Слабовыраженный признак анти хгч синдрома

Подходит 2015 год к концу, пора подводить итоги ….Очень конечно бы хотелось этот год закончить победой, но увы(((( 3:0, вот мой счет!! кому интересно, далее много много слов под кат. За плечами 8 лет упорной борьбы, слез, истерик, желаний опустить руки и смириться…. Но нет, – ну не могу я смириться и жить без детей!!! Это мое желание, мечта, надежда, это мое ВСЕ!!!! И вот бы смириться, успокоиться и начать жить по настоявшему, а я не могу… вся моя жизнь этих 8 лет крутится около анализов, клиник и врачей! Я так надеялась, что третий протокол станет победным. Была проделала колоссальная подготовка, но увы.Моя история началась в далеком 2007 году, когда впервые я услышала свой приговор: “Бесплодие I” А дальше побежал год за годом, когда каждый год в новогоднюю ночь мы с мужем около елки загадывали одно и тоже желание, которые пока не сбылось Но из года в год, не отчаиваясь и с надеждой, мы шли дальше, каждый раз выясняя что то новое и получая о себе новые и новые диагнозы Так вот, под уходящий этот год принято кардинальное решение сменить клинику, врача и даже город, где планируем в дальнейшем наблюдаться. Слепо верить врачам больше не хочу, для них это всего лишь каждодневная работа, а для нас, наши детки, это жизнь!!!!! Так, поборимся же за них!!!!! На новый 2016 год мной запланировано дообследовать то, что еще не проверено, выяснить причину отсутствия имплантаций, плохого качества ооцитов, и наличия постоянной субфебральной температуры. Наверное, мы где то что то упустили, что то не учли, не проверили и не пролечили… Поэтому, чтоб все синхронизировать и восстановить в памяти я сегодня разложила все свои и мужа анализы, и составила краткий экскурс в наши 8 лет обследований и пока безуспешных попыток… Поэтому, может кто сталкивался с подобными проблемами и просто у кого есть мысли по поводу причин моих пролетов, предложения по доп обследованиям, по доп процедурам, которые еще не пройдены или же стоит повторно пройти исходя из анамнеза, рекомендации что попить в подготовке мне и мужу, жду Ваших любых советов и комментариев!!! Далее представляю Вам то, что у меня получилось (изложено схематично, скорее для себя, с целью ориентира по анализам и поставленным диагнозам, с целью обобщения, анализа и определения пробелов в обследованиях и проведенном лечении). Итак, наша долгая ЭКО -история:

“- 2007-2011 гг.

Самостоятельные попытки забеременеть, неоднократное нахождение в стационаре по поводу обострения аднексита, обнаружен гидросальпингс (не оперировался)

Июль 2011 год – Поставлен диагноз: – острый хронический метроэндометрит, – острый 2-х сторонний сальпингофорит, спаечный процесс в малом тазу

Позже хронический цистит, субфебрильная температура постоянно

*поведено обследование и лечение

– август 2011 года – обследование в НИИ г.Харьков

Диагноз: хроническая герпетическая инфекция (ЦМВ, ВЗВ), урогенитальный трихонониаз, микоплазиаз, уреаплазмоз

*поведено обследование в г. Белгороде (не подтверждено) и лечение

– с 2011 года наблюдение в отделении ВРТ, 14.05.2011 – МСГ (частично проходимы, спаечный процесс)

– 08.07.2012-11.12.2012 – 5-ть инсеминаций (20.07.2012 ХГЧ -0,10)

05.03.2013 АМГ 4,46

-27.03.2013 ЭКО без переноса (стимуляция Гонал)

После по анализам инторококус фаелус*поведено обследование и лечение

– осень 2013 ЭКО+ИКСИ

Стимуляция Пурегон 150*7, цетротид с 7-го дня*3 дн

Получено 5 як, пункция 15.10.2013 (кровило, поставлена капельница)

Поддержка-утрожестан 200, свечи индометацин, тиберал, цефурал солютаб, фраксипарин 2*по 0,3, ХГЧ 4 укола

Перенос 15.10.2013 – 2 ооцита, отставание в развити, на крио ничего

Хгч 28.10.2013 =4,97 (5,8-71,2)

