Синдромы в кардиологии по авторам

Синдромы в кардиологии по авторам thumbnail

несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

ВВЕДЕНИЕ

Традиционное понимание ишемии миокарда ранее сводилось к таким классическим состояниям как стенокардия (стабильная и нестабильная), инфаркт или безболевая ишемия миокарда, которые с позиций сегодняшнего дня не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются кардиологи и кардиохирурги. В свою очередь, Южноафриканский ученый L.H. Opie подчеркивает, что у больного ИБС картина заболевания нередко характеризуется 9-10 клиническими синдромами.

Учитывая гетерогенность причин проявления и течения ИБС, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, предполагается невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы, так как у одного и того же больного могут сочетаться и играть разную роль «новые ишемические синдромы».

НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

В период кратковременной защитной реакции (кратковременного периода адаптации) с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз в результате чего происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде. В условиях продолжающейся ишемии миокарда происходит дальнейшее его приспособление (фаза выживания, «второе окно защиты») посредством таких процессов, как гибернация, оглушенность, прекондиционирование, которые объединяются в такое понятие, как «новые ишемические синдромы»

Таким образом, «новые ишемические синдромы» объединяют в себя (по предложению L.H. Opie, 1996): (1) оглушенность; (2) гибернация; (3) метаболическая адаптация или прекондиционирование.

ОГЛУШЕННОСТЬ

Оглушенность миокарда – это постишемическая дисфункция миокарда, то есть нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря на отсутствие необратимых повреждений (некроза) и полное или почти полное восстановление кровотока.

Постишемическая дисфункция миокарда (оглушенность) вне эксперимента наблюдается (1) при некрозе миокарда в участках, к нему прилегающих; (2) после временного повышения потребности миокарда в кислороде в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией; (3) после эпизода субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии левого желудочка (без стенозирования сосудов сердца).

В развитии данного состояния с патогенетической точки зрения имеет значение образование свободных кислородных радикалов при реперфузии и потеря чувствительности сократительных волокон миокарда к Ca2+.

Оглушенность миокарда проявляется тем, что локальная ишемия в течение 5 минут (как правило, это продолжительность обычного ангинозного приступа) ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 3 часов, а локальная ишемия в течение 15 минут ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 6 часов и более. Характерным клиническим признаком «оглушенности» миокарда является диастолическая дисфункция левого желудочка.

Выделяются следующие варианты оглушения миокарда (Г.И. Сидоренко, 2003):

(1) предсердное оглушение – возникает в период после кардиоверсии;

(2) тахикардиомиопатия – это состояние, сопровождающееся снижением функции левого желудочка вслед за восстановлением синусового ритма;

(3) микроваскулярная дисфункция – это микроваскулярная некомпетентность, медленная реканализация;

(4) синдром невозобновления кровотока в микроциркуляторной системе миокарда («no-reflow») – дисфункция микрососудов, сопутствующая оглушению или гибернации миокарда.

Наиболее часто «оглушение» миокарда наблюдается при использовании тромболизиса при остром инфаркте миокарда. После периода внезапного прекращения кровоснабжения участка мышцы сердца и проведения эффективного тромболизиса, несмотря на возобновление кровотока в полном объеме, сокращение данного сегмента (или всего сердца сразу) не восстанавливается до нормального уровня, а нормализуется на протяжении ряда последующих дней и недель.

Также «оглушение» миокарда может быть при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, при условии, если у пациента быстро достигается коронарная реперфузия.

ГИБЕРНАЦИЯ

Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости левого желудочка, обусловленное снижением коронарного кровотока; сократимость восстанавливается при восстановлении кровотока.

Патофизиологической основой «гибернирующего» (уснувшего, спящего) миокарда является механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии, то есть своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на снижение коронарного кровотока.

В 1990 году V. Dilsizian и соавт., используя сцинтиграфическую технику, установили, что от 31 до 49% миокарда левого желудочка с необратимо сниженной сократимостью содержат жизнеспособную ткань. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется нормальная метаболическая активность, миокард жизнеспособен, но не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса, и в то же время нет ни некроза миокарда, ни проявлений ишемических симптомов.

