Стеатоз код по мкб

Что такое стеатоз?

Если липиды образуют отдельные жировые пятна, говорят об очаговом (фокальном) стеатозе, при равномерном распределении – о диффузном.

Начальные формы стеатоза не опасны, так как не приводят к нарушению функций органа. Но на определенном этапе содержание жира достигает критической точки, и при окислении этого большого количества липидов ткани начинается воспаление (стеатогепатит, стеатопанкреатит), переходящее в разрастание соединительной ткани (цирроз печени) или смерть клеток органа (некроз поджелудочной).

В зависимости от негативных последствий, вызванных накоплением излишка жира, различают три стадии стеатоза:

• накопление липидов внутри органа (жировая дистрофия печени, жировая дистрофия поджелудочной железы);

• развитие воспаления с последующей гибелью части клеток (гепатита, панкреатита);

• разрастание соединительной ткани (которая замещает нормальные клетки печени), или некроз ткани (гибель значительного количества клеток поджелудочной железы).

Жировая дистрофия, стеатоз – это термины, которые используют медики. Иногда можно услышать о жирной или жировой печени – это калька с английского термина “fatty liver”, полностью этот термин на английском звучит как “alocoholic fatty liver” и соответствует русскому термину “алкогольная жировая дистрофия печени”, но дословный перевод – “алкогольная жирная печень”. Код по МКБ-10 К70.0

Причины стеатоза

Самые распространенные причины патологии – злоупотребление алкоголем и излишний вес, то есть стеатоз – это болезнь образа жизни. Алкогольный стеатоз развивается при злоупотреблении спиртным (более 2-х порций алкогольных напитков в день для женщин, и более 3-х – для мужчин. Одна порция – это 341 мл напитка крепостью 5% (сидра, пива), 142 мл вина (12%) или 43 мл крепких напитков (40%).

Причины стеатоза неалкогольного происхождения:

• ожирение;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ непосредственно в кровь);
• быстрая потеря веса;
• диабет;
• резистентность к инсулину и высокое артериальное давление;
• генетическая предрасположенность;
• побочные действия некоторых видов лекарств (кортикостероиды, тетрациклины);
• шунтирование желудка.

Стеатоз поджелудочной железы часто отмечают при муковисцидозе, синдроме Швахмана-Даймонда, Йохансона-Близзарда и некоторых вирусных инфекциях.

Симптомы стеатоза

Стеатоз – заболевание коварное и практически всегда протекает бессимптомно или практически бессимптомно. При поражении печени некоторые люди жалуются на дискомфорт в правом подреберье, тошноту, слабость и общее плохое самочувствие. В запущенных случаях (при циррозе) может быть желтуха (кожи, глаз, слизистых оболочек), увеличение живота (из-за асцита – скопления в брюшной полости жидкости), расширение видимых кровеносных сосудов на животе, покраснение ладоней, желтушность кожи и слизистых оболочек, у мужчин увеличение груди.

Начальные стадии стеатоза поджелудочной железы также протекают бессимптомно. Если болезнь зашла далеко, то пищеварительных ферментов образуется недостаточно. Больной отмечает хронический понос, светлый и зловонный кал (из-за повышенного содержания в нем непереваренного жира). Организм получает недостаточно питательных веществ и человек худеет, однако, как правило, у него нет жалоб на боли в животе.

Диагностика стеатоза

Поскольку стеатоз печени часто протекает бессимптомно, его обнаруживают случайно во время общего клинического исследования или УЗИ брюшной полости. На продвинутых стадиях пораженная печень сильно увеличена в размере. При прощупывании живота врач обратит на это внимание. Доктор обязательно поинтересуется употреблением алкоголя, поскольку даже кратковременное злоупотребление спиртным может привести к тяжелому поражению печени. При подозрении на стеатоз пациенту назначают:

• биохимический анализ крови, который поможет врачу оценить насколько корректно работает печень;

• один или несколько видов визуальной диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) для визуализации структурных изменений в печени: воспаление или разрастание соединительной ткани (цирроз);

• биопсия печени может быть назначена в тех случаях, когда необходимо подтвердить диагноз и установить стадию заболевания. Для этого врач специальной полой иглой, которую вводят в брюшную полость, отбирает крохотный кусочек печеночной ткани. Процедура биопсии безболезненна, поскольку проходит под местной анестезией.

