Склероатрофический лихен код мкб
Рубрика МКБ-10: L90.0
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L80-L99 Другие болезни кожи и подкожной клетчатки / L90 Атрофические поражения кожи
Определение и общие сведения[править]
Белых пятен болезнь
Синонимы: white spot disease, склероатрофический лихен, белый лихен Цумбуша, крауроз вульвы, крауроз полового члена (Hallopeau, 1887; Darier, 1892)
Этиология и патогенез[править]
Патогистология
Атрофия эпидермиса, гиперкератоз с наличием пробок в устьях волосяных фолликулов. В базальном слое – выраженная вакуольная дистрофия. Под эпидермисом локализуется широкая зона отека. Ниже зоны отека располагается густой полосовидный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и небольшого числа гистиоцитов. Коллагеновые волокна в нижней части дермы отечные, гомогенизированные, интенсивно окрашиваются эозином. В зоне отека могут образовываться субэпидермальные пузыри, инфильтрат становится менее интенсивным, отодвигается в более глубокие отделы дермы.
Клинические проявления[править]
Мелкие, диаметром 3-5 мм, округлые, резко очерченные, гладкие атрофические блестящие пятна фарфорово-белого цвета, плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью, окруженные красновато-коричневым ободком. Наиболее частой локализацией является область шеи, реже пятна располагаются на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке полости рта, половых органах. Высыпания нередко сгруппированные, часто в виде мозаики, но могут сливаться в сплошные бляшки. В некоторых случаях периферийное кольцо имеет сиреневый оттенок, как при бляшечной склеродермии. Есть бесцветная разновидность, или, наоборот, пятна целиком эритематозные, а краснота исчезает лишь с развитием атрофии. Редко встречаются буллезная, или пемфигоидная, форма, а также склероатрофический лишай в виде солитарной бляшки. При краурозе вульвы из-за появления ороговевающих бляшек и атрофии преддверие влагалища сужается, происходит сращение малых и больших половых губ. При краурозе полового члена у необрезанных мужчин на крайней плоти появляются белые папулы, после слияния которых формируется бляшка, наступают склерозирование и фимоз. Головка полового члена становится плотной, цвета слоновой кости и фарфора, но с участками петехий и телеангиэктазий. Несмотря на разнообразие клинических вариантов, они относятся к одной группе ограниченной склеродермии, что подтверждается одновременным существованием нескольких клинических форм или их переходом из одной в другую.
Лишай склеротический и атрофический: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая, при которой наблюдается атрофия типичных элементов, а не первичный процесс.
Лишай склеротический и атрофический: Лечение[править]
Антималярийные препараты (гидроксихлорохин по 0,2 г или хлорохин по 0,25 г) 1 раз в сутки в течение 2 месяцев. Вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции: ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки или пентоксифиллин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 4-6 недель. Наружно кортикостероидные мази высокой степени активности 1 раз в сутки на элементы в течение 4-6 недель.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней [Электронный ресурс] / Н. Н. Потекаев, В. Г. Акимов. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435557.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Склероатрофический лихен (синонимы: каплевидная склеродермия, болезнь белых пятен, белый лишай Цумбуша).
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
L44 Другие папулосквамозные изменения
Причины склероатрофического лихена
Причины и патогенез склероатрофического лихена до конца не выяснены. В возникновении заболевания важную роль играют патологии нервной, эндокринной и иммунной систем, инфекционные агенты и др.
[6], [7], [8], [9]
Гистопатология
В эпидермисе, на ранних стадиях заболевания, отмечаются утолщения, гиперкератоз, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов, в поздней – атрофия. Дерма отечна, наблюдается лимфоцитарная инфильтрация, капилляры расширены, коллагеновые волокна гомогенные.
