Синдромы при хроническом легочном сердце

  1. Главная – 

  2. Заболевания – 

  3. Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце — это весь комплекс нарушений гемодинамики (движения крови по сосудам), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата. В итоге происходят необратимые изменения правого желудочка сердца, и развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения (состояние, при котором сердце не может обеспечивать кровью все ткани и органы в полном объеме).

Таким образом, понятие «легочное сердце» включает в себя гипер­ трофию (утолщение стенок), расширение, недостаточность сократительной функции правого желудочка серд­ ца и легочную гипертензию (повышение артериального давления в легких).

Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно — они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы.

Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз­ вития недостаточности кровообращения могут проходить десятки лет.

Симптомы хронического легочного сердца

В самом начале формирования хронического легочного сердца на первый план выступают симптомы основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка):

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а иногда возникающая в состоянии покоя; уменьшается в положении лежа, что является ее отличительной особенностью по сравнению с одышкой при других состояниях, вызванных заболеваниями сердца;
  • бледно-серый или синюшный оттенок кожи, чаще отмечается акроцианоз (синюшность кончиков ушей, носа, кистей и стоп); характерным является синий цвет губ;
  • набухание шейных вен — они становятся напряженными (« налитыми») и не спадаются (не сдуваются) как на выдохе, так и вдохе;
  • кашель – упорный, мучительный с отделением мокроты желто-зеленого или ржаво-кровянистого цвета;
  • слабость, быстрая утомляемость, возникающая  при незначительной нагрузке, сонливость, очень выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг);
  • снижение артериального давления и нормальной температуры тела;
  • отеки — появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия) — это связанно с тем, что в крови практически « нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови, и организм « засоряется» недоокисленными продуктами;
  • отек всего организма (анасарка) – возникает в результате скопления жидкости в грудной и брюшной полости (асцит) на фоне увеличения  отеков;
  • ощущение учащенного и/или неритмичного сердцебиения, « переворотов» сердца, неровной его работы обусловлено нарушениями ритма сердца (неритмичные сердцебиения) — происходит вследствие того, что сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать весь объем жидкости.

Формы

Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:

  • бронхолегочная (обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной ткани и бронхах — 70-80% случаев);
  • васкулярная (возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах (воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии));
  • торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика (развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).

Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:

  • компенсированное легочное сердце,
  • декомпенсированное (в случае невозможности компенсации) легочное сердце.

Причины

Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

  • Болезни, в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:

    • хронический бронхит (воспаление бронхов);
    • бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
    • легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно поражающее ткань легкого)).
  • Заболевания, ведущие к нарушению вентиляции легких вследствие па­ тологических (ненормальных) изменений подвижности грудной клетки:

    • кифосколиоз (искривление позвоночника вперед и вбок) и другие деформации грудной клетки;
    • торакопластика (удаление ребер с целью уменьшения объема грудной полости);
    • истощение или ожирение.
  • Патологические процессы, первично (в первую очередь) поражающие легочные сосуды:

    • первичная легочная гипертензия (повышение артериального давления в легких);
    • васкулиты (воспаления стенок кровеносных сосудов);
    • шистосомоз (заболевание, возбудителями которого являются паразитические плоские черви шистосоматиды);
    • опухоли средостения (часть грудной полости, ограниченная грудиной и позвоночником), сдавливающие легочные артерии и вены.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с какими результатами и так далее.
  • Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких, изменение некоторых тонов сердца.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов (красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить осложнения заболевания.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и  служат показателями возможных осложнений со стороны печени.
  • Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
  • Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого желудочка и оценить давление в легочной артерии.
  • Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии.
  • Катетеризация правых отделов сердца  — метод прямого измерения давления в легочной артерии путем введения в нее специального катетера с датчиком –  позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
  • Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:

    • спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
    • спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании);
    • пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и другие.
  • Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания с использованием спирометрии или спирографии.
  •   Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Компьютерная томография (КТ) –  вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов.
  • Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение хронического легочного сердца

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии (повышения артериального давления в легких) и правожелудочковой недостаточности (неспособности правого желудочка сердца справляться со своими функциями).
Это возможно только при активном воздействии на основной патологический (ненормальный) процесс в легких, который привел к возникновению легочного сердца.

