Синдромы в кардиологии по авторам
… несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.
ВВЕДЕНИЕ
Традиционное понимание ишемии миокарда ранее сводилось к таким классическим состояниям как стенокардия (стабильная и нестабильная), инфаркт или безболевая ишемия миокарда, которые с позиций сегодняшнего дня не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются кардиологи и кардиохирурги. В свою очередь, Южноафриканский ученый L.H. Opie подчеркивает, что у больного ИБС картина заболевания нередко характеризуется 9-10 клиническими синдромами.
Учитывая гетерогенность причин проявления и течения ИБС, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, предполагается невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы, так как у одного и того же больного могут сочетаться и играть разную роль «новые ишемические синдромы».
НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».
В период кратковременной защитной реакции (кратковременного периода адаптации) с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз в результате чего происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде. В условиях продолжающейся ишемии миокарда происходит дальнейшее его приспособление (фаза выживания, «второе окно защиты») посредством таких процессов, как гибернация, оглушенность, прекондиционирование, которые объединяются в такое понятие, как «новые ишемические синдромы»
Таким образом, «новые ишемические синдромы» объединяют в себя (по предложению L.H. Opie, 1996): (1) оглушенность; (2) гибернация; (3) метаболическая адаптация или прекондиционирование.
ОГЛУШЕННОСТЬ
Оглушенность миокарда – это постишемическая дисфункция миокарда, то есть нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря на отсутствие необратимых повреждений (некроза) и полное или почти полное восстановление кровотока.
Постишемическая дисфункция миокарда (оглушенность) вне эксперимента наблюдается (1) при некрозе миокарда в участках, к нему прилегающих; (2) после временного повышения потребности миокарда в кислороде в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией; (3) после эпизода субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии левого желудочка (без стенозирования сосудов сердца).
В развитии данного состояния с патогенетической точки зрения имеет значение образование свободных кислородных радикалов при реперфузии и потеря чувствительности сократительных волокон миокарда к Ca2+.
Оглушенность миокарда проявляется тем, что локальная ишемия в течение 5 минут (как правило, это продолжительность обычного ангинозного приступа) ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 3 часов, а локальная ишемия в течение 15 минут ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 6 часов и более. Характерным клиническим признаком «оглушенности» миокарда является диастолическая дисфункция левого желудочка.
Выделяются следующие варианты оглушения миокарда (Г.И. Сидоренко, 2003):
(1) предсердное оглушение – возникает в период после кардиоверсии;
(2) тахикардиомиопатия – это состояние, сопровождающееся снижением функции левого желудочка вслед за восстановлением синусового ритма;
(3) микроваскулярная дисфункция – это микроваскулярная некомпетентность, медленная реканализация;
(4) синдром невозобновления кровотока в микроциркуляторной системе миокарда («no-reflow») – дисфункция микрососудов, сопутствующая оглушению или гибернации миокарда.
Наиболее часто «оглушение» миокарда наблюдается при использовании тромболизиса при остром инфаркте миокарда. После периода внезапного прекращения кровоснабжения участка мышцы сердца и проведения эффективного тромболизиса, несмотря на возобновление кровотока в полном объеме, сокращение данного сегмента (или всего сердца сразу) не восстанавливается до нормального уровня, а нормализуется на протяжении ряда последующих дней и недель.
Также «оглушение» миокарда может быть при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, при условии, если у пациента быстро достигается коронарная реперфузия.
ГИБЕРНАЦИЯ
Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости левого желудочка, обусловленное снижением коронарного кровотока; сократимость восстанавливается при восстановлении кровотока.
Патофизиологической основой «гибернирующего» (уснувшего, спящего) миокарда является механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии, то есть своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на снижение коронарного кровотока.
В 1990 году V. Dilsizian и соавт., используя сцинтиграфическую технику, установили, что от 31 до 49% миокарда левого желудочка с необратимо сниженной сократимостью содержат жизнеспособную ткань. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется нормальная метаболическая активность, миокард жизнеспособен, но не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса, и в то же время нет ни некроза миокарда, ни проявлений ишемических симптомов.
