Синдромы поражения пищевода у детей
ЛЕКЦИЯ № 10. Пищеварительная система. Синдромы поражений и методы исследования
1. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения. Методика исследования
К органам пищеварения относятся ротовая полость, пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник, толстый кишечник (слепая, поперечно-ободочная, сигмовидная, прямая кишки), поджелудочная железа, печень и желчевыводящие пути.
У новорожденных отмечается функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени и других органов, секреты которых обеспечивают дистантное пищеварение. После начала энтерального питания емкость желудка быстро увеличивается. К концу первого года жизни появляется соляная кислота. К рождению эндокринная функция поджелудочной железы относительно незрелая, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке. Панкреатическая секреция быстро нарастает, особенно после введения прикорма. Более быстро происходит увеличение активности трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы. Хотя к рождению печень относительно велика, она в функциональном отношении незрела. С возрастом нарастает образование желчных кислот.
В то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 месяцев) обладает большей гликогенной емкостью, чем у взрослых. Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение.
Особое значение приобретает мембранное пищеварение, осуществляемое как собственно ферментами энтероцитов, так и ферментами панкреатического происхождения. После введения прикорма, содержащего большое количество крахмала, возрастают роль и значение амилазной активности слюнных желез и поджелудочной железы.
Исследование органов пищеварения начинается со сбора анамнеза. Следует выяснить наличие, характер, локализацию болей в животе и их связь с приемом пищи; наличие отрыжки, изжоги, рвоты, срыгивания; характер, цвет, количество, консистенцию, частоту стула и наличие в нем патологических примесей; наличие или отсутствие аппетита.
При осмотре живота обращают внимание на его форму, участие брюшной стенки в акте дыхания, наличие венозной сети.
При пальпации живота оценивают степень напряжения мускулатуры брюшного пресса, боли в различных отделах брюшной полости, наличие или отсутствие перитонеальных симптомов, размеры печени, селезенки, поджелудочной железы и состояние различных отделов кишечника.
Рентгенологическое исследование желудка проводится с контрастным веществом (водной взвесью сульфата бария). Это исследование позволяет оценить пищевод, его слизистую, аномалии его развития; форму, размеры и контуры слизистой желудка, перистальтику и скорость эвакуации, наличие язвы, рефлюксов, а также двенадцатиперстную кишку.
Для исследования толстой кишки применяют ирригографию, при которой контрастное вещество вводится в клизме. Ирригография позволяет диагностировать аномалии развития, исключить инвагинацию, полипоз и другие опухоли, а по изменению рельефа слизистой оболочки определить язвенный колит, болезнь Крона и др.
Для исследования гепатобилиарной системы используется холецистография. Вводят контрастные вещества и производят рентгенограммы, на которых удается определить форму, размеры и положение желчного пузыря, а иногда и желчных ходов. Затем дают желчегонный завтрак и повторно выполняют снимки. Это позволяет судить о сократимости желчного пузыря.
Холецистография позволяет выявлять пороки и аномалии развития билиарной системы, дискинетические нарушения – гипо– и гипермоторную дискинезию.
Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы получило широкое распространение в клинике детского возраста. Оно практически безвредно и позволяет судить о размерах печени, состоянии паренхимы печени, желчного пузыря, определять диаметр общего желчного протока (холедох), а также размеры, положение и гомогенность паренхимы поджелудочной железы.
Эндоскопия различных отделов органов пищеварения, а также осмотр брюшной полости (лапароскопия) являются наиболее информативными методами для уточнения диагноза, глубины и распространенности поражения. Во время эндоскопии для верификации диагноза производят прицельную биопсию с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки или других образований.
Для диагностики поражения верхних отделов пищеварительного тракта применяется эзофагогастродуоденоскопия.
Для исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта применяют ректоромано– и колонофиброскопию.
Дуоденальное зондирование способствует диагностике билиарной системы.
Биохимические методы исследования сыворотки крови играют важную роль в оценке функционального состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Здесь исследуют глюкозу, белковые фракции, билирубин, фибриноген, холестерин, протромбин, b-липопротеиды, трансаминазы (АСТ, АЛТ, ЛДГ), щелочную фосфатазу и др.