[10], [11], [12], [13]
Симптомы склероатрофического лихена
Склероатрофический лихен чаще встречается у женщин. Локализуются высыпания большей частью на шее, верхней части груди, в подкрыльцовых впадинах, на плечах, половых органах, иногда на спине, животе, бедрах. Первичным элементом является папула величиной с чечевицу или диаметром 3-5 мм, цвета от меловидного, подобного старой слоновой кости, до беловато-серого с перламутровым оттенком. В начале заболевания клиническая картина напоминает белые пятна. Иногда вокрут папулы отмечается тонкая розовая каемка. Близко расположенные папулы сливаются в бляшки, слегка возвышающиеся над уровнем окружающей кожи. В дальнейшем они производят впечатление несколько запавших. Клиническая картина представляет собой как бы миниатюру бляшечной склеродермии. Иногда на поверхности бляшек имеются телеангиэктазии, петехии, пузыри. При фолликулярном расположении волосяные фолликулы расширены, имеется большое количество фолликулярных роговых пробок коричневато-грязного цвета, несколько напоминающих комедоны. Локализация склероатрофического лихена в области вульвы называется краурозом вульвы, а на крайней плоти и головке полового члена – краурозом полового члена. При этом очаг поражения отличается сухостью, склерозируется. У женщин вход во влагалище сужается, отмечается нестерпимый зуд. У мужчин субъективных ощущений не бывает. Сужение крайней плоти приводит к фимозу. Со временем наступает атрофия кожи, отмечается пигментация кожи очага поражения.
[14], [15]
Диагностика склероатрофического лихена
Склероатрофический лихен следует отличить от ограниченной склеродермии, дискоиднои красной волчанки, опрелости, кандидоза.
[16], [17], [18]
Лечение склероатрофического лихена
Склероатрофический лихен лечится с помощью применения общеукрепляющих противомалярийных препаратов (делагил, резорхин), кортикостероидных мазей (в стадии атрофии кортикостероиды не назначают), средств, улучшающих кровообращение и трафику тканей.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Склероатрофический лишай.
Склероатрофический лишай
Описание
Склероатрофический лишай. Дерматологическое заболевание неясной этиологии, при котором наблюдается атрофия различных участков кожи, в основном в области половых органов, реже других регионов тела. Симптомом этого состояния является образование светлых, почти белых бляшек и папул вокруг гениталий, изредка на шее и около подмышечных впадин, которые со временем трансформируются в атрофические очаги. Диагностика склероатрофического лишая осуществляется на основании результатов дерматологического осмотра больного, в спорных случаях может производиться биопсия кожных покровов в области поражения с последующим гистологическим исследованием. Этиотропное лечение заболевания не разработано, назначают общеукрепляющие средства, витаминотерапию и лекарства для улучшения микроциркуляции. Имеются указания на положительный эффект от использования противомалярийных средств.
Дополнительные факты
Склероатрофический лишай (болезнь белых пятен, каплевидная склеродермия, крауроз вульвы/полового члена) – атрофическое заболевание кожи неопределенного генеза, которое преимущественно поражает зону гениталий, но может располагаться и на иных участках кожных покровов. Это состояние было впервые описано еще в 1889 году французским дерматологом Франсуа Аллопо, принявшем заболевание за разновидность обычного плоского лишая. Лишь дальнейшие исследования позволили определить, что патология, описанная Аллопо, разделяется на два типа – первичный склероатрофический лишай и последствия красного плоского лихена (стадия атрофии). Это дерматологическая заболевание в несколько раз чаще встречается у женщин, особенно экстрагенитальные формы – последние практически никогда не наблюдаются у мужчин. Наблюдения по поводу возрастного распределения несколько разнятся – по одним данным, склероатрофический лишай в основном поражает лиц старшего возраста и крайне редко возникает у девочек в подростковый период. Согласно мнению иных исследователей, нередки случаи развития этого состояния у молодых женщин – такие различия в описании многих специалистов объясняют путаницей, при которой за болезнь белых пятен принимают застарелые формы красного плоского лишая.