Гебернация проявляется при таких состояниях, как стабильная и нестабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда и сердце пациента с сердечной недостаточностью и /или с выраженной дисфункцией левого желудочка. По данным E.B. Carlson и соавт., участки гибернации миокарда выявляются у 75% больных нестабильной и у 28% со стабильной стенокардией.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что при продолжительной и устойчивой ишемии гибернация усугубляется и переходит в «бальзамирование» и даже «каменное сердце». Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию «находчивым сердцем».

ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ

Метаболическая адаптация (прекондиционирование) – это один из важнейших естественных внутренних механизмов метаболической адаптации миокарда, повышающих его устойчивость к ишемическому воздействию в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии.

Феноменом метаболической адаптации встречается при достаточно распространенном синдроме «разминки» (warm-up phenomen), проявляющегося в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение дня или после умеренной физической нагрузки. В основе данного феномена лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения потребления кислорода миокардом после второго эпизода ишемии.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на ЭГК, приподнятый во время приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжение нагрузки. В жизни подобные ситуации нередко возникают утром, во время подъема пациента с постели и последующей его активизации. В связи с подобными наблюдениями появились такие названия, как «первично спрятанная стенокардия» или «стенокардия первой нагрузки».

Читайте также:  Синдромы нарушения сознания по ясперсу

Механизмы, лежащие в основе метаболической адаптации, носят теоретический характер, поскольку изучены преимущественно в модельных экспериментах, причем на разных животных.

Тем не менее, выделяют два основных механизма прекондиционирования:

(1) снижение накопления тканями продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как лактат, ионы Н+, NH+ и неорганический фосфат;

(2) повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.

При рассмотрении вопросов, касающихся метаболической адаптации, следует коснуться и таких понятий, как «быстрая метаболическая адаптация» и «замедленная метаболическая адаптация»

Быстрая метаболическая адаптация проявляется немедленно после адаптационного воздействия кратковременных (в течение 5 минут) повторяющихся эпизодов ишемии, чередующихся с периодами реперфузии и способствует поддержанию внутриклеточного уровня макроэргических фосфатов в миокарде, и таким образом обеспечивает защиту сердца в течение периода времени не превышающего 1-2 часа.

Замедленная метаболическая адаптация («замедленная фаза адаптационной защитной реакции», «второе окно прекондиционирования») появляется спустя 12-24 часа после адаптационного воздействия, и длиться до 3 суток.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НОВЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

Имеются два подхода, способных улучшить функцию пораженных, но жизнеспособных сегментов миокарда, в конечном итоге определяющих величину фракции выброса левого желудочка, основного предиктора прогноза течения хронической сердечной недостаточности: это (1) цитопротекция; (2) реваскуляризация миокарда.

Потенциальным свойством кардиопротекции обладают нитраты, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; свойствами цитопротекции обладают фосфокреатинин, карнитин, милдронат, антиоксиданты; свойствами актопротекции обладают беметил, этомерзол, крамизол, томерзол и др., область использования которых требует уточнения. Потенциально полезныхм в плане воздействия на три «новых ишемических синдрома» обладает триметазидин, механизм действия которого позволяет оказывать благоприятное влияние на главные патогенетические звенья развития этих синдромов.

В многочисленных исследованиях доказано, что самый эффективный способ благоприятного воздействия на «спящий», «оглушенный» миокард – это его реваскуляризация (при наличии критических стенозов коронарных артерий), показанная не только как способ устранения рефрактерной к медикаментозному лечению стенокардии, но и для лечения больных с безболевой ишемией миокарда (особенно при мультистенозах) и выраженной дисфункцией левого желудочка, протекающей даже без клинически выраженных симптомов хронической сердечной недостаточности.

Источник

Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов).

Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:

СТЕНОКАРДИЯ

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».

2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).

Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.

Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое. Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.

Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.

Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.

Читайте также:  Чем отличается синдром меньера от болезни меньера

Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.

Источник

Синдром поражения миокарда

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

  • 1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).
  • 2. Кардиомиопатии.
  • 3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.
  • 4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).
  • 5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).
  • 6. Поражение миокарда при других заболеваниях.

В синдром поражения миокарда входят:

  • · Синдром кардиомегалии
  • · Синдром нарушения ритма и проводимости
  • · Синдром сердечной недостаточности
  • · Синдром кардиалгии

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ.