Копрологическое исследование. Анализ испражнений подчас имеет решающее значение для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. Он позволяет оценить виды и остатки непереваренной пищи (мышечные волокна, жир и жирные кислоты, крахмал), наличие слизи и крови, яйца гельминтов, простейших.
2. Семиотика основных поражений и нарушений органов пищеварения у детей
Боли в животе могут быть связаны с приемом пищи или возникать независимо от еды. Ранние боли наблюдаются при гастритах, эзофагитах.
Поздние боли – при гастродуоденитах, язвах. Имеет значение и локализация болей.
Боли в подложечной области более свойственны эзофагиту и гастриту, в пилородуоденальной зоне – антральному гастриту, гастродуодениту и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезии, холецистохолангита). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева и выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.
Пальпация живота выявляет болевые точки и зоны на передней брюшной стенке, по которым можно судить о поражении того или иного органа.
Зона Шоффара – верхний правый угол, образованный двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, делится биссектрисой пополам. Здесь располагается тело поджелудочной железы.
Точка Дежардена находится на биссектрисе правого верхнего квадранта. Это болевая точка головки поджелудочной железы.
Точка Мейо-Робсона находится на биссектрисе левого верхнего квадранта, не доходя на 1/3 до края реберной дуги. Это болевая точка хвостовой части поджелудочной железы.
Желчный пузырь у детей не поддается прощупыванию, но существует большое количество симптомов, прямо или косвенно указывающих на поражение желчного пузыря и желчных ходов.
Симптом Мэрфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края реберной дуги в область проекций желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). В момент вдоха больной испытывает сильную и резкую боль.
Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром кисти по правому подреберью, в то время как на выдохе такой боли не отмечается.
При выраженном воспалении боль ощущается и при поколачивании по правому подреберью.
Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при обычной пальпации области желчного пузыря.
Френикус-симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Симптом Боаса. Рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине.
Отрыжка возникает вследствие возрастания интрагастрального давления на фоне недостаточности кардиального сфинктера.
Она наблюдается при эзофагите, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, хроническом гастрите, гастродуодените, язвенной болезни.
У детей первого года жизни вследствие недостаточного развития кардиального сфинктера часто наблюдается отрыжка воздухом (аэрофагия), что обусловлено нарушением техники кормления.
Тошнота возникает при повышении интрадуоденального давления. Она чаще свойственна заболеваниям двенадцатиперстной кишки (дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).
Изжога наблюдается при гастроэзофагальном рефлюксе, эзофагите, грыже пищеводного отдела диафрагмы и обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка.
Рвота у детей старше 3 лет наблюдается реже, а дети раннего возраста, наоборот, склонны к рвоте. Рвота возникает при раздражении рвотного центра при различных инфекциях, интоксикациях, менингитах, травматическом повреждении черепа и т. д.
Разновидностью рвоты у детей первого года жизни являются срыгивания, которые возникают без усилия, т. е. без напряжения брюшного пресса. Срыгивание может быть у здоровых детей, но может быть и при аномалиях пищевода и ахалазии кардии. У детей первых месяцев жизни может наблюдаться рвота фонтаном. Это типичный признак пилоростеноза.
Кишечная диспепсия проявляется поносами и реже, наоборот, запорами, метеоризмом, урчанием. При диспепсиях, энтероколитах, сальмонеллезе, амебиазе, лямблиозе, глистных инвазиях, хронических панкреатитах, синдроме мальабсорбции и ином стул бывает жидким, учащенным, цвет его изменяется, иногда содержит примеси в виде слизи и крови. По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений.
Если источник кровотечения находится в верхних отделах ЖКТ (пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой кишках), у больного возникает мелена (черный гомогенный стул), если источник кровотечения находится в терминальных отделах подвздошной кишки и толстом кишечнике, в фекалиях цвет крови будет алым.