Склероатрофический лишай
Причины
Этиология и патогенез склероатрофического лишая в данный момент изучены недостаточно, имеется лишь несколько гипотез по поводу развития этого дерматологического заболевания. Наибольшим признанием пользуется патогенетическая теория – описаны как наследственные случаи данного состояния, так и их схожее развитие у однояйцовых близнецов. Однако при этом ни дефектные гены, ни другие молекулярные механизмы возникновения склероатрофического лишая не изучены. Другая популярная теория указывает на аутоиммунные факторы развития этой патологии, поскольку ее проявления схожи с другими поражениями кожи подобного типа (склеродермией, некоторыми формами псориаза). Но и эта версия не объясняет все проявления склероатрофического лишая, кроме того, заболевание очень слабо реагирует на лечение иммуносупрессивными средствами.
Имеются указания на роль инфекционных факторов, например, боррелиоза (болезни Лайма). После перенесенной инфекции такого типа у ряда лиц возникают типичные проявления склероатрофического лишая. Не исключено влияние и других вирусных или бактериальных инфекций, также эта теория некоторыми дерматологами сочетается с аутоиммунной по причине возможной перекрестной реакции на антигены возбудителей и собственных тканей человека. Практически доказано, что предрасполагающую роль в развитии склероатрофического лишая играют гормональный дисбаланс, поражения эндокринной системы, частые психоэмоциональные стрессы. Изучение этого заболевания, попытки объяснения причин его возникновения и использования этих данных в лечении патологии продолжаются до сих пор.
Симптомы
Большинство случаев склероатрофического лишая регистрируется у женщин в возрасте 35-50 лет, иногда наблюдается развитие заболевания у молодых девушек и даже подростков. Высыпания могут локализоваться на шее, груди, около подмышечных впадин, на лобке, бедрах и в области половых органов – при этом так называемые экстрагенитальные формы болезни белых пятен (наличие высыпаний на теле при отсутствии их на вульве и близлежащих участках) составляют только 20% от всех случаев. Наиболее часто склероатрофический лишай проявляется именно поражением генитальной области и собственно вульвы. Для начала заболевания характерно появление на поверхности кожных покровов папул белого цвета, которые достаточно быстро трансформируются в светлые или розовые бляшки. Поверхность бляшек несколько приподнята над здоровой кожей, шелушится, из субъективных симптомов отмечается выраженный зуд. При дальнейшем развитии склероатрофического лишая на месте бляшек образуются гипопигментированные атрофические участки кожи, поверхность которых напоминает папиросную бумагу.
Диагностика
Выявление склероатрофического лишая в дерматологии не представляет особой сложности из-за выраженных проявлений заболевания – белых атрофических участков кожи, локализующихся вокруг половых органов и на вульве. При осмотре могут обнаруживаться относительно свежие очаги патологии в виде светло-розовых папул или бляшек. Однако дифференциальная диагностика склероатрофического лишая несколько затруднена, поскольку схожими проявлениями обладают склеродермия, застарелые формы красного плоского лишая, некоторые разновидности псориаза. Главной особенностью патологии является преимущественная локализация высыпаний вокруг и на половых органах, поэтому при экстрагенитальных формах наиболее часто возникают диагностические ошибки.
Патогистологические изменения при склероатрофическом лишае неодинаковы на различных стадиях процесса. На начальных этапах выявляют выраженный отек дермы, умеренную лимфогистиоцитарную инфильтрацию, расширение кровеносных сосудов. Эпидермис утолщен, наблюдается нарушение процессов ороговения, роговые массы могут забивать волосяные фолликулы, протоки потовых и сальных желез. При дальнейшем развитии склероатрофического лишая определяется атрофия эпидермиса, гомогенность коллагеновых волокон дермы. На поздних этапах в некоторых случаях могут наблюдаться признаки метаплазии клеток и начальных проявлений плоскоклеточного рака.
