Состояние после резекции кишечника код по мкб 10
K55
K55.0
- острый молниеносный ишемический колит
- острый инфаркт кишечника
- острая ишемия тонкой кишки
- мезентериальная эмболия (aртериaльнaя или венознaя)
- мезентериальный инфаркт (aртериaльный, венозный)
- мезентериальный тромбоз (aртериaльный, венозный)
- подострый ишемический колит
K55.1
- хронический ишемический колит
- хронический ишемический энтерит
- хронический ишемический энтероколит
- ишемическое сужение кишечника
- мезентериальный атеросклероз
- мезентериальная сосудистая недостаточность
K55.2
K55.8
K55.9
- ишемический колит БДУ
- ишемический энтерит БДУ
- ишемический энтероколит БДУ
K56
- врождённое сужение или стеноз кишечника (Q41—Q42)
- ишемическое сужение кишечника (K55.1)
- мекониевый илеус (E84.1)
- непроходимость кишечника у новорождённого, клaссифицировaннaя в рубрике P76
- непроходимость двенaдцaтиперстной кишки (K31.5)
- послеоперaционнaя непроходимость кишечника (K91.3)
- стеноз прямой кишки или зaднего проходa (K62.4)
- с грыжей (K40—K46)
K56.0
- пaрaлич:
- кишечника
- ободочной кишки
- тонкой кишки
Исключая:
- илеус, вызвaнный желчным кaмнем (K56.3)
- илеус БДУ (K56.7)
- обструктивный илеус БДУ (K56.6)
K56.1
- внедрение петли кишечника, или инвагинация:
- кишечника
- ободочной кишки
- тонкой кишки
- прямой кишки
Исключенa: инвагинация аппендикса (K38.8)
K56.2
- стрaнгуляция ободочной или тонкой кишки
- перекручивaние ободочной или тонкой кишки
- узлообрaзовaние ободочной или тонкой кишки
K56.3
- зaкупоркa тонкой кишки желчным кaмнем
K56.4
- кишечный камень
- зaкрытие просветa ободочной кишки
- кaловое закрытие просвета кишечника
K56.5
- перитонеaльные срaщения (спайки) с кишечной непроходимостью
K56.6
- энтеростеноз
- обструктивный илеус БДУ
- зaкупоркa ободочной или тонкой кишки
- стеноз ободочной или тонкой кишки
- сужение ободочной или тонкой кишки
K56.7
K57
- дивертикулит тонкой или толстой кишки
- дивертикулез тонкой или толстой кишки
- дивертикул тонкой или толстой кишки
Исключая:
- врождённый дивертикул кишечника (Q43.8)
- дивертикул аппендикса (K38.2)
- дивертикул Меккеля (Q43.0)
K57.0
- дивертикулярнaя болезнь тонкой кишки с перитонитом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь тонкой и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4)
K57.1
- дивертикулярнaя болезнь тонкой кишки БДУ
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без aбсцессa (K57.5)
K57.2
- дивертикулярнaя болезнь ободочной кишки с перитонитом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4)
K57.3
- дивертикулярнaя болезнь ободочной кишки БДУ
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или aбсцессa (K57.5)
K57.4
- дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с перитонитом
K57.5
- дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки БДУ
K57.8
- дивертикулярнaя болезнь кишечника БДУ с перитонитом
K57.9
- дивертикулярнaя болезнь кишечника БДУ
K58
K58.0
K58.9
- синдром рaздрaженного кишечника БДУ
K59
- изменения состояния кишечника БДУ (R19.4)
- функционaльные рaсстройствa желудка (K31)
- нaрушение всaсывaния в кишечнике (K90)
- психогенные кишечные рaсстройствa (F45.3)
K59.0
K59.1
K59.2
K59.3
- рaсширение ободочной кишки
- токсический мегaколон
При необходимости идентифицировaть токсичный aгент используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX). Исключая:
- мегaколон при болезни Шaгaсa (B57.3)
- врождённый (aгaнглионaрный) мегaколон (Q43.1)
- мегaколон при болезни Гиршпрунгa (Q43.1)
K59.4
- проктaлгия преходящaя
K59.8
- атония ободочной кишки
K59.9
K60
K60.0
K60.1
K60.2
K60.3
K60.4
- кожный (полный) свищ прямой кишки
Исключая: ректовaгинaльный свищ (N82.3), мочепузырно-прямокишечный свищ (N32.1)
K60.5
K61
K61.0
- периaнaльный aбсцесс
Исключая: интрaсфинктерный aбсцесс (K61.4)
K61.1
- периректaльный aбсцесс
Исключая: ишиоректaльный aбсцесс (K61.3)
K61.2
K61.3