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда – это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

  • 1. Увеличение преднагрузки.
  • 2. Увеличение постнагрузки.
  • 3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП – изучается на старших курсах).

Дилатация – это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

  • 1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);
  • 2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);
  • 3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) миогенная дилатация.

Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

  • 1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
  • 2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).
  • 3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
  • 4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.
  • 5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще – протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
  • 6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
  • 7. На рентгенограммах – аортальная конфигурация сердца.
  • 8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Гипертрофия левого желудочка

Рис. 16. Гипертрофия левого желудочка

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

  • 1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.
  • 2. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) – формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.
  • 3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).
  • 4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.
  • 5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

  • 1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
  • 2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
  • 3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.
  • 4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
  • 5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.
  • 6. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм рт. ст., СрДЛА>18мм рт. ст.

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

  • 1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.
  • 2. На ЭКГ появление высокого Р – pulmonale в отведениях II, III.
  • 3. На рентгенограмме – резкое расширение второй дуги правого контура
  • 4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое.

Важнейшими гемодинамическими следствиями СН являются:

  • 1. Относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (ударного, минутного объема сердца)
  • 2. Повышение конечного диастолического давления в желудочке
  • 3. Расширение сердца (миогенная дилатация)
  • 4. Застой крови в венозном русле малого и (или) большого кругов кровообращения

Основные механизмы развития сердечной недостаточности:

  • 1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.
  • 2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный).
  • 3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.
  • 4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.
  • 5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.
Читайте также:  Когда может родиться ребенок с синдромом дауна

СИНДРОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сущность:ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основные причины:атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии.

Синдром острой недостаточности левого желудочка.

Проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Клинические проявления сердечной астмы: приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа – серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

Клинические проявления альвеолярного отека легких: резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Синдром хронической недостаточности левого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в малом круге: одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

Синдром левопредсердной недостаточности.

Сущность:ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основная причина:митральный стеноз.

Синдром острой недостаточности левого предсердия.

Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторное расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов артерии; признаки сердечной астмы и отека легких (см. выше).

Синдром хронической недостаточности левого предсердия.

Причина: перегрузка левого предсердия (митральный стеноз).

Клинические проявления:ранняя одышка с приступами удушья, сердцебиение; в легких застойные явления.

Синдром правожелудочковой недостаточности.

Сущность:ослабление работы правого желудочка.

Основные причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее; спонтанный пневмоторакс.

Синдром острой недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются одышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Синдром хронической недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).

Синдром тотальной сердечной недостаточности.

Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя, как в большом, так и в малом круге кровообращения (симптомы см. выше).

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.

Расстройства сердечного ритма могут возникать:

  • 1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.
  • 2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
  • 3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.

Клинические проявления:

1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:

сердцебиение – при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;

перебои в работе сердца – при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;

«замирание» и остановка в работе сердца – при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;

головокружение, кратковременная потеря сознания – при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;

боли в области сердца – при пароксизмальной тахикардии;

одышка – при синусовой и пароксизмальной тахикардии;

тошнота, рвота – при пароксизмальной тахикардии.

Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.

2. При осмотре:

бледность кожных покровов – при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;

ослабление тонов – при синусовой брадикардии;

«пушечный тон» – при AV-блокаде III ст.;

цианоз кожи – при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;

набухание и пульсация яремных вен – при пароксизмальной тахикардии;

общие мышечные судороги – при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.

3. Пальпация:

учащение пульса – при синусовой и пароксизмальной тахикардии, AV-блокадах II (тип Мобитц II);

нарушение ритма пульса – при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;

уменьшение наполнения пульса – при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;

дефицит пульса – при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.

4. Аускультация:

усиление звучности тонов сердца – при синусовой тахикардии; – усиленный I тон – при экстрасистолии; громкий I тон («пушечный тон» Стражеско) – при AV-блокаде III ст.

аритмичность сердечных сокращений – при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;

маятникообразный ритм сердца – при пароксизмальной тахикардии;

снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) – при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД – при фибрилляции и трепетании желудочков.

5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.

СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ.

Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.

Источник