Для исключения вирусных гепатитов как причины нарушения функции печени необходимо сделать специфические тесты на эти заболевания (анализ крови).

Стеатоз поджелудочной железы можно выявить только при визуальной диагностике. Другие методы зарекомендовали себя как неинформативные.

Лечение стеатоза печени

Специфического лечения стеатоза печени не существует. Единственный способ борьбы с ним – приостановление действия повреждающих факторов:

• отказ от алкоголя;

• нормализация веса;

• повышение уровня физической активности;

• нормализация сахара в крови (при диабете).

При начальных стадиях пересмотр образа жизни помогает остановить болезнь и дает возможность печени восстановиться. В запущенных случаях (цирроз) борьба с повреждающими факторами дает шанс остановить прогрессирование заболевание, но к сожалению, способа восстановить структуру органа еще не изобрели.

Диета при стеатозе печени

Диета при стеатозе предполагает переход на здоровую пищу. Овощи, фрукты, цельнозерновые каши и диетическое мясо – лучшие друзья выздоравливающих. При стеатозе печени не стоит отказываться от чашечки кофе. Результаты некоторых исследовательских работ продемонстрировали положительный эффект приема кофеина на лечение стеатоза. Также было отмечено, что лучшие результаты выздоровления показали пациенты, чья схема терапии включала витамин Е.

Лечение стеатоза поджелудочной железы

Для того чтобы вылечить стеатоз необходимо определить, что спровоцировало его развитие. Борьба с первопричиной – единственный действенный способ лечения. Если ее нельзя устранить, врач может назначить симптоматическое лечение, к примеру ферментные препараты, которые помогают переваривать пищу.

Нормализация веса, отказ от злоупотребления алкоголем, пересмотр пищевых привычек и переход на здоровое питание, занятия физической культурой или спортом – в большинстве случаях действенные и достаточные меры при стеатозе поджелудочной железы.

Осложнения

Первое место по распространенности среди осложнений стеатоза печени занимает цирроз – разрастание соединительной ткани, которая замещает нормальные клетки органа. При этом площадь «рабочих» зон уменьшается и печень не может адекватно выполнять свою работу, что может привести к:

• накоплению жидкости в брюшной полости (асциту);

• расширению вен пищевода (эзофагальный варикоз), которые склонны лопаться и кровоточить;

• сонливости, спутанности сознания и нечленораздельной речи из-за поражения мозга необезвреженными печенью токсинами (печеночная энцефалопатия);

• раку печени.

У больных стеатозом неалкогольного происхождения цирроз наблюдается у каждого пятого человека. При злоупотреблении алкоголем эта цифра еще выше.

Стеатоз поджелудочной – очень коварное заболевание. С одной стороны, оно не причиняет большинству людей сильного беспокойства, с другой – способно привести к развитию невероятно опасного заболевания – острого панкреатита. При этом может начаться панкреонекроз, т.е. отмирание тканей поджелудочной. Смертность при таком осложнении составляет 10-30%.

Профилактика

В большинстве случаев стеатоз – это результат пренебрежение элементарными правилами здорового образа жизни. Умеренность в алкоголе, нормальное питание, регулярная физическая активность – простые и эффективные способы предупреждения стеатоза.

Ю.О. Шульпекова, Ю.В. Тельных

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

• повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
• снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
• повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
• снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ.У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко – повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ.Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А – катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), – женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% – 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы телавыступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

• Диагностика и лечение НАСГ