Креаторея (наличие мышечных волокон) наблюдается при ферментативной недостаточности желудка и поджелудочной железы, ускоренном транзите пищевого химуса.
Большое количество крахмала и клетчатки чаще наблюдается при панкреатической недостаточности, а также при энтеритах.
Стеаторея (содержание нейтрального жира в большом количестве) бывает при хроническом панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы, внешнесекреторной недостаточности печени и ускоренном транзите кишечного содержимого (например, при энтероколитах).
Метеоризм, как и урчание, возникает вследствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого преимущественно в терминальных отделах подвздошной кишки и проксимальных отделах толстой кишки.
Поэтому он наблюдаются при энтероколитах, кишечном дисбактериозе.
У детей может наблюдаться снижение аппетита, реже – полное его отсутствие анорексия.
Снижение аппетита часто наблюдается при поражениях ЦНС, общих заболеваниях, кишечных инфекциях, дисбактериозе, После приема лекарственных препаратов, при насильственном кормлении.
3. Основные синдромы поражения органов пищеварения
Синдром острого живота. Этот симптомокомплекс возникает при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь.
Ведущим симптомом острого живота является боль в животе, которая может сопровождаться шоком, частой рвотой, задержкой стула и отхождения газов, реже поносом, меленой.
Положение больного обычно малоподвижное, часто в определенной позе (с приведенными ногами к животу). Живот втянут (реже вздут). Как правило, выражены симптомы интоксикации и обезвоживания. Пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены, имеется симптом Щеткина—Блюмберга.
Острый гастроэнтероколит у детей наиболее часто является инфекционным (это коли-инфекция, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.), реже возникает в связи с грубыми алиментарными погрешностями.
Клинически он проявляется рвотой (чаще повторной, реже однократной), поносом, синдромом токсикоза. У детей первого года жизни в связи с многократной рвотой и поносом происходит быстрое развитие синдрома дегидратации. Происходит быстрое снижение массы тела, развивается сухость кожи и слизистых оболочек.
Синдром мальабсорбции проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением больного. Как правило, при осмотре обнаруживается увеличенный в объеме живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника, метеоризма.
Чаще синдром мальабсорбции наблюдается при ферментопатиях (недостаточности лактазы, глютена и др.), но может возникнуть после операций на кишечнике, при тяжелых формах панкреатита, болезни Крона.
Синдром желтухи. Желтуха – окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Раньше всего прокрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, кожа лица.
В легких случаях отмечается лишь иктеричность склер. Интенсивность желтухи обычно тем выше, чем больше гипербилирубинемия. Желтушность лучше выявляется при естественном освещении и труднее – при электрическом. Различают три основных вида истинной желтухи: паренхиматозную, механическую и гемолитическую.
Синдром недостаточности печени. Под этим синдромом понимаются глубокие нарушения многочисленных и крайне важных функций печени. Обычно печеночная недостаточность развивается при 75–80 % поражении паренхимы. Различают острую и хроническую формы.
Острая форма развивается чаще у детей раннего возраста при сывороточном гепатите В, отравлениях гепатотропными ядами (например, грибами – бледной поганкой, строчками, мухоморами и др.).
Хроническая печеночная недостаточность является как бы терминальным исходом хронических заболеваний печени (например, цирроза печени) и, в отличие от острой, развивается постепенно.
Клинически печеночная недостаточность проявляется изменениями поведения больного в виде адинамии, апатии, сонливости, реже, наоборот, возбуждения, беспокойства.
Нарастает желтуха, развивается геморрагический синдром в виде кровотечений из слизистых оболочек и кровоизлияний в кожу. По мере развития этого синдрома при отсутствии эффекта от лечения больной впадает в коматозное состояние.
Источник
Глава 2. Заболевания пищевода
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Код по МКБ-10
K22.9. Болезнь пищевода неуточненная.
Функциональные расстройства включают следующие симптомы: наличие срыгиваний, рвоты и других проявлений диспепсического синдрома, которые наблюдаются не менее одного раза в неделю за последние 2 мес и более. В их основе лежит ГЭР с ретроградным перемещением, затеканием или забросом желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод.
