
– хлорпромазин;
– кортикоиды;
– эритромицин;
– сульфамид-триметоприм;
– толбутамид;
– органические соединения арсения;
– галотан;
– метоксилфуран.
ПАТОГЕНЕЗ: сходен с хроническим гепатитом. От невозможности органа выполнить свои функции происходят расстройства, а они – результат воспаления, поражения и некрозов, вызванных вышеопписанными причинами. Схематично процесс можно представить так: болезнетворный фактор входит (воздействует) на организм, затем в крови происходят следующие процессы: инфильтрация воспалительных клеток (лимфоциты и плазматические клетки), вызывающие повреждение и разрушение гепатоцитов и лобул. Активизация клеточного и гуморального иммунитетов вызывает продукцию т.н. иммуноцитов (с помощью макрофагов), после чего следует связывание антитела с цитотоксичными лимфоцитами (те же, которые повреждают гепатоциты);
ОСОБЕННОСТИ: депрессия, рвота, анорексия, асцит, желтуха, нервные признаки, гипербилирубинемия, полидипсия, атаксия.
Симптомы.
Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В начальной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетельствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки.
Рентген
При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).
В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз. Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологический процесс (гепаторенальный синдром).
Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный гепатит, опухоли в области ворот печени), появляется иктеричность слизистых оболочек и кожных покровов.
В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы: депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпителиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови.
Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени.
Клиническая лаборатория
Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови.
Диагноз.
Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз, а в случае инфекций – по данным серологических исследований.
Дифференциальный диагноз.
В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической.
Паренхиматозная желтуха связана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхимы печени; обту рационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей; гемолитическая – гемолитическими процессами, происходящими в организме.
Дифференциальные признаки гепатопатии и видов желтухи приведены в таблицах 6 и 7.
Дополнительное дифференцирование паренхиматозной желтухи от механической возможно с помощью преднизолоновой пробы: назначают 30 мг преднизолона в сутки.
В случае паренхиматозной желтухи иктеричность покровов через несколько дней сильно уменьшится.
Лечение. Принципы
Хронические гепатопатии в зависимости от тяжести состояния и с учетом необходимости устранения причин, вызвавших болезнь, предусматривают комплекс мер:
покой.
Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исключить нагрузки;
антибиотики.
Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике;
глюкокортикоиды.
Назначают всегда! Предпочтительнее использовать преднизолон. Начальная доза 30 мг в сутки ежедневно (независимо от размеров животного). Дозу выдерживают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней – на 5 мг. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение. 1-2 мес, сохраняют дозу 2,5 мг;
витамины.
Показаны В1, В6, В12 и Е;
желчегонные средства.
Силибинин;
глюкоза, электролиты.
Капельно внутривенно выполняют ин-фузию препаратов при прогрессированин признаков печеночной недостаточности. Препараты применяют через 1-2 дня до стабилизации состояния.
ЛЕЧЕНИЕ: ДОЗЫ И СХЕМЫ
– устранение причин;
– ДИЕТА: уменьшение протеина: ;
– замена мяса соевым или молочным протеином;
– Преднизолон (Prednisolon) (или Преднизон (Prednison)): 2,2 мг/кг/день/7-20 дней, затем
1,1 мг/кг/день на 7-10 дней, затем
0,6 мг/кг/день пока подозревается ремиссия;
– воздействие на гепатальную энцефалопатию:
– Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг/6 часов/ пер ос/ 2-3 дня;
– Lactulose 1-2 мл/кг/6 часов/ пер ос;
– Saline enema 10-20 мл/кг/12 часов;
– воздействие на инфекцию:
– Сульфатриметоприм (Sulfatrimetoprim)15 мг/кг/12 часов/10-14 дней или
– Cephalosporins: 22-30 мг/кг/24 часа/3-7 дней/ внутривенно/внутримышечно;
– Пенициллин: 20 000 МЕ/кг/6-8 часов/5-7 дней/внутримышечно;
– воздействие на асцит;
– уменьшение соли:
– Спиронолактон: 1-2 мг/кг/12 часов/ пер ос;
ДИЕТА:
Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17 % сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсолнечное масло-60% линолевой кислоты), легкоперевариваемые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени).
Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рациона.
Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин.
Для уменьшения гнилостных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и устранения метеоризма прописывают бифидумбактерин;
кардиопротективная диета для клинического и реконвалесцентного периода:
РАЗВИТИЕ: хроническое.
ПРОГНОЗ: резервированный.
Прогноз.