Лечение
Из-за неясности причин склероатрофического лишая этиотропного лечения этого дерматологического заболевания на сегодняшний день не существует. Применяют различные симптоматические методы терапии, а также препараты, относительная эффективность которых была доказана эмпирическими клиническими наблюдениями. Из наружных средств назначают иммуносупрессивные мази (на основе кортикостероидов или такролимуса), однако они могут уменьшить выраженность симптомов лишь на стадии развития бляшек и папул. Аналогично в лечении склероатрофического лишая используют и противомалярийные средства – их не назначают при развившейся атрофии кожи. Препараты, улучшающие местное кровоснабжение и процессы микроциркуляции (например, на основе витаминов), также позволяют значительно уменьшить выраженность симптомов. Некоторые специалисты указывают на необходимость лечения основного заболевания, которое могло быть провоцирующим для склероатрофического лишая – эндокринных нарушений, сахарного диабета и пр.
Иногда в терапии болезни белых пятен применяют хирургические методики. Операции могут производиться как по эстетическим показаниям (устранение чрезмерно больших участков атрофии и дальнейшая пластика), так и по медицинским. В тяжелых случаях склероатрофического лишая возникают спайки, приводящие к сращению малых половых губ, сужению мочеиспускательного канала, фимозу. Все эти осложнения могут быть устранены только хирургическим путем – пластикой вульвы и мочеиспускательного канала, обрезанием (циркумцизио) у мужчин. Кроме того, хирургическое лечение показано при трансформации склероатрофического лишая в плоскоклеточный рак кожи.
Источник
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ
Дистрофические заболевания вульвы — собирательное понятие, и включает две нозологические формы: склеротический лишай и плоскоклеточную гиперплазию.
Склеротический лишай — хроническое доброкачественное воспаление кожнослизистых покровов вульвы.
Плоскоклеточная гиперплазия — хроническое заболевание вульвы, характеризующееся неадекватной пролиферативной реакцией эпителия.
СИНОНИМЫ
Склеротический лишай — склеротический и атрофический лишай, склероатрофический лишай, крауроз вульвы. Плоскоклеточная гиперплазия вульвы — вульварная эпителиальная гиперплазия, лейкоплакия вульвы.
КОД ПО МКБ-10 N90.4 Лейкоплакия вульвы, которая включает дистрофию вульвы и крауроз вульвы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Склеротический лишай и плоскоклеточная гиперплазия вульвы диагностируют во всех возрастных группах (от детского до постменопаузального возраста). В детском возрасте регистрируют лишь единичные случаи. Среди женщин репродуктивного возраста пик заболеваемости приходится на возраст старше 30 лет. Эти заболевания встречаются преимущественно у лиц пожилого возраста. Важно отметить, что во всём мире отмечается постепенное, неуклонное уменьшение возраста больных склеротическим лишаем вульвы. Статистические данные о частоте встречаемости отсутствуют. Однако известно, что с появлением новых сведений о папилломавирусной инфекции и доступных методов её диагностики частота плоскоклеточной гиперплазии вульвы значительно снизилась. При дистрофических заболеваниях вульвы есть определённый риск злокачественной трансформации. Частота развития рака вульвы на фоне хронических дистрофических заболеваний 3–5%.
ПРОФИЛАКТИКА
В связи с отсутствием чётких представлений об этиологии и патогенезе заболеваний меры профилактики неизвестны.
СКРИНИНГ
Вопросы скрининга хронических дистрофических заболеваний вульвы (в связи с редкой встречаемостью патологии) практически не разработаны. Однако, учитывая возможный риск малигнизации, следует каждые 6 мес проводить вульвоскопическое исследование, а при выявлении зон атипического эпителия — цитологическое и гистологическое исследования.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Хронические дистрофические заболевания вульвы относят к доброкачественным поражениям эпителия и подразделяют на:
- склеротический лишай;
- плоскоклеточную гиперплазию.