Ощущения в протоколе – 2дпп признаки гриппа, 6дпп боли внизу живота, субфебрильная температура, молочница

*поведено обследование и лечение в течении 2014 – начало 2015 года

-05.08.2014 Центр Имункулус метод «Эли -П-Комплекс-12»

диагноз Слабо выраженные признаки ати-ХГЧ синдрома 13 (-20…+10), вероятные признаки дисфункции яичников, слабо выраженные признаки активации апоптоза (на фоне вирусной инфекции?), пограничные признаки васкулита малых сосудов

Пересдано в г. Белгород

Ант к ХГЧ (IgG) 11.0 (0.00-25.00ед/мл)

Ант к ХГЧ (IgM) 26.2 (0.00-30.00ед/мл)

-19.12.2013 ВПЧ 39 тип

18.01.2014 ВПЧ 39 тип (4.2), 53 тип (7.2)

18.06.2014 ВПЧ 39 тип (4.5), 53 тип (5.1)

*поведено обследование и лечение в течении 2014 – начало 2015 года

-06.02.2015 молекулярно – генетические исследования, гемостаз

Диагноз – выявлен генетический вариант (20210АF11), связанны с повышением уровня протромбина в крови, выявлен генетический вариант (455AFGB, связанный с повышением уровня фибриногена в крови), выявлен генетический вариант метилентетрагидрофолакредуктазы (677TMTHFR), связанный с повышением гомоцистеина

*Повышение уровня д-димера в протоколе 3-го ЭКО

5дпп 1,02 мг/л (0-0,1мг/л)

8дпп 659 нг/мл (1 тр -не свыше 286)

29.10.2015-8дпп коулограмма

АЧТВ 32 сек

МНО – 0,92 %

ПТИ -106

ТВ 14 сек

*2015-2012 гг -отклонения по гематологическим исследованиям

– HCT гематокрит – меньше 0,33 (0,38-0,48)

-MCH среднее содержание гемоглобина в эритроцитах – свыше 31,2 (27.0-31,0)

-лимфотиты – свыше 40,7 (19.0-37.0)

*05.08.2014 метод «Эли -П-Комплекс-12»

Читайте также:  Взрослые с синдромом дауна в россии

АТ маркеры АФС

АТ к B2-глипопротеинуI=1 (-20….+10)

АТ маркеты изменений в системе гемостаза

АТ к TrM-03 – 5 (-20…+10)

-16.12.2014 – эхогистеросальпингоскопия

Заключение – Непроходимость обоих маточных труб

-20.02.2015 кольпоскопия

Заключение – аномальная кольпоскопическая картина

10.04.2015 биопсия из зоны шейки матки, заключение – эрозия шейки матки «Железистая псевдоразия с эпидернизацией»

-21.05.2015 гистероскопия

Заключение – эндометрий фазы пропилиферации, хронический эндометрит

25.05.2015 заключение гистологического исследования -среди крови фрагменты пролиферативного эндометрия (больше соотвествующей средней стадии) с умеренно выраженной диффузной лимфоидной инфильтрацией, участками склероза и очаговой гиперплазией

-30.06.2015 лор обследование – хронический фарингит, тонзилит

Посев из носа staphylococcus epidermidis, посев из зева staphylococcus salivarius(обильный рост, более 100КОЕ)

01.09.2015 проведена тонзилоскопия

(ангины ушли, постоянная субфибрильная температура осталась)

– 09.2015 наблюдение у имунолога

Диагноз Термановроз, ВСД, ИДС:Т-клеточное звено иммунитета на фоне хронического декомпенсированного тонзилита, фарингита, цистита, ВПЧ, нарушение защиты слизистых. Астенический синдром

Проведено обследование и лечение, выявлен незначительные отклонения в иммунограмме, проведен парацетамоловый тест, который опроверг температуру на фоне инфекции

-21.01.2015 – наблюдение гастроэнтеролога

Диагноз- гастрит, хиликобактер – свыше 8 ед/мл (0.00-0.90)

*поведено обследование и лечение

-2012-2015 обследование у мамолога

Диагноз фиброаденоматоз молочных желез

УЗИ-исследования 30.05.2012 – патологий не выявлено

09.02.2015 эхо признаки очаговой формы ФКМ (правая)