  • Ингаляция увлажненной 40% кислородо-воздушной смеси   через маску или носовой катетер.
  • Диета:

    • обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С);
    • ограничение употребления поваренной соли (менее 5 г в день).
  • Ограничение физической нагрузки, так как каждое физическое усилие оказывает значительное негативное влияние на работу сердца. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.
  • Прием препаратов для улучшение проходимости бронхов:

    • бронхолитиков (препаратов, расширяющих бронхи);
    • отхаркивающих средств;
    • муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее выведение из легких);
    • гормональных препаратов.
  • Антибиотикотерапия (как средство, направленное на устранение причины  — воспалительного процесса в легких).
  • Нормализация давления в легочной артерии. Прием:

    • блокаторов медленных кальциевых каналов (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений);
    • ингибиторов АПФ (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия);
    • нитратов (препаратов, расширяющих сосуды).
  • Нормализация реологических (« текучесть») свойств крови. Прием:

    • антикоагулянтов (препаратов, угнетающих активность свертывающей системы крови);
    • дезагрегантов (препаратов, снижающих склеивание тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за ее свертывание) повышенную вязкость крови).
  • Диуретики (мочегонные) –  используются, в основном, для снижения отеков.
  • Сердечные гликозиды – используются малыми дозами у пациентов, страдающих также нарушениями ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритм здорового человека).
  • Хирургическое лечение, направленное на устранение причины хронического легочного сердца (например,  хирургическая коррекция деформации грудной клетки).

Осложнения и последствия

  • Ухудшение качества жизни пациента.
  • Сердечная недостаточность (патологическое (ненормальное) состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в состоянии покоя).
  • Нарушения ритма сердца.
  • Ухудшение течения основного заболевания.
  • При декомпенсации (истощении компенсаторных возможностей организма) состояния – летальный исход (смерть) в течение 2-5 лет.

Профилактика хронического легочного сердца

  • Соблюдение режима труда и отдыха, сон достаточной продолжительности.
  • Отказ от курения (в том числе, и пассивного).
  • По возможности исключение переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций (простуды) так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании хронического легочного сердца является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в   период его обострения.
  • Соблюдение всех врачебных рекомендаций при лечении заболеваний.

  • Авторы

    Шнюкова Татьяна Викторовна, врач-кардиолог высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. 

Что делать при хроническом легочном сердце?

Источник

ГЛАВА 15. ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Лёгочное сердце – вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, а хроническое – на протяжении нескольких лет.

Распространённость

Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии – лёгочной гипертензии – малочувствительны. По данным разных авторов, частота хронического лёгочного сердца составляет 5-10% всей патологии ССС.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины острого лёгочного сердца – ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 15-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

Таблица 15-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии

Гипоксическая вазоконстрикция

Хронический бронхит

Эмфизема лёгких

Пребывание в высокогорной местности 

Окклюзия лёгочного сосудистого русла

Тромбоэмболия различного генеза

Первичная лёгочная гипертензия

Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани

Лёгочная венооклюзионная болезнь

Лёгочная капиллярная гемангиома 

Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади

сосудистой поверхности лёгких

Бронхоэктатическая болезнь

Эмфизема лёгких

Пневмокониозы

Саркоидоз

Идиопатический лёгочный фиброз 

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития лёгочного сердца – увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка (рис. 15-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 11 “Сердечная недостаточность”). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 14 “Лёгочная гипертензия”).

Рис. 15-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Основная причина возникновения острого лёгочного сердца – ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерны бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Более подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 16 “Тромбоэмболия лёгочной артерии”. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 “Хроническая обструктивная болезнь лёгких”) отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт.ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).

Клинические проявления

Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.

Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на начальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.

Осмотр позволяет выявить распространённый “тёплый” цианоз (гиперкапния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обусловлены экстракардиальными причинами – повышением внутригрудного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак – уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гиперальдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождается пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени. Характерны два специфических признака – симптомы “барабанных палочек” (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и “часовых стёкол” (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклыми). При выраженной декомпенсации возникает ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.

Патологические пульсации и аускультативные данные подробно описаны в главе 14 “Лёгочная гипертензия”.

Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца), необходимо сначала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.

n При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.

n При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию сердца можно проводить через надчревную область.

n При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематозное правое лёгкое оттесняет печень книзу. Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.

Лабораторные и инструментальные методы исследования описаны в главе 14 “Лёгочная гипертензия”.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ТЭЛА, приводящей к возникновению острого лёгочного сердца, описано в главе 16 “Тромбоэмболия лёгочной артерии”.

ОКСИГЕНАЦИЯ И БРОНХОДИЛАТАЦИЯ

В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвеолярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.

ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят терапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мониторирование pаO2, pаCO2 и pH.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии “лёгочного сердца”, гипоксии, респираторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её продолжительности.

КРОВОПУСКАНИЕ

В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и снижения давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хроническим лёгочным сердцем.

ПРОГНОЗ

При наличии развёрнутой клинической картины хронического лёгочного сердца двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног – 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3-3,8 лет.

Источник

Читайте также:  Отек кисти правой руки лечение корешкового синдрома