Этиология и патогенез
ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдаемым у здоровых лиц. Чаще всего он возникает из-за недоразвития нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к эпизодам его несвоевременной релаксации. В возникновение этого состояния вносит вклад короткая интраабдоминальная часть пищевода, а также угол Гиса, равный приблизительно 90° у детей грудного возраста (в норме – острый угол) (рис. 2-1).
К 12-18 месячному возрасту жизни практически все возникающие ГЭР исчезают спонтанно, вероятно, в связи с «дозреванием» нижнего пищеводного сфинктера, развитием прямохождения и началом принятия твердой пищи.
Рис. 2-1. Переход пищевода в желудок
Патологический ГЭР представляет патогенетический механизм, лежащий в основе патологий со снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, или в случае невозможности его смыкания при ряде органических заболеваний с повышением внутрижелудочного давления. Кроме того, патологический ГЭР развивается на фоне аномалий пищевода, желудка, ДПК. В этом случае ГЭР – проявление указанных заболеваний или является их осложнением.
Классификация
Отличия двух видов ГЭР – физиологического и патологического – представлены в табл. 2-1.
Таблица 2-1. Отличия физиологического и патологического ГЭР
Согласно Римским критериям (2004), у новорожденных и грудных детей различают следующие варианты функциональных расстройств пищевода:
• детскую регургитацию;
• синдром детской руминации;
• синдром циклической рвоты.
У детей старше года и подростков рвота и аэрофагия подразделяются на следующие виды:
• функциональную регургитацию (срыгивания);
• синдром руминации у подростков;
• синдром циклической рвоты;
• аэрофагию.
Клиническая картина
Многообразные клинические проявления функциональных расстройств пищевода приведены в табл. 2-2.
Таблица 2-2. Варианты функциональных расстройств пищевода
У пациентов с умеренным ГЭР без осложнений диагноз может быть установлен клинически, и лечение проводят без дополнительной диагностики. Однако, если анамнез не типичен или имеются такие осложнения, как боль, кровотечение, легочная аспирация, апноэ и т.д., показаны дальнейшие исследования.
Диагностика
Для диагностики ГЭР наиболее информативной является суточная внутрижелудочная рН-метрия (рис. 2-2). Она позволяет определить общее количество эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность.
Рис. 2-2. Оборудование для рН-метрии желудка и фрагмент суточной рН-граммы пациента
Могут потребоваться рентгеноконтрастные исследования верхних отделов пищеварительной системы для исключения анатомических аномалий пищевода, желудка и ДПК и незавершенного поворота кишечника.
При подозрении на эзофагит проводят эндоскопическое исследование с биопсией пищевода. Используют УЗИ и другие инструментальные методы исследования (см. «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»).
Дифференциальная диагностика
Рвота, регургитация и другие симптомы – типичные проблемы в младенчестве и детском возрасте, однако необходимо исключить множество заболеваний с учетом возраста ребенка (рис. 2-3).
Рис. 2-3. Причины регургитации и/или рвоты у детей
Лечение
Лечение детей проводят в соответствии с общими принципами терапии функциональных нарушений и начинают с устранения первопричины, однако иногда требуется привлечение невропатолога, психолога или психоневролога.
Детей раннего возраста при кормлении следует держать под углом 45-60°, после кормления – в вертикальном положении (позиционная, или постуральная, терапия); при кормлении из бутылочки следует использовать тугие соски, имитирующие сосок матери. Детям старшего возраста с ГЭР необходимо спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати, избегать ношения тесной одежды и тугих поясов, выполнения физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8-10 кг на обе руки. Больным с ожирением рекомендуется снижение массы тела. Если подросток курит, от этой привычки необходимо отказаться.
По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в том числе седативных средств, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, β-адреномиметиков.
В настоящее время существует два подхода к выбору терапевтической тактики при ГЭР. В первом случае (step-upсхема) лечение начинают с организации режима и питания пациента, а при неэффективности в терапию вводят прокинетики и далее – антисекреторные препараты. При альтернативной (step-down-схеме) лечение начинают с полного комплекса средств, прием которых в дальнейшем уменьшается на фоне достижения эффекта.