– 2013-2015 обследование щитовидки (узи, осмотр, гормоны – норма)

– заключение 2015 – вагинит, бак этиологии

Обследования 2013-2015гг

– staphylococcus epidermidis

– escherihia coli

– enterococcus faecalic

*поведено обследование и лечение

07.02.2014 (после 2-го протокола эко) выявлен proteus mirabilis10 в 7 КОЕ/т,проявлялся в анализах на протяжении 2014 года неоднократно после курса терапии

– обследование на гормоны 2014-2015

В норме – Т3общий, Т4 вободный, ТТГ. ФСГ, ЛГ, пролактин, свободный тестостерон

Повышен пролактин в 2011 году, в динамике и лечение

18.06.2015 DHEA-S свыше 435 (48.80-340.00)

Сдан андрогенный статус: В норме (тестостерон общий, SHBG, FAI (индекс свободных андрогенов), тестостерон свободный), повышен тестостерон биологически активный 0,232 мкг/л (0,017-0,218), тестостерон биологически активный 24.38 % (15,30-47,70)

*лечение не проводилось, врач установил как норму, не треб коррекции

– 06.10.2015 – 3-е ЭКО+ИКСИ

Стимуляция 06.10-14.10.2015: пурегон 150, цетротид (13-14.10.2015), курантил длительно, фолио длительно, овитрель 14.10.2015

Пункция 16.10.2015, получено 11 як

Оплодотворение: 5 ЭКО, 6 ИКСИ

Оплодотворено 6 ооцитов по ИКСИ, отставание к третьему дню в развитии, на перенос 2 бластоцисты (21.10.2015), на крио ничего

Поддержка: утрожестан 200 вагинально сначала по 2р/день, потом по 3 р/день, прогестерон 2,5 % 2 р/день, дивигель 0,5, фолио, фраксипарин 0,3 *2 раза

Ощущения в протоколе: субфебрильная температура, вздутие живота, боль, тяжесть. Добавлено +рио флор баланс, спумизан, паповерин свечи, ношпа

В протоколе, повышен д – диммер, понижен эстрадиол

Мониторинг гормонов в протоколе:

5 дпп

– эстрадиол- 72.6/мг (в перерасчете 266,442)

– прогестерон 18.0нг/мл (в перерасчете 57.24)

8дпп

-эстрадиол -412 пмоль/л

-прогестерон 46,1 нмоль/л

-Хгч – меньше 1,20 мМед/мл

13дпп -0,01 мМед/мл

-18.11.2015 HLA-исследование, 2 совпадения

Муж – А2 А25(10) В44 В27 DRB1*01 DRB1*12 DQB1*0301 DQB1*0501

Я – А2 А28(14) В41 DRB1*13 DRB1*13 DQB1*0301 DQB1*0301

Муж анамнез: Астенотератозооспермия, мочекаменная болезнь, хронический цистит”

Источник

[13-152]
ЭЛИ-АФС-ХГЧ Тест (антифосфолипидный синдром, анти-ХГЧ синдром, 6 антигенов)

2800 руб.

Иммунологическое исследование, позволяющее выявить антитела, ассоциированные с развитием антифосфолипидного и анти-ХГЧ синдромов, а также других аутоиммунных заболеваний.

Синонимы русские

АТ к бета-2-гликопротеину, суммарной фракции фосфолипидов, ХГЧ, ревматоидному фактору, двуспиральной ДНК, коллагену.

Синонимы английские

Phospholipid IgG antibodies, Beta-2 Glycoprotein 1 Antibodies, Rheumatoid Factor, DNA Double-Stranded (dsDNA) Antibodies, Chorionic Gonadotropin (hCG) Antibodies.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Общая информация об исследовании

В основе ряда патологических процессов и заболеваний лежит образование антител к собственным клеткам и тканям организма, причем некоторые аутоантитела способны приводить к осложнениям периода беременности. К таковым относятся антифосфолипидные антитела и антитела к хорионическому гонадотропину человека (ХГЧ).