Ранее существовавшая смешанная форма дистрофии была упразднена, поскольку очаги гиперкератоза — проявление склеротического лишая вульвы.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Существует множество теорий, объясняющих происхождение склеротического лишая: гормональная, вирусно- инфекционная, генетическая, нейрогенная, аутоиммунная. Однако все они носят характер рассуждений и не могут объяснить в полной мере изменений, которые возникают при развитии заболевания. Аналогично, этиология плоскоклеточной гиперплазии вульвы также остаётся малоизученной. Предполагают, что неадекватная пролиферация поверхностных слоёв многослойного эпителия может быть своеобразной реакцией на ряд раздражающих факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез при хронических дистрофических заболеваниях вульвы изучен недостаточно. Однако установлен ряд последовательно сменяющих друг друга процессов при склеротическом лишае. Начало заболевания сопровождается нарушением микроциркуляции, накоплением мелкоклеточного инфильтрата, умеренным или выраженным отёком верхнего отдела дермы, что приводит к гипоксии тканей. На следующем этапе развиваются атрофические изменения: отмечают усиление гиперкератоза, возникает отёк в базальном слое эпидермиса, его дезорганизация и, как следствие, отделение клеток от базальной мембраны. Постепенно возрастает дезорганизация экстрацеллюлярного матрикса. Отёк дермы сопровождается гомогенизацией коллагеновых волокон, а также фрагментацией и распадом эластических волокон под действием повышенной активности эластазы. Фрагментации подвергаются и нервные волокна. Усиление гомогенизации периваскулярной соединительной ткани ведёт к облитерации артериол и ещё больше усугубляет кровообращение данной области. Патогенез плоскоклеточной гиперплазии вульвы не изучен.
СИМПТОМЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина склеротического лишая зависит от давности, степени распространённости и выраженности патологического процесса, а также от применявшихся ранее методов лечения и наличия сопутствующей патологии нижнего этажа генитального тракта. Часто заболевание на начальных стадиях проявляется парастезиями, с лёгким покалыванием и ощущением «ползающих мурашек». Другой вариант первого проявления патологии — ярко выраженный зуд в области наружных половых органов. Ведущий симптом склеротического лишая — спорадически проявляющийся (преимущественно в ночное время суток) упорный, длительный зуд вульвы. Этот симптом может проявляться годами, приводя к истощению нервной системы, тяжёлым нервнопсихическим расстройствам, потере трудоспособности. Больных также беспокоят диспареуния и вульводиния. Для вульводинии характерны болезненность, жжение, чувство сухости, напряжения и стягивания кожнослизистых покровов. Редко больные жалуются на дизурию и нарушения акта дефекации.
Только 2% больных не предъявляют никаких жалоб. Сравнительно ранний признак склеротического лишая при осмотре — «крауротический треугольник», вершина которого обращена к лонной дуге, а основание и боковые стороны представлены верхней третью половых губ. Постепенное истончение и уплотнение с характерной белесоватостью кожнослизистых покровов распространяется на всю вульву, перианальную область, паховобедренную складку. Истончение многослойного эпителия приводит к лёгкой травматизации тканей, в результате чего возможны множественные субэпителиальные кровоизлияния. Когда атрофия и склероз достигают максимума, клитор и малые половые губы практически не определяются, большие половые губы в виде уплощённых валиков ограничивают резко суженное преддверие входа влагалища; при этом кожнослизистые покровы становятся ригидными, несмещаемыми, глянцеватоперламутрового цвета, с многочисленными складочками, телеангиоэктазиями и субэпителиальными кровоизлияниями. Диаметр наружного отверстия мочеиспускательного канала уменьшается. Слизистая уретры нередко пролабирует.