Гебернация проявляется при таких состояниях, как стабильная и нестабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда и сердце пациента с сердечной недостаточностью и /или с выраженной дисфункцией левого желудочка. По данным E.B. Carlson и соавт., участки гибернации миокарда выявляются у 75% больных нестабильной и у 28% со стабильной стенокардией.
Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что при продолжительной и устойчивой ишемии гибернация усугубляется и переходит в «бальзамирование» и даже «каменное сердце». Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию «находчивым сердцем».
ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
Метаболическая адаптация (прекондиционирование) – это один из важнейших естественных внутренних механизмов метаболической адаптации миокарда, повышающих его устойчивость к ишемическому воздействию в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии.
Феноменом метаболической адаптации встречается при достаточно распространенном синдроме «разминки» (warm-up phenomen), проявляющегося в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение дня или после умеренной физической нагрузки. В основе данного феномена лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения потребления кислорода миокардом после второго эпизода ишемии.
Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на ЭГК, приподнятый во время приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжение нагрузки. В жизни подобные ситуации нередко возникают утром, во время подъема пациента с постели и последующей его активизации. В связи с подобными наблюдениями появились такие названия, как «первично спрятанная стенокардия» или «стенокардия первой нагрузки».
Механизмы, лежащие в основе метаболической адаптации, носят теоретический характер, поскольку изучены преимущественно в модельных экспериментах, причем на разных животных.
Тем не менее, выделяют два основных механизма прекондиционирования:
(1) снижение накопления тканями продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как лактат, ионы Н+, NH+ и неорганический фосфат;
(2) повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.
При рассмотрении вопросов, касающихся метаболической адаптации, следует коснуться и таких понятий, как «быстрая метаболическая адаптация» и «замедленная метаболическая адаптация»
Быстрая метаболическая адаптация проявляется немедленно после адаптационного воздействия кратковременных (в течение 5 минут) повторяющихся эпизодов ишемии, чередующихся с периодами реперфузии и способствует поддержанию внутриклеточного уровня макроэргических фосфатов в миокарде, и таким образом обеспечивает защиту сердца в течение периода времени не превышающего 1-2 часа.
Замедленная метаболическая адаптация («замедленная фаза адаптационной защитной реакции», «второе окно прекондиционирования») появляется спустя 12-24 часа после адаптационного воздействия, и длиться до 3 суток.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НОВЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
Имеются два подхода, способных улучшить функцию пораженных, но жизнеспособных сегментов миокарда, в конечном итоге определяющих величину фракции выброса левого желудочка, основного предиктора прогноза течения хронической сердечной недостаточности: это (1) цитопротекция; (2) реваскуляризация миокарда.
Потенциальным свойством кардиопротекции обладают нитраты, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; свойствами цитопротекции обладают фосфокреатинин, карнитин, милдронат, антиоксиданты; свойствами актопротекции обладают беметил, этомерзол, крамизол, томерзол и др., область использования которых требует уточнения. Потенциально полезныхм в плане воздействия на три «новых ишемических синдрома» обладает триметазидин, механизм действия которого позволяет оказывать благоприятное влияние на главные патогенетические звенья развития этих синдромов.
В многочисленных исследованиях доказано, что самый эффективный способ благоприятного воздействия на «спящий», «оглушенный» миокард – это его реваскуляризация (при наличии критических стенозов коронарных артерий), показанная не только как способ устранения рефрактерной к медикаментозному лечению стенокардии, но и для лечения больных с безболевой ишемией миокарда (особенно при мультистенозах) и выраженной дисфункцией левого желудочка, протекающей даже без клинически выраженных симптомов хронической сердечной недостаточности.
Источник
Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов).
Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:
СТЕНОКАРДИЯ
Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):
1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.
Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.
Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.
Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.
Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.
Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).
Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.
Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое. Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.
Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.
Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.
Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.
Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.
Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.
РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.
Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.
Источник
Синдром поражения миокарда
Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.
Причины возникновения:
- 1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).
- 2. Кардиомиопатии.
- 3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.
- 4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).
- 5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).
- 6. Поражение миокарда при других заболеваниях.
В синдром поражения миокарда входят:
- · Синдром кардиомегалии
- · Синдром нарушения ритма и проводимости
- · Синдром сердечной недостаточности
- · Синдром кардиалгии
СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ.
Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.
Гипертрофия миокарда – это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).