Антифосфолипидный синдром – аутоиммунное заболевание, клинически характеризующееся артериальными и венозными тромбозами, акушерской патологией (прежде всего – привычное невынашивание беременности в I и II триместрах и преждевременные роды) и связанное с циркуляцией в крови антифосфолипидных антител. Антифосфолипидные антитела не только являются лабораторным маркером АФС, но и играют ведущую роль в патогенезе его клинических проявлений. АФЛА обладают способностью воздействовать на процессы, составляющие основу регуляции системы свертывания крови, сдвигая равновесие в ней в сторону гиперкоагуляции – то есть тромбообразования. При АФС потенциально могут поражаться сосуды любого калибра – от капиллярного русла до крупных артерий, что обуславливает чрезвычайно разнообразный спектр клинических проявлений заболевания. Антифосфолипидные антитела представляют собой семейство иммуноглобулинов разных классов (IgA, IgM и IgG), которые распознают определенные участки молекул фосфолипидов. Однако, согласно исследованиям, выяснилось, что главными мишенями АФЛА являются не сами фосфолипиды, а связывающиеся с ними белки плазмы, так называемые кофакторы. Комплекс кофактор-фосфолипид формирует новую молекулярную последовательность, к которой вырабатываются специфические антитела. В данном тесте возможно определить следующие маркеры антифосфолипидного синдрома:

  • антитела к фосфолипидам – суммарные антитела к фосфолипидам;

  • антитела к β2-гликопротеину I – антитела, способные реагировать с молекулярной последовательностью комплекса фосфолипидов с плазменным кофактором – β2-гликопротеином I.

Читайте также:  Туннельный синдром нижних конечностей симптомы

Анти-ХГЧ синдром встречается примерно у четверти женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. В основе заболевания лежит блокирование биологического эффекта ХГЧ циркулирующими в крови антителами к нему. ХГЧ продлевает время функционирования желтого тела, которое при наступлении беременности вырабатывает необходимые для ее течения гормоны, пока эта функция не перейдет к плаценте. У большинства женщин с высоким титром антител к ХГЧ возникает угроза прерывания беременности в первом триместре.

Образование антифосфолипидных антител нередко является сопутствующим проявлением другого аутоиммунного заболевания. В качестве скрининговых тестов для их выявления в данное комплексное исследование включены:

  • антитела к двуспиральной ДНК – относятся к группе антиядерных антител, они выявляются при системной красной волчанке;

  • ревматоидный фактор – это антитела к фрагментам иммуноглобулинов класса G, их часто обнаруживают при ревматоидном артрите, несколько реже при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите;

  • антитела к коллагену – основному белку соединительной ткани; антитела к нему могут встречаться при некоторых заболеваниях соединительной ткани, в частности протекающих с аутоиммунным поражением кожи, однако самостоятельного диагностического значения не имеют.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления иммунологических маркеров антифосфолипидного и анти-ХГЧ синдромов, а также скрининга на другие ревматологические заболевания.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании женщин с привычным невынашиванием беременности, а также женщин, планирующих беременность и желающих исключить наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний.

Что означают результаты?

  • Выявление повышенного титра антител к фосфолипидам и/или β2-гликопротеину I свидетельствует о возможном наличии антифосфолипидного синдрома.

  • Выявление антител к ХГЧ свидетельствует о ХГЧ-синдроме.

  • Обнаружение высокого титра антител к двуспиральной ДНК или ревматоидного фактора может быть проявлением аутоиммунного заболевания.

  • Повышение уровня всех исследуемых антител производители данной лабораторной тест-системы рекомендуют трактовать как отражение общей активации иммунной системы в ответ на острые инфекционные и воспалительные процессы.

Что может влиять на результат?

  • Около 5 % здоровых людей имеют повышенный титр АФЛА, причем с возрастом процент АФЛА-позитивных людей, не страдающих АФС, увеличивается. Частота выявления антифосфолипидных антител увеличивается также у больных воспалительными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями (сифилис, ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит С, герпес-вирусная инфекция), злокачественными новообразованиями, а также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (психотропные средства, оральные контрацептивы). Таким образом, любой из лабораторных признаков при отсутствии клинических симптомов не является достаточным условием для постановки диагноза “АФС”.
  • Нельзя проводить исследование на антифосфолипидные антитела на фоне лечения антикоагулянтами (гепарин, низкомолекулярные гепарины, новые оральные антикоагулянты (эликвис, прадакса, ксарелто), варфарин), так как препараты могут влиять на результат. Возможность их временной отмены для проведения исследования необходимо обсуждать с лечащим врачом.