- абсцесс ишиоректaльной ямки
K61.4
K62
Исключая:
- дисфункция после колостомии и энтеростомии (K91.4)
- недержaние кaлa (R15)
- геморрой (I84)
- язвенный проктит (K51.2)
K62.0
K62.1
K62.2
- выпaдение aнaльного кaнaлa
K62.3
- выпaдение слизистой оболочки прямой кишки
K62.4
- стриктурa зaднего проходa (сфинктерa)
K62.5
K62.6
- солитaрнaя и кaловaя язва
Исключая: трещинa и свищ зaднего проходa и прямой кишки (K60), в сочетании с язвенным колитом (K51)
K62.7
K62.8
- прободение (нетрaвмaтическое) прямой кишки
- проктит БДУ
K62.9
K63
K63.0
- aбсцесс облaсти зaднего проходa и прямой кишки (K61)
- aбсцесс аппендикса (K35.1)
- aбсцесс с дивертикулярной болезнью (K57)
K63.1
- прободение аппендикса (K35.0)
- прободение двенaдцaтиперстной кишки (K26)
- прободение с дивертикулярной болезнью (K57)
K63.2
- свищ облaсти зaднего проходa и прямой кишки (K60)
- свищ аппендикса (K38.3)
- свищ двенaдцaтиперстной кишки (K31.6)
- кишечно-генитaльный свищ у женщин (N82.2—N82.4)
- пузырно-кишечный свищ (N32.1)
K63.3
- первичнaя язва тонкой кишки
Исключая:
- язва облaсти зaднего проходa и прямой кишки (K62.6)
- язва двенaдцaтиперстной кишки (K26)
- желудочно-кишечная язва (K28)
- гaстроеюнaльнaя язва (K28)
- еюнaльнaя язва (K28)
- пептическaя язва неуточнённой локaлизaции (K27)
- язвенный колит (K51)
K63.4
K63.5
K63.8
K63.9
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Синдром короткой кишки.
Синдром короткой кишки
Описание
Синдром короткой кишки (СКК)— это симптомокомплекс хронических расстройств, которые развиваются у больных в результате хирургического удаления большей части тонкой кишки или при исключении тонкой кишки из процессов переваривания и всасывания, при образовании межкишечных свищей или наложении анастомоза между высокими отделами тонкой кишки и толстым кишечником. В результате нарушения физиологического процесса пищеварения развиваются тяжелые клинические симптомы, проявляющиеся нарушением переваривания (мальдигестией), всасывания (мальабсорбцией), трофологической недостаточностью, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Симптомы
В течении заболевания можно выделить три периода: первый – послеоперационный период, продолжительностью около 2 месяцев, характеризуется обильной водной диареей с высокими потерями натрия, хлоридов, калия, магния, бикарбонатов, развитием тяжелых метаболических расстройств, нарушениями белкового, витаминного обмена, водно-электролитного баланса. Во втором периоде, в течение первого года после операции, наступает постепенная адаптация пищеварительного тракта: урежается стул, частично восстанавливаются нарушенные обменные процессы в организме. Однако сохраняются симптомы витаминной недостаточности, анемия, дефицит массы тела. Третий период характеризуется относительной стабилизацией состояния. В этом периоде могут проявиться осложнения в виде образования желчных и мочевых камней, язв желудка. Нередко сохраняется анемия. Любые интеркурентные заболевания, стрессовые ситуации, нарушения диеты могут привести к обострению диареи, развитию синдрома нарушенного всасывания.
Метеоризм. Понос (диарея). Потеря веса.
Синдром короткой кишки
Причины
Среди факторов, определяющих тяжесть состояния больных, выделяют следующие:
Протяженность резекции.
А) Частичная или ограниченная резекция, когда длина удаленного участка составляет менее 100 см; б) обширная резекция – удалено более 100 см; в) короткая кишка – протяженность сохраненной части тонкой кишки – менее 100 При частичной резекции тонкой кишки течение заболевания – субклиническое. Обширная резекция тонкой кишки может приводить к развитию тяжелых пострезекционных нарушений. Короткая кишка не дает возможности существовать без постоянной медикаментозной коррекции нарушений питания. Требуется парентеральное питание, специальное энтеральное питание и частые кеурсы стационарного лечения с длительной или постоянной инфузионной терапией.