При плоскоклеточной гиперплазии вульвы пациенток может беспокоить лёгкий зуд, но эта жалоба неспецифична. Заболевание верифицируется, как правило, при профессиональном осмотре. Плоскоклеточная гиперплазия визуализируется как белый утолщённый эпителий с неровной поверхностью без процессов сморщивания и склероза. В зависимости от выраженности патологического процесса различают плоскую, гипертрофическую и веррукозную формы. Для плоской формы характерны поражения эпителия, которые не возвышаются над окружающими тканями и занимают большую поверхность. Гипертрофическая и веррукозная формы ограниченны и имеют чёткие контуры.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Данные анамнеза при хронических дистрофических заболеваниях вульвы малоинформативны. Связи заболевания с характером менструальной функции, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологиями не установлено.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При плоскоклеточной гиперплазии обнаруживают соотвествующие локусы лейкоплакии, а при склеротическом лишае характерные выявляют изменения, описанные в разделе «клиника». При диагностике плоскоклеточной гиперплазии вульвы необходимо помнить, что такой диагноз исключает неосложнённую и осложнённую формы папилломавирусной инфекции, что требует проведения дополнительных методов исследования.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рекомендуется обследование на наличие папилломавирусной инфекции. Полимеразную цепную реакцию необходимо проводить с обязательным типированием и определением типа вируса папилломы человека. Для определения поражённых вирусом клеток лучше использовать цитологический метод. Гистологический — основной метод выявления локусов лейкоплакии при любой форме хронической дистрофии вульвы с целью исключения пре и начальных стадий неопластических процессов. Гистологическая картина склеротического лишая достаточно типична — отёк верхнего отдела дермы, гиперкератоз, снижение количества меланоцитов, уменьшение высоты многослойного плоского эпителия, исчезновение или незначительное содержание эластических волокон, гомогенизирование коллагеновых волокон, появление мелкоклеточного инфильтрата. Для плоскоклеточной гиперплазии характерно утолщение эпителия с акантозом, при этом могут наблюдаться пара и гиперкератоз, в базальном слое эпидермиса выявляют митозы.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Один из основных методов диагностики патологии вульвы — вульвоскопия (простая и расширенная с ядерными красителями) с оценкой волосистых и неволосистных покровов наружных половых органов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Склеротический лишай вульвы в терминальной стадии не требует проведения дифференциальной диагностики. На ранних стадиях заболевания его необходимо дифференцировать с нейродермитом, витилиго, красным плоским лишаем и сахарным диабетом. При нейродермите эпителий утолщён, уплотнён, суховат, кожный рисунок усилен с лентикулярными воспалительными папулами коричневаторозового цвета, кожа гиперемирована, шагреневидная, зуд проявляется и на других участках тела. Для витилиго типично отсутствие пигментации, иногда лёгкий зуд, отсутствуют атрофические изменения. Для красного плоского лишая характерны множественные папулёзные высыпания, склонные к группировке; после разрешения папул появляются атрофические изменения или склерозирование с образованием келлоидоподобных образований. При сахарном диабете отмечают выраженный зуд вульвы, ткани наружных половых органов отёчны, имеют тестоватую консистенцию, резко гиперемированы.
Дифференциальную диагностику плоскоклеточной гиперполазии вульвы необходимо проводить с красным плоским лишаем (макроскопические изменения приведены выше), неосложнённой и осложнённой папилломавирусной инфекцией.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Подозрение на заболевание, относящееся к дерматологической практике, или онкологические процессы.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Склеротический лишай вульвы.
Плоскоклеточная гиперплазия вульвы.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Отсутствие чётких представлений об этиологии и патогенезе хронических дистрофических заболеваний вульвы и влагалища привели к существенным различиям в тактике ведения пациенток с такими патологическими состояниями. До настоящего времени проблема выбора наиболее адекватного метода лечения остается актуальной. Консервативная терапия — основной подход к лечению склеротического лишая. Она должна быть направлена на ликвидацию воспалительных изменений, улучшение трофики тканей, снятие психоэмоционального напряжения и чувства зуда.
Основная цель лечения плоскоклеточной гиперплазии вульвы — нормализация вульвоскопической картины.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показанием к госпитализации могут быть только инвазивные методы лечения склеротического лишая вульвы. Лечение плоскоклеточной гиперплазии проводится только ампулаторно.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При немедикаментозном лечении склеротического лишая вульвы используют лазерную терапию, иглорефлексотерапию, ультразвук по наружной методике, УФО поясничнокрестцовой области в эритемных дозах.