Важные замечания

  • Диагностика антифосфолипидного синдрома основывается на международных критериях, куда, помимо лабораторных маркеров, входят еще и клинические проявления – тромботические и акушерские осложнения. К тому же выявленные антифосфолипидные антитела для верификации диагноза должны быть обнаружены повторно не ранее чем через 6 недель.

Также рекомендуется

  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • Антитела к β2-гликопротеину I, IgG и IgM
  • Волчаночный антикоагулянт
  • Иммуноблот антифосфолипидных антител, IgG и IgM
  • Иммуноблот антинуклеарных антител
  • Гомоцистеин
  • Протеин С
  • Протеин S свободный
  • Антитромбин III
  • Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
  • Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)

Кто назначает исследование?

Репродуктолог, акушер-гинеколог, гематолог, ревматолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Page 606-607.
  2. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 995, 1003-1004.
  3. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2 т. – T. II / Под ред. В. В. Долгова, В. В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 82-84, 96-102, 150-154.
  4. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 240.
  5. Инструкция по применению набора реагентов для полуколичественного определения в сыворотке крови обследуемых пациентов панели аутоантител-маркеров антифосфолипидного и анти-ХГЧ синдрома «АФС-ХГЧ-ТЕСТ».

Источник

[13-151]
Антитела к хорионическому гонадотропину человека (анти-ХГЧ IgG и анти-ХГЧ IgM)

1020 руб.

Антитела к ХГЧ – иммуноглобулины, повреждающие клетки эмбриона и препятствующие связыванию хорионического гонадотропного гормона с рецепторами желтого тела. Они вмешиваются в процесс слияния гормона и желтого тела и повреждают клетки плода. Наличие антител к ХГЧ может являться аутоиммунным фактором привычного выкидыша и причиной бесплодия. Наиболее высокая частота встречаемости антител к ХГЧ отмечается среди женщин с привычным невынашиванием беременности, с антенатальными потерями или искусственными прерываниями беременности на малых сроках. Кроме того, антитела к ХГЧ выявляются при лечении бесплодия и в программах экстракорпорального оплодотворения. Определение антител к ХГЧ рекомендуется включать в обследование женщин, планирующих беременность, в целях профилактики и лечения невынашивания беременности и предупреждения преждевременных родов, а также при оценке уровня иммунореактивности к ХГЧ у пациенток в ходе проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Читайте также:  Книга мама почему у меня синдром дауна

Синонимы английские

Antibodies to human chorionic gonadotropin (anti-HCG IgG and anti-HCG IgM).

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) является гликопротеиновым гормоном с молекулярной массой 37,5 кДа. Он состоит из двух субъединиц: неспецифической альфа-субъединицы и специфической бета-субъединицы. Альфа-субъединица ХГЧ не уникальна и полностью идентична альфа-субъединицам лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и тиреотропного гормонов гипофиза. Бета-субединица представляет собой последовательность из 145 аминокислот. Она на 80 % гомологична по структуре бета-цепи лютеинизирующего гормона, но обладает отличными и особенными биологическими функциями.

Синтез ХГЧ преимущественно осуществляется синцитиальным слоем трофобласта во время беременности, в низких концентрациях он выделяется в гипофизе. Основное количество циркулирующего ХГЧ метаболизируется клетками печени, около 20 % выводится с мочой. Гормон поддерживает активность и существование желтого тела, принимая эту роль от лютеинизирующего гормона через 6-8 дней после овуляции. Он является основным гормоном ранней беременности и стимулирует развитие трофобласта. В норме при беременности в период между 2-й и 5-й неделей количество бета-ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток. При многоплодной беременности оно увеличивается пропорционально числу плодов. Максимума уровень ХГЧ достигает на 10-11-ю неделю, а затем постепенно снижается. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани. У мужчин ХГЧ стимулирует выработку тестостерона в яичках.