Прокинетики: домперидон (мотилиум*, мотилак*), метаклопрамид (церукал*) – являются антагонистами дофаминовых рецепторов ЖКТ и, как следствие, усиливают холинергическую стимуляцию, что приводит к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метаклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, ощущение сонливости, усталости, беспокойство), поэтому его назначают короткими курсами.
Применение антисекреторных препаратов: блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонного насоса (ИПН) – показано у детей старшего возраста лишь в
тяжелых случаях ГЭР, не поддающихся устранению другими средствами. Эффективность препаратов этой группы при ГЭР связана не только со снижением желудочной секреции, но в первую очередь с повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Обычно показания к их назначению возникают уже в случае сформировавшейся ГЭРБ.
Профилактика
У детей раннего возраста необходимо использовать антирефлюксные смеси, после кормления удерживать ребенка в вертикальном положении. Профилактика функциональных расстройств пищевода заключается в изменении образа жизни пациента, соблюдении диетотерапии. Диспансерное наблюдение проводят согласно II группе учета. Если есть подозрения о наличии осложнений, проводят дополнительные исследования.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Однако развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также возникновение патологических рефлексов в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) может обусловить развитие ГЭРБ и переход от функциональной патологии к органической.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Код по МКБ-10
K21. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода.
Истинная частота ГЭРБ у детей и взрослых не уточнена. Разброс данных о распространенности ГЭРБ у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны в нашей стране значительный – от 8,7 до 49,0%. Соотношение ГЭРБ у лиц мужского и женского пола любого возраста составляет 2-3 : 1.
Этиология и патогенез
ГЭРБ – многофакторное заболевание, непосредственной причиной которого является ГЭР. Выделяют два вида ГЭР:
• кислотный рефлюкс – снижение рН в пищеводе до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в его полость кислого желудочного содержимого;
• щелочной рефлюкс – повышение рН в пищеводе до уровня более 7,5 при попадании в его полость дуоденального содержимого (желчи и панкреатического сока).
Среди множества факторов, обусловливающих возникновение ГЭР, ведущим является нарушение запирательного механизма кардии, возникающее вследствие незрелости нижнего пищеводного сфинктера. Однако у больных ГЭРБ чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии, которая может возникать вследствие оперативных вмешательств на кардии и пищеводе, при пороках развития пищевода, морфофункциональной незрелости вегетативной нервной системы, респираторных расстройствах, пищевой аллергии и т.д.
Предрасполагающие и провоцирующие факторы развития ГЭРБ представлены в табл. 2-3.
Таблица 2-3. Факторы риска развития ГЭРБ
Основное условие предупреждения ГЭРБ – нормальное функционирование нижнего пищеводного сфинктера
(рис. 2-4).
Рис. 2-4. «Весы» при ГЭРБ: агрессивные и защитные факторы
Механизмы формирования дисфункции нижнего пищеводного сфинктера следующие.
• Первичное снижение давления сфинктера.
• Увеличение количества и продолжительности эпизодов преходящего расслабления сфинктера, к которому могут приводить его транзиторная релаксация, постоянная релаксация, временное повышение внутрибрюшного давления.
• Полная или частичная деструкция сфинктера (при развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).
Патогенез ГЭРБ по аналогии с патогенезом ЯБ («весами» Шея) можно представить в виде весов, где перевешивают агрессивные факторы (см. рис. 2-4).
Классификация
Общепринятой классификации ГЭРБ как заболевания не существует, рабочая классификация представлена в табл. 2-4.
Таблица 2-4. Классификация ГЭРБ
Клиническая картина
При ГЭРБ принято выделять эзофагеальные и экстраэзофа-
геальные симптомы.
К эзофагеальным симптомам относятся:
• изжога;
• регургитация;
• симптом мокрого пятна;
• отрыжка воздухом, кислым, горьким;
• периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при глотании (одинофагия);
• расстройство акта глотания (дисфагия). Экстраэзофагеальные симптомы включают жалобы, свидетельствующие о вовлечении в процесс дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, лор-органов.