Немедикаментозное лечение плоскоклеточной гиперплазии вульвы проводят с помошью селективной фотокоагуляции. Метод основан на формировании тромбов в микроциркуляторном русле, в результате чего происходит отторжение патологически изменённого локуса и постепенное замещение его неизменённым многослойным плоским эпителием.
Фитотерапия при кроурозе вульвы*
Сбор № 54 (по Д.И. Бенедиктову и И.И. Бенедиктову). Фиалки трехцветной трава — 3, череды трава — 2, земляники листья — 3, хвоща полевого трава— 2, тысячелистника трава— 2, черной смородины листья — 2, крапивы трава — 1, лопуха корень — 3 Rp.: Herbae Violae tricoloris 30,0
Herbae Bidentis tripartitae 20,0
Fol. Fragariae 30,0
Herbae Equiseti 30,0
Herbae millefolii
Fol. Ribis nigri aa 20,0
Herbae Urticae 10,0
Rad. Arctii 30,0
M.f. species
D.S. 1 столовую ложку смеси залить 500 мл кипятка, кипятить 3 мин, настаивать 20 мин, процедить. Пить по 100 мл отвара 3 раза в день в течение 3 мес. При запорах добавляют кору крушины.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение плоскоклеточной гиперплазии вульвы с учётом рецидивирующего характера заболевания — ведущий подход к терапии данного заболевания. На основе данных гистологического исследования назначают локально 2 раза/сутки в течение 3 мес одну из мазей с кортикостероидами. Если за этот период времени не произошла полная дегенерация патологически изменённого локуса, то после повторного гистологического исследования и исключения процессов малигнизации показано продолжить препарат по той же схеме еще 3 мес.
Лечение склеротического лишая вульвы включает препараты в основном для локального применения, среди которых ведущее место отводят гормональным средствам (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюкокортикоиды).
Локальное назначение препаратов женских половых гормонов в комплексной терапии пациенток с хроническими дистрофическими заболеваниями обосновано при таких проявлениях гипоэстрогении, как атрофия слизистой влагалища, диспареуния. Для этого применяют эстриол (крем) 1–2 раза/сутки в течение 2–3 нед, в состав которого входит эстриол, обладающий тропностью к эпителию нижнего отдела мочеполового тракта и не оказывающий стимулирующего влияния на эндометрий.
Прогестерон (крем) назначают 2 раза в сутки в течение 3–4 нед. Обладает менее выраженным противозудным эффектом, чем крем с андрогенами, несмотря на то, что впоследствии прогестерон метаболизируется в андрогены.
Эффективность местного применения 2% мази тестостерона пропионата© 2 раза в день на протяжении 2–3 нед даёт более выраженный противозудный и тонизирующий эффект.
Локальные глюкокорткоиды остаются основными препаратами наружной терапии. Механизмы их действия многосторонние: гипосенсибилизация рецепторов поражённой кожи к гистамину и серотонину, блокада гистаминазы А2, повышение активности гиалуронидазы; с чем связано уменьшение проницаемости сосудистой стенки, экссудативных явлений и зуда, а также нормализация тонуса сосудов, стабилизация клеточных мембран и соединительной ткани.
Противовоспалительный эффект кортикостероидов связан также с ингибирующим влиянием на синтез медиаторов воспаления: простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов, компонентов комплемента. Стероиды оказывают, в частности, иммуносупрессивное воздействие на кожу (благодаря торможению миграции лимфоцитов и макрофагов), а также, действуя на кератиноциты и фибробласты, задержку пролиферации фибробластов, синтеза коллагена и эпидермального митоза, снижение уровня эластина и гликозамина. Наиболее широко применяют такие препараты этой группы, как гидрокортизон 1%, преднизолон 0,5%, бетаметазона 0,1%, 0,025% и 0,5%, бутесонид 0,25%, фторцинолона ацетонидà 0,025%, фторциноидà 0,05%.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время практически не используется ввиду высокой вероятности рецидивов, возможных осложнений и нежелательных косметических дефектов. Хирургическое лечение применяют в основном для восстановления нарушенных анатомических структур. Стеноз входа влагалища, синехии половых губ и их уздечек и смегматические псевдокисты часто требуют хирургического вмешательства. Согласно современным данным, лазерная абляция, либо криодеструкция тканей вульвы — основные методы хирургического воздействия при хронических дистрофических заболеваниях вульвы.