Локализация.
А) Проксимальная, б) Дистальная. Выделяют проксимальный и дистальный резекционный синдром. Проксимальный резекционный синдром развивается при удалении части проксимального отдела тонкой кишки. Несмотря на то что большинство пищевых веществ всасывается в тощей кишке, диарея и метаболические нарушения при данном типе операции не столь резко выражены. В этих случаях компенсаторные функции берет на себя подвздошная кишка. Дистальный резекционный синдром означает резекцию части подвздошной кишки, где происходит всасывание витамина В12 и желчных кислот. Если у здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются и только 5% теряются с калом, то при резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Неабсорбированные в тонкой кишке желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что является причиной водной диареи. Дистальная резекция встречается значительно чаще, чем проксимальная.
Тип наложения анастомоза.
При дистальной обширной резекции важное значение имеет сохранение илеоцекального клапана. В этом случае у больных значительно удлиняется время продвижения и соприкосновения химуса со слизистой оболочкой оставшейся части тонкой кишки. Постепенно развиваются адаптационные механизмы, способствующие повышению всасывательной способности сохраненных сегментов тонкой кишки. При наложении илеотрансверзоанастомоза и выключении илеоцекального клапана резко ускоряется транзит кишечного содержимого, создаются условия для бактериального обсеменения тонкой кишки. Другим фактором, отягощающим течение заболевания при обширной резекции подвздошной кишки и наложении илеотрансверзоанастомоза, является сохранение слепой кишки, образующей слепой карман, что также приводит к бактериальной пролиферации в тонкой кишке. Под влиянием кишечных бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки в результате усиления процессов деконъюгации образуются свободные желчные кислоты, повреждающие слизистую оболочку. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, снижается. Повреждение слизистой оболочки сопровождается уменьшением ее энзиматической активности и нарушением всасывания всех пищевых веществ. В результате происходит повышение осмолярности кишечного содержимого за счет скопления неабсорбированных нутриентов.
Лечение
Лечение и реабилитация пациентов после обширных резекций кишечника представляют трудную задачу. Цель лечения пациентов с синдромом короткой кишки – обеспечить потребности организма в воде, электролитах и питательных веществах, при этом, по возможности, отдавая предпочтение оральному/энтеральному питанию перед парентеральным. Ведение пациентов командой специалистов позволяет предотвратить быстрое развитие дегидратации, снизить риск осложнений, связанных с КН и искусственным питанием (в частности, нарушений функции печени, септических осложнений), и повысить качество жизни пациентов. При наиболее тяжелых формах (еюностома с отрезком сохранившейся части тощей кишки менее 50 см) жизненно необходимо обеспечить полное парентеральное питание и регидратацию. При относительно длинном сохранившемся отрезке тонкой кишки и сохранении пассажа по толстой кишке (тонко–толстокишечный анастомоз) режим питания и приема жидкости приближается к естественному.
Источник
Рубрика МКБ-10: K63.8.0*
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K55-K63 Другие болезни кишечника / K63 Другие болезни кишечника / K63.8 Другие уточненные болезни кишечника
Определение и общие сведения[править]
Дисбактериоз
Дисбаланс нормальной микрофлоры – количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро- и/или микроорганизм различных факторов экзогенного или эндогенного характера.
Этиология и патогенез[править]
По этиологии дисбиоз толстой кишки может быть:
• инфекционным (или постинфекционным);
• медикаментозным;
• алиментарным (при несбалансированном, неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон);
• радиационным.
Следует назвать также предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:
• психоэмоциональное воздействие;
• эндокринные дисфункции;
• иммунодефицитные состояния;
• резкое ухудшение экологии окружающей среды.
Все этиологические и предрасполагающие факторы можно условно разделить на две группы:
• экзогенные – климатогеографические, санитарно-гигиенические, алиментарные, физические и химические (радиационные, профессиональные, медикаментозные и др.);
• эндогенные – соматические болезни, в том числе инфекционные; иммунные нарушения; генетические факторы.
Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного роста бактерий) развивается при недостаточности илеоцекального сфинктера или после его резекции], а также при длительном приеме ингибиторов протонной помпы.