Распространенность ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется от 9 до 80%, имеются связи ГЭР с другими заболеваниями бронхолегочной системы: хронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, затяжным бронхитом, муковисцидозом.
К ГЭР-ассоциированным кардиоваскулярным проявлениям относят аритмии вследствие инициации эзофагокардиального рефлекса.
Оториноларингологические симптомы: покашливание, «застревание» пищи в горле или чувство комка, першения в горле, охриплость голоса, боли в ухе.
Стоматологические симптомы: эрозии эмали зубов, кариес зубов.
Диагностика
Золотым стандартом диагностики считается внутрипищеводная рН-метрия (суточное рН-мониторирование) (табл. 2-5).
Таблица 2-5. Методы диагностики ГЭРБ
При оценке полученных результатов используют нормативные показатели, разработанные T.R. DeMeester (1993), для детей старше 12 лет и взрослых (табл. 2-6).
Таблица 2-6. Нормальные показатели 24-часового рН-мониторирования
При УЗИ определяют диаметр пищевода у детей, в норме равный 7-10 мм. Диаметр нижней трети пищевода более 11 мм (во время глотка – 13 мм) может указывать на выраженную недостаточность кардии. При двойном допплеровском контроле можно зафиксировать обратное движение жидкости из желудка в пищевод. Эндоскопическое исследование позволяет оценить состояние слизистой оболочки, наличие осложнений ГЭРБ: эрозивного эзофагита (рис. 2-5, а), пептической стриктуры пищевода (рис. 2-5, б), кандидоза пищевода (рис. 2-5, в).
аб в
Рис. 2-5. Эндоскопическая картина при ГЭРБ: а – эрозивный эзофагит; б – пептическая стриктура пищевода; в – кандидоз пищевода
Прицельную биопсию слизистой оболочки пищевода с последующим гистологическим исследованием материала проводят при расхождении между рентгенологическими и эндоскопическими данными, атипичном течении эрозивноязвенного эзофагита, при подозрении на метапластический процесс в пищеводе.
Патоморфология
Вариантами гистологического заключения являются разные степени воспаления слизистой оболочки пищевода, реже определяют воспалительно-дистрофические изменения, значительно реже – метапластические изменения и казуистически редко – признаки злокачественного перерождения. У детей чаще обнаруживают гиперплазию эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, полнокровие сосудов подслизистого слоя.
Дифференциальная диагностика
При дисфагии важно исключить доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода и непептические стриктуры пищевода (химические, лекарственные, при болезни Крона, инфекционных эзофагитах).
При желудочно-кишечном кровотечении ГЭРБ дифференцируют от синдрома Маллори-Вейсса, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, кровотечений, осложняющих течение ЯБ. Для этого выполняют клинический анализ крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), анализ кала на скрытую кровь, определяют уровень железа в сыворотке крови.
При болевом синдроме в грудной клетке дифференциальную диагностику проводят со стенокардией. С этой целью выполняют кардиологические исследования.
При бронхоспазмах исключают бронхиальную астму, хронический бронхит. Таким пациентам проводят исследование функции внешнего дыхания, рентгенографию и т.д.
Лечение
Лечебные мероприятия при ГЭРБ базируются на трех основных принципах:
• немедикаментозных методах (нормализации образа жизни, режима дня и питания) (табл. 2-7);
• консервативной терапии;
• хирургической коррекции.
Таблица 2-7. Изменение стиля жизни при ГЭРБ
В настоящее время используют три основные стратегии лечения ГЭРБ:
• монотерапию – применение одного антирефлюксного препарата;
• комплексную, поэтапно усиливающуюся (step-up) терапию;
• терапию с поэтапным уменьшением (step-down) активности.