Спиртоновокаиновую блокаду, паравульварную медикаментозную денервацию, регионарное введение кислорода в ткани наружных половых органов, паравульварную диатермоденервацию (циркулярную или с отсепаровкой кожного лоскута и слизистой наружных половых органов от подлежащих фасций), диатермотомию периферических нервных окончаний в настоящее время всё меньше обсуждают в литературе, поскольку методы могут вызывать осложнения (некроз, нагноение, уплотнение, склероз подкожной жировой клетчатки, дегенеративные изменения в нервах). Такие осложнения причиняют больным не меньше страданий, чем само заболевание.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Хронические дистрофические заболевания вульвы требуют постоянного наблюдения и лечения у гинеколога.
ПРОГНОЗ
Благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Chan I., Oyama N., Neill S.M. et al. Characterization of IgG autoantibodies to extracellular matrix protein 1 in lichen sclerosus //Clin. Exp. Dermatol. — 2004. —Vol. 29. — P. 499–504.
Edwards Q.T., SaundersGoldton S. Lichen sclerosus of the vulva in women: assessment, diagnosis and management for the nurse practitioner // J. Am. Acad. Nurse. Pract. — 2003. — Vol. 15. — P. 115–119.
Asther U., Altmeyer P. Cryosurgery – the lost resort or a surgical alternative in the treatment of lichen sclerosus of the vulva // J.Dtsch. Dermatol. Yes. — 2003. — Vol. 1. — P. 206–211.
Kugler K., Brincmeier T., Frasch P.J. et al. Anogenital dermatoses — allergic and irritative causative // J. Dtsch. Dermatol. Yes. —2005. — Vol. 3. — P. 979–986.
Marini A., Blecken S., Ruzicka T. et al. Lichen sclerosus. New aspects of pathogenesis and treatment // Hautarzt. — 2005. —Vol. 56. — P. 550–555.
New nomenclature for vulvar disease. Report of the Committee on Terminology of the International Society for the Study of Vulvar Disease // J. Reprod. Med. — 1990. — Vol. 35. — P. 483–484.
Oyama N., Chain I., Neill S.M. et al. Development of antigen specific ELISA for circulating autoantibodier to extracellular matrix protein 1 in lichen sclerss // J. Clin. Invest. — 2004. —Vol. 113. — P. 1550–1559.
Regauer S. Immune dysregulation in lichen sclerosus// Eur. J. Cell. Biol. — 2005. —Vol. 84. — P. 273–277.
Regauer S., Liegl B., Reich O. et al. Vulvar lichen sclerosus. The importance of early clinical and histological diagnosis //Haunartzt. — 2004. — Vol. 55. — P. 158–164.
Sonni H., Carli P., Taddei G.H. Topical mometasone for vulvar lichen sclerosus // J. Reprod. med. — 2003. — Vol. 48. — P. 444–448.
Stucker M., Grape J., Bechara N.Y. et al. The outcome after cryosurgery and intralesional steroid injection in vulvar lichen sclerosus corresponds to preoperative histopathological findings // Dermatology. — 2005. — Vol. 210. — P. 218–222.
Tchorzewski H., Rotsztejn H., Banasik M. The involvement of immunoregulatory T cell in pathogenesis of lichen sclerosus // Med.Sci. Monit. — 2005. — Vol. 11. — P. 39–43.
Val I., Almeida G. An overview of lichen sclerosus // Clin. Obstet. Gynecol. — 2005. — Vol. 48. — P. 808–817.
Yesudian P.D., Sugunendran H., Batesa M. et al. Lichen sclerosus // Int. J. STD AIDS. — 2005. — Vol. 16. — P. 465–473.
Источник