Причины гипертрофии миокарда:
- 1. Увеличение преднагрузки.
- 2. Увеличение постнагрузки.
- 3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП – изучается на старших курсах).
Дилатация – это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).
Причины дилатации:
- 1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);
- 2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);
- 3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) миогенная дилатация.
Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).
Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).
Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.
Клинические проявления:
- 1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
- 2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).
- 3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
- 4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.
- 5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще – протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
- 6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
- 7. На рентгенограммах – аортальная конфигурация сердца.
- 8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.
Рис. 16. Гипертрофия левого желудочка
Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).
Клинические проявления:
- 1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.
- 2. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) – формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.
- 3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).
- 4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.
- 5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.
Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.
Клинические проявления:
- 1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
- 2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
- 3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.
- 4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
- 5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.
- 6. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм рт. ст., СрДЛА>18мм рт. ст.
Причины: пороки трикуспидального клапана.
Клинические проявления:
- 1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.
- 2. На ЭКГ появление высокого Р – pulmonale в отведениях II, III.
- 3. На рентгенограмме – резкое расширение второй дуги правого контура
- 4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.
СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое.
Важнейшими гемодинамическими следствиями СН являются:
- 1. Относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (ударного, минутного объема сердца)
- 2. Повышение конечного диастолического давления в желудочке
- 3. Расширение сердца (миогенная дилатация)
- 4. Застой крови в венозном русле малого и (или) большого кругов кровообращения
Основные механизмы развития сердечной недостаточности:
- 1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.
- 2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный).
- 3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.
- 4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.
- 5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.
СИНДРОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Сущность:ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.
Основные причины:атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии.
Синдром острой недостаточности левого желудочка.
Проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.
Клинические проявления сердечной астмы: приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа – серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.
Клинические проявления альвеолярного отека легких: резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Синдром хронической недостаточности левого желудочка.
Клинические проявления:
Наблюдаются застойные явления в малом круге: одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.
Синдром левопредсердной недостаточности.
Сущность:ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.
Основная причина:митральный стеноз.
Синдром острой недостаточности левого предсердия.
Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторное расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов артерии; признаки сердечной астмы и отека легких (см. выше).
Синдром хронической недостаточности левого предсердия.
Причина: перегрузка левого предсердия (митральный стеноз).
Клинические проявления:ранняя одышка с приступами удушья, сердцебиение; в легких застойные явления.
Синдром правожелудочковой недостаточности.
Сущность:ослабление работы правого желудочка.
Основные причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее; спонтанный пневмоторакс.
Синдром острой недостаточности правого желудочка.
Клинические проявления:
Наблюдаются одышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.
Синдром хронической недостаточности правого желудочка.
Клинические проявления:
Наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Синдром тотальной сердечной недостаточности.
Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя, как в большом, так и в малом круге кровообращения (симптомы см. выше).
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.
Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать:
- 1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.
- 2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
- 3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.
Клинические проявления:
1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:
сердцебиение – при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;
перебои в работе сердца – при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;
«замирание» и остановка в работе сердца – при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;
головокружение, кратковременная потеря сознания – при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;
боли в области сердца – при пароксизмальной тахикардии;
одышка – при синусовой и пароксизмальной тахикардии;
тошнота, рвота – при пароксизмальной тахикардии.
Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.
2. При осмотре:
бледность кожных покровов – при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;
ослабление тонов – при синусовой брадикардии;
«пушечный тон» – при AV-блокаде III ст.;
цианоз кожи – при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;
набухание и пульсация яремных вен – при пароксизмальной тахикардии;
общие мышечные судороги – при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.
3. Пальпация:
учащение пульса – при синусовой и пароксизмальной тахикардии, AV-блокадах II (тип Мобитц II);
нарушение ритма пульса – при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;
уменьшение наполнения пульса – при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;
дефицит пульса – при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.
4. Аускультация:
усиление звучности тонов сердца – при синусовой тахикардии; – усиленный I тон – при экстрасистолии; громкий I тон («пушечный тон» Стражеско) – при AV-блокаде III ст.
аритмичность сердечных сокращений – при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;
маятникообразный ритм сердца – при пароксизмальной тахикардии;
снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) – при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД – при фибрилляции и трепетании желудочков.
5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.
СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ.
Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.
Источник