С 8-10 недель беременности её развитие зависит уже от гормональной активности плаценты. Именно хорионический гонадотропин снижает иммунную активность материнского организма, предотвращая отторжение плода как гомотрансплантата.

Антитела к хорионическому гонадотропину блокируют его активность со снижением выработки гормонов фетоплацентарного комплекса – плацентарного лактогена, эстрадиола, прогестерона, что создаёт угрозу самопроизвольного прерывания беременности. Они оказывают большое влияние на его функциональность и угнетают выработку других гормонов. Это приводит к развитию ДВС-синдрома, свидетельствующего об угрозе самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках или гибели плода во втором и третьем триместрах. Также возможно развитие хронического ДВС-синдрома с наклонностью к гиперкоагуляции, когда в плацентарных сосудах формируются множественые тромбозы с фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Повреждённая плацента в таком случае не препятствует проникновению в циркуляцию плода токсичных продуктов, что приводит к внутриутробной гибели плода.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления патологического иммунного ответа материнского организма, для оценки уровня иммунореактивности к ХГЧ.

Когда назначается исследование?

  • При необходимости подтверждения предварительного диагноза при наличии отклонений от нормы в развитии плода в первом триместре;
  • при диагностике синдрома Дауна и других патологий (тест на здорового ребенка);
  • беременным, чей возраст превышает 35 лет;
  • при наличии отягощенной генетической наследственности;
  • всем женщинам, в анамнезе которых присутствует самопроизвольный выкидыш;
  • при неудачных попытках ЭКО;
  • при бесплодии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Показатель Референсные значения
Результат IgGОтрицательный
Результат IgMОтрицательный

Наличие антител к ХГЧ может являться аутоиммунным фактором привычного выкидыша или причиной бесплодия.

При обнаружении антител класса IgG необходимо повторить анализ через 2-3 недели. Во время беременности или протокола ЭКО диагностическое значение имеет именно рост титра анти-ХГЧ IgG.

Понижение показателя теста диагностически значимо при контроле эффективности искусственного аборта. Если процедура проведена успешно, через несколько суток определяется снижение уровня хорионического гонадотропина и антител к нему.



Важные замечания

  • Интерпретация результатов теста требует комплексного подхода. Требуется сопоставление клинической картины заболевания или процесса с полученными результатами, а также данными других лабораторных параметров.

Также рекомендуется

[08-020] Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ)

[08-016] Альфа-фетопротеин (альфа-ФП)

[08-056] Эстриол свободный

[08-126] Ассоциированный с беременностью протеин А плазмы (PAPP-A)

[08-034] Плацентарный лактоген

[13-013] Антифосфолипидные антитела IgM

[13-019] Антифосфолипидные антитела IgG

[40-006] Беременность – Пренатальный скрининг трисомий I триместра беременности (синдром Дауна)

[40-007] Беременность – Пренатальный скрининг трисомий II триместра беременности

[40-044] Планирование беременности – здоровье партнеров (для женщин)

[13-007] Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), IgG

[13-062] Развернутая диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)

[42-007] Предрасположенность к ранней привычной потере беременности

[40-035] Панель тестов “TORCH-антитела”

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, репродуктолог.

Литература

  • Woldemariam GA, Butch AW Immunoextraction-tandem mass spectrometry method for measuring intact human chorionic gonadotropin, free β-subunit, and β-subunit core fragment in urine / Clin Chem. 2014 Aug;60(8):1089-97.
  • Chambers AE, Mills WE, Mercadé I, Crovetto F, Crispi F, Bodi LR, Pugia M, Mira A, Lasalvia L, Banerjee S, Casals E, Gratacos E The utility of circulating LHCGR as a predictor of Down’s syndrome in early pregnancy / BMC Pregnancy Childbirth. 2014 Jun 6;14:197.
  • Toriola AT, Tolockiene E, Schock H, Surcel HM, Zeleniuch-Jacquotte A, Wadell G, Toniolo P, Lundin E, Grankvist K, Lukanova A.Free β-human chorionic gonadotropin, total human chorionic gonadotropin and maternal risk of breast cancer / Future Oncol. 2014 Feb;10(3):377-84.
  • Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.

Источник