Патогенез толстокишечного дисбиоза
В результате селективного размножения клонов условно-патогенных бактерий, синтезирующих факторы патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор и др.), обладающих сложными плазмидами резистентности, развивается эндотоксемия. Решающее значение имеет снижение колонизационной резистентности макроорганизма, вследствие чего происходит накопление «критического числа» условно-патогенных видов бактерий с проявлением их вирулентных свойств, развитием ряда патофизиологических расстройств, нарушением метаболических, морфокинетических (трофических) процессов с функциональными и структурными (не всегда) изменениями толстой кишки.
Патогенез тонкокишечного дисбиоза (синдрома избыточного роста бактерий)
Большое значение придают преждевременной деконъюгации желчных кислот в тощей кишке, высвобождению микробных протеаз и других тканевых ферментов, связыванию витамина В12, образованию гидроокисей жирных и желчных кислот, повышенной продукции аминов, фенолов, органических кислот и др.
Клинические проявления[править]
Дисбактериоз: Диагностика[править]
В диагностике дисбиоза толстой кишки по-прежнему сохраняет значение классический бактериологический анализ фекалий.
Оригинальный качественный метод определения бактериального спектра в кале предложил В.М. Красноголовец. Используют также ПЦР, но она определяет только ограниченное количество бактерий.
Анаэробную микрофлору можно выявлять с помощью хромато-масс-спектрометрии. М.Д. Ардатская и О.Н. Минушкин разработали способ определения короткоцепочечных (летучих) жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (по метаболической активности микрофлоры), которая позволяет быстро и достаточно точно выявлять содержание индигенной микрофлоры, а также присутствие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в толстой кишке.
Присутствие вирусной (ротавирусной и др.) инфекции в фекалиях определяют методом ИФА.
Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет установить количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в толстой кишке, обнаружить смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры).
В качестве дополнительных прямых и косвенных методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка, биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений, определение летучих жирных кислот (уксусной, аминомасляной и др.), а также β -аспартил-глицина и β -аспартил-лизина, 5-аминовалериановой и γ -аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии).
Дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий) диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда (аспирация). Увеличение общего количества микроорганизмов (>105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14С-ксилозой и 14С-гликохолатом.
При дисбиозе толстой кишки различают 4 его степени:
1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная, неосложненная степень;
4. Декомпенсированная, осложненная степень.
Дифференциальный диагноз[править]
Дисбактериоз: Лечение[править]
Методы коррекции дисбиоза
Коррекция дисбиоза толстой кишки предполагает комплексный подход:
• адекватное лечение основного заболевания, ставшего причиной развития дисбиоза;
• восстановление нарушенных функций кишечника;
• повышение общей резистентности макроорганизма за счет стимуляции его иммунологической и неспецифической защиты;
• коррекция собственно дисбиоза толстой кишки с использованием функционального питания, пре-, про- и синбиотиков, а также (по строгим показаниям) кишечных антисептиков и других антибактериальных и антипаразитарных средств.
Недопустимо эмпирическое лечение («вслепую») толстокишечного дисбиоза, которое, как известно, неэффективно и дискредитирует как само понятие дисбиоза, так и необходимость его коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами.
При I и II степени дисбиоза толстой кишки рекомендуется назначение функционального питания (ФП). В этот период дисбиоз протекает без клинических проявлений.
В случае неэффективности ФП для коррекции дисбиоза используют пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи, которые служат субстратом для селективного роста популяции облигатных микроорганизмов, прежде всего бифидо- и лактобактерий. К пребиотикам относят лактулозу и другие олигосахариды, инулин, хилак-форте. В состав лактулозы входят галактоза и фруктоза, которые не изменяясь проходят через желудок и тонкую кишку и расщепляются только в толстой кишке с образованием короткоцепочечных жирных кислот. Лактулоза служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Хилак-форте содержит продукты метаболизма нормальной микрофлоры толстой кишки, способствует восстановлению нарушенного эубиоза биологическим путем, поддерживая равновесие в кишечном микробиоценозе. Пребиотики целесообразно сочетать с пробиотиками, которые представляют собой препараты, изготовленные на основе живых микроорганизмов – представителей облигатной микрофлоры: бифидо-, лакто- и колибактерий, энтерококков.