Легкие формы хронических компенсированных гепатопатий протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного.
Но при длительно существующей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Тогда прогноз ухудшается.
Прогрессирование печеночной недостаточности с присоединением – желтухи, асцита, комы и шока – всегда очень неблагоприятный признак.
Источник
Основными синдромами при болезнях печени являются желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (Icterus) проявляется окрашиванием в желтый цвет непигментированных участков кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и тканей, что вызвано накоплением в них билирубина. По происхождению желтуха бывает механическая, паренхиматозная и гемолитическая.
Механическая желтуха отмечается при затруднении оттока желчи, что связано с закупоркой желчных протоков камнями, паразитами, опухолью и сужением их при воспалении. При механической желтухе в крови повышается содержание преимущественно связанного билирубина, а также желчных кислот (холемия). Кожные покровы и ткани окрашиваются в желтый цвет, а потом в результате окисления билирубина в биливердин — в желто-зеленый; моча вследствие свободного проникновения связанного билирубина в почки приобретает бурый оттенок. Фекалии, особенно у плотоядных, имеют бело-серый цвет и гнилостный запах. Вследствие развития холемии отмечаются зуд, расчесы кожи, расстройство пищеварения, нервные явления.
Паренхиматозная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, вследствие чего нарушается захват, связывание и выделение билирубина. В сыворотке крови в несколько раз увеличивается количество связанного и свободного билирубина. Данный вид желтухи сочетается с нарушением основных функций печени, связанных с поражением гепатоцитов. При ней наряду с желтушным окрашиванием наблюдаются резкое угнетение, геморрагический диатез, увеличение селезенки, печеночная кома, кожный зуд слабо выражен.
Гемолитическая желтуха возникает при интенсивном гемолизе эритроцитов и характеризуется образованием большого количества свободного билирубина из высвободившегося гемоглобина клетками мононуклеарнофагоцитарной системы. Печень при этом виде желтухи не в состоянии превратить весь свободный билирубин в связанный, поэтому в крови резко возрастает его уровень. Поскольку свободный билирубин плохо растворим в воде и с трудом проникает в ткани, признаки желтухи выражены слабо. Вместе с тем в кишечник поступает билирубина больше, чем у здоровых животных, что приводит к большему образованию стеркобилина и более интенсивному желто-бурому окрашиванию каловых масс. Одновременно увеличивается количество уробилиногена и уробилина, которые придают желто-бурое окрашивание моче. При ней наряду с признаками желтухи наблюдается гемолитическая анемия и нередко гемоглобинурия.
Портальная гипертензия (портальная гипертония) — повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени.
Печеночная недостаточность связана с глубокими альтеративными изменениями в гепатоцитах при гепатите, амилоидозе, циррозе печени. Характеризуется нарушением нескольких функций. Клинически проявляется потерей и извращением аппетита, желтухой, кожными сыпями, геморрагическим диатезом, а затем — печеночной комой.
Печеночная колика характеризуется резкими болями в области печени. Наиболее часто отмечается при остром холецистите, гепатите, желчнокаменной болезни. Наблюдается сильная болезненность при пальпации печени, тошнота, рвота, метеоризм кишечника, замедление перистальтики, задержка дефекации и мочеиспускания.
Синдром гепатогенной фотосенсибилизации чаще всего отмечается у рогатого скота, связан с нарушением процессов обезвреживания печенью и почками продуктов метаболизма хлорофилла зеленых растений — филоэритрина. Будучи фотодинамичной субстанцией и накапливаясь в организме в повышенном количестве, он под действием солнечных лучей активизируется и поражает непигментированные участки кожи, носовое зеркальце, веки и видимые слизистые оболочки. Активированный пигмент также оказывает токсическое действие на печень, почки, центральную нервную и кроветворную системы.
Печеночная кома возникает при тяжелых формах гепатита, токсической дистрофии и цирроза печени. В основе развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов и других продуктов метаболизма, оказывающих сильное воздействие на центральную нервную систему. Клинически она проявляется резким угнетением, отсутствием рефлексов, ослаблением сердечной деятельности, кровоизлияниями на слизистых оболочках пищеварительного тракта, а также симптомами тяжелой печеночной недостаточности с нарушением всех ее основных функций.
Из нозологических форм патологии печени выделяют гепатит (паренхиматозный, интерстициальный, абсцедирующий), гепатоз (наиболее часто жировой и амилоидный), цирроз (гипертрофический, атрофический и билиарный); болезни желчных путей — холангит, холецистит и желчекаменную болезнь.
Источник