Из антирефлюксных препаратов (прокинетиков) применяют метоклопрамид (церукал*, перинорм*), домперидон (мотилиум*, мотилак*). Более предпочтителен домперидон, который назначают в дозе 0,25 мг/кг, детям с массой тела до 30 кг – 5 мг, более 30 кг – в виде суспензии или таблеток по 10 мг 2-3 раза в сутки за 15-20 мин до еды и при необходимости дополнительно перед сном. Курс лечения – 2-3 нед.
Церукал* в таблетках назначают реже, коротким курсом, детям старше 6 лет по 5 мг 1-3 раза в день, старше 14 лет – по 5-10 мг 3-4 раза в день, таблетку проглатывают целиком за 30 мин до еды и запивают небольшим количеством воды. Максимальная разовая доза (РД) составляет 20 мг, суточная доза – 60 мг.
Назначают гелеобразные, невсасывающиеся антацидные препараты: алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*, алмагель*), алюминия фосфат (фосфалюгель*) в виде суспензии по 15 мл 3-4 раза в день через 1 ч после еды и на ночь, детям до 4 лет – 1/2 пакетика, старше 4 лет – 1 пакетик. Маалокс* выпускается также в форме жевательных таблеток, во флаконах по 250 мл. Курс лечения – 2-3 нед.
У детей старшего возраста можно применять блокаторы Н2-рецепторов в таблетках и капсулах: ранитидин – препарат II поколения, фамотидин – препарат III поколения (гастросидин*, квамател*, фамосан*) внутрь по 1-2 мг/кг в сутки: у детей массой тела более 10 кг дозу делят на 2 приема, менее 10 кг – на 3 приема.
Препараты назначают на 3-4 нед с постепенной отменой, недопустимы однократный прием или резкая отмена ввиду опасности синдрома рикошета или синдрома отмены – свойства Н2-блокаторов при резком прекращении их приема вызывать увеличение кислотности и, как следствие, обострение заболевания. Для профилактики обострения заболевания используют половину СД препарата.
ИПН – блокаторы +/К+-АТФазы. Омепразол (лосек*, омез*) – препарат I поколения – назначают с 12 лет по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Пациентам с тяжелым течением рефлюкс-эзофагита дозу увеличивают до 40 мг один раз в день. ИПН являются смесью R- (от лат. rota dexterioz – «правое колесо, по часовой стрелке») и S- (от лат. sinister – «левый, или против часовой стрелки») изомеров. Рабепразол (париет*) – препарат II поколения – назначают с 12 лет по 20 мг один раз в день утром. Первые два поколения ИПН являются R-изомерами. Эзомепразол – препарат III поколения – является S-изомером омепразола, обладает более высокой биодоступностью по сравнению с другими ИПН. Эзомепразол (нексиум*) назначают по 40 мг 1 раз в день.
Курс лечения ИПН – 4-6 нед, при необходимости – до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая. Если после первого курса излечения эзофагита не наступает или симптомы остаются, рекомендуют дополнительный 4-недельный курс лечения по 20 мг 1 раз в сутки. Синдром рикошета при отмене ИПН не наблюдается.
Принимая во внимание значимость нервной системы в генезе ГЭРБ, патогенетически оправданно назначение комплексной терапии, в том числе вазоактивных препаратов (кавинтона*, винпоцетина*, циннаризина и др.), ноотропов (пантогама*, ноотропила* и др.), препаратов комплексного действия (фенибута*, глицина), седативных препаратов растительного происхождения (ново-пассита*, персена*, пустырника, валерианы).
Рекомендуют физиотерапию: электрофорез с церукалом* на область эпигастрия, с бромом – на воротниковую зону, электросон.
При неэффективности терапии ГЭРБ и ее осложнений проводят антирефлюксное хирургическое вмешательство.
Профилактика
Немедикаментозные методы профилактики ГЭРБ направлены на изменение образа жизни пациента в целях устранения факторов риска, приводящих к дисфункции нижнего сфинктера пищевода, а также на соблюдение диетотерапии.
Длительность диспансерного наблюдения за пациентами с ГЭРБ при отсутствии рецидивов должна составлять не менее 3 лет в III группе учета. В фазу ремиссии заболевания назначают фитотерапию или минеральные воды, санаторнокуро