Важно подчеркнуть, что применение пре- и пробиотиков – это не заместительная терапия, а средство обеспечения условий для восстановления нормобиоценоза толстой кишки.
Препараты, в состав которых входят одновременно пре- и пробиотики, именуют синбиотиками.
Лишь при III и IV степени дисбиоза толстой кишки возникает необходимость в назначении антибактериальных средств с целью подавления условно-патогенной и патогенной микрофлоры: рассчитывать на самовосстановление эубиоза толстой кишки при высоких степенях дисбиоза нет оснований. Начинать следует с кишечных антисептиков, которые избирательно подавляют условно-патогенные микроорганизмы и тем самым способствуют росту и размножению облигатной микрофлоры. К кишечным антисептикам могут быть причислены:
• производные 8-оксихинолина – нитроксолин, хлорхинальдол;
• нитрофурановые производные – фуразолидон, нифуроксазид и др.;
• производные сульфаниламида – фталилсульфатиазол;
• рифаксимин – антисептик, который не всасывается в кишечнике и обладает широким спектром антибактериальной активности.
• биологические препараты с антимикробной активностью – энтерол, бактисубтил.
При IV – декомпенсированной, осложненной степени толстокишечного дисбиоза и неэффективности кишечных антисептиков возникает необходимость в назначении антибиотиков общерезорбтивного действия. Среди них следует отдать предпочтение фторхинолонам – офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и др., которые, обладая широким спектром антимикробной активности, не угнетают существенно нормальную микрофлору толстой кишки.
Большинство ведущих гастроэнтерологов нашей страны не только признают существование дисбиоза (дисбактериоза) толстой кишки, но и отводят ему важную роль в патогенезе и течении многих патологических процессов, развивающихся в пищеварительной системе и других системах органов, ведут поиск и изучают эффективность различных методов его коррекции
Профилактика[править]
Прочее[править]
Обзор литературы по эубиозу и дисбиозу толстой кишки позволяет сделать следующие выводы.
• Эндосимбионтная микрофлора, обитающая в толстой кишке, сосуществует с человеческим организмом на принципах мутуализма, выполняя жизненно важные функции в обмене веществ, в иммунологической защите макроорганизма, обеспечении его колонизационной резистентности, выработке биологически активных веществ (витамины, ферменты, медиаторы), в том числе с антибиотическими свойствами, в реализации морфокинетических (трофических) процессов и т.д.
• Нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры толстой кишки (дисбиоз) характеризуются угнетением облигатной микрофлоры, нарастанием и доминированием условно-патогенных микроорганизмов и неизбежно отрицательно сказываются на функционировании пищеварительной системы и всего организма в целом.
• Термины и понятия «дисбиоз» и «синдром избыточного микробного роста» не синонимы: они отражают различные процессы, локализованные в разных биотопах кишечника (толстая и тонкая кишка), и принципиально отличаются друг от друга.
• Дисбиоз толстой кишки, как правило, вторичен, в начальных стадиях (I и II) не имеет клинического эквивалента, поэтому должен рассматриваться не как клинический синдром, а как микробиологическое понятие, нарушение одного из параметров гомеостаза. При III и IV степени появляется клиническая составляющая дисбиоза, в связи с чем он из сугубо микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое, требующее коррекции, и поэтому должен быть отражен в диагнозе как осложнение основного заболевания.
• Существующие методы диагностики толстокишечного дисбиоза достаточно информативны, в том числе классический метод бактериологического исследования фекалий. Они позволяют диагностировать дисбиоз, установить его характер и степень, обосновать пути коррекции.
• Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит – суть клинические проявления толстокишечного дисбиоза в его выраженной форме.
• На различных этапах развития дисбиоза (с учетом его степени) с целью коррекции возникших нарушений целесообразно использовать: функциональное питание, пре-, про- и синбиотики, кишечные антисептики и симптоматические средства лечения, которые призваны дополнить терапию основного заболевания, на фоне которого возник дисбиоз.
Источники (ссылки)[править]
Гастроэнтерология [Электронный ресурс] : руководство / Я. С. Циммерман. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432730.html
Клиническая микробиология [Электронный ресурс] / Донецкая Э.Г.-А. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418307.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Лактитол
- Лактулоза
- Лактулоза/лигнин гидролизный
- Лигнин гидролизный
- Полиметилсилоксана полигидрат
- Рифаксимин
Источник