Стеатоз печени код по мкб 10 у взрослых
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Стеатоз печени.
Описание
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма..
Симптомы
Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30-40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %). Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается ее увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации..
Причины
Основными причинами стеатоза печени являются:
Нарушение обмена веществ — сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;
Действие токсических факторов — алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;
Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);
Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и ;
Синдром Кушинга;
Микседема..
Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов)..
Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % — неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом..
Факторы риска тяжелого течения заболевания:
- возраст старше 45 лет.
- патологическое ожирение.
- сахарный диабет 2 типа.
- генетические факторы.
- женский пол..
Лечение
Лечение направлено в первую очередь на причину стеатоза (исключение алкоголя, регуляция углеводного обмена и ). Режим в разгаре процесса должен быть щадящим (постельным в остром периоде, в дальнейшем — с ограничением физических и психических нагрузок). В период ремиссий легкие физические упражнения, увеличивающие энергетические затраты, ведут к уменьшению дистрофических изменений. Ведущее значение принадлежит диетотерапии. Пища должна быть полноценной, содержать достаточно белков (100—120 г/сут.), витаминов и ограниченное количество жиров. Рекомендуются продукты, обогащенные липотропными факторами (творог, гречневая и овсяная каши, дрожжи); при общем ожирении ограничивают углеводы. Лекарственное лечение включает длительное (до 10—12 мес.) применение липотропных средств — метионина, липокаина, витамина В12 (100—200 мкг внутримышечно), липоевой кислоты, липамида, эссенциале (внутрь и внутривенно). Назначают также фолиевую кислоту по 15—50 мг в сутки, анаболические стероиды (метандростенолон и ретаболил). Начальная суточная доза метандростенолона, назначаемого внутрь, должна составлять не менее 20 мг, ретаболил вводят по 25—50 мг один раз в 2—3 нед. Показаны бутамид и глибутид (адебит), стимулирующие синтез альбуминов и увеличивающие запасы гликогена в печени. При обострениях лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно..
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Что такое стеатоз?
Если липиды образуют отдельные жировые пятна, говорят об очаговом (фокальном) стеатозе, при равномерном распределении – о диффузном.
Начальные формы стеатоза не опасны, так как не приводят к нарушению функций органа. Но на определенном этапе содержание жира достигает критической точки, и при окислении этого большого количества липидов ткани начинается воспаление (стеатогепатит, стеатопанкреатит), переходящее в разрастание соединительной ткани (цирроз печени) или смерть клеток органа (некроз поджелудочной).
В зависимости от негативных последствий, вызванных накоплением излишка жира, различают три стадии стеатоза:
накопление липидов внутри органа (жировая дистрофия печени, жировая дистрофия поджелудочной железы);
развитие воспаления с последующей гибелью части клеток (гепатита, панкреатита);
разрастание соединительной ткани (которая замещает нормальные клетки печени), или некроз ткани (гибель значительного количества клеток поджелудочной железы).
Жировая дистрофия, стеатоз – это термины, которые используют медики. Иногда можно услышать о жирной или жировой печени – это калька с английского термина “fatty liver”, полностью этот термин на английском звучит как “alocoholic fatty liver” и соответствует русскому термину “алкогольная жировая дистрофия печени”, но дословный перевод – “алкогольная жирная печень”. Код по МКБ-10 К70.0
Причины стеатоза
Самые распространенные причины патологии – злоупотребление алкоголем и излишний вес, то есть стеатоз – это болезнь образа жизни. Алкогольный стеатоз развивается при злоупотреблении спиртным (более 2-х порций алкогольных напитков в день для женщин, и более 3-х – для мужчин. Одна порция – это 341 мл напитка крепостью 5% (сидра, пива), 142 мл вина (12%) или 43 мл крепких напитков (40%).
Причины стеатоза неалкогольного происхождения:
- ожирение;
- длительное парентеральное питание (введение питательных веществ непосредственно в кровь);
- быстрая потеря веса;
- диабет;
- резистентность к инсулину и высокое артериальное давление;
- генетическая предрасположенность;
- побочные действия некоторых видов лекарств (кортикостероиды, тетрациклины);
- шунтирование желудка.
Стеатоз поджелудочной железы часто отмечают при муковисцидозе, синдроме Швахмана-Даймонда, Йохансона-Близзарда и некоторых вирусных инфекциях.
Симптомы стеатоза
Стеатоз – заболевание коварное и практически всегда протекает бессимптомно или практически бессимптомно. При поражении печени некоторые люди жалуются на дискомфорт в правом подреберье, тошноту, слабость и общее плохое самочувствие. В запущенных случаях (при циррозе) может быть желтуха (кожи, глаз, слизистых оболочек), увеличение живота (из-за асцита – скопления в брюшной полости жидкости), расширение видимых кровеносных сосудов на животе, покраснение ладоней, желтушность кожи и слизистых оболочек, у мужчин увеличение груди.
Начальные стадии стеатоза поджелудочной железы также протекают бессимптомно. Если болезнь зашла далеко, то пищеварительных ферментов образуется недостаточно. Больной отмечает хронический понос, светлый и зловонный кал (из-за повышенного содержания в нем непереваренного жира). Организм получает недостаточно питательных веществ и человек худеет, однако, как правило, у него нет жалоб на боли в животе.
Диагностика стеатоза
Поскольку стеатоз печени часто протекает бессимптомно, его обнаруживают случайно во время общего клинического исследования или УЗИ брюшной полости. На продвинутых стадиях пораженная печень сильно увеличена в размере. При прощупывании живота врач обратит на это внимание. Доктор обязательно поинтересуется употреблением алкоголя, поскольку даже кратковременное злоупотребление спиртным может привести к тяжелому поражению печени. При подозрении на стеатоз пациенту назначают:
биохимический анализ крови, который поможет врачу оценить насколько корректно работает печень;
один или несколько видов визуальной диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) для визуализации структурных изменений в печени: воспаление или разрастание соединительной ткани (цирроз);
биопсия печени может быть назначена в тех случаях, когда необходимо подтвердить диагноз и установить стадию заболевания. Для этого врач специальной полой иглой, которую вводят в брюшную полость, отбирает крохотный кусочек печеночной ткани. Процедура биопсии безболезненна, поскольку проходит под местной анестезией.
Для исключения вирусных гепатитов как причины нарушения функции печени необходимо сделать специфические тесты на эти заболевания (анализ крови).
Стеатоз поджелудочной железы можно выявить только при визуальной диагностике. Другие методы зарекомендовали себя как неинформативные.
Лечение стеатоза печени
Специфического лечения стеатоза печени не существует. Единственный способ борьбы с ним – приостановление действия повреждающих факторов:
отказ от алкоголя;
нормализация веса;
повышение уровня физической активности;
нормализация сахара в крови (при диабете).
При начальных стадиях пересмотр образа жизни помогает остановить болезнь и дает возможность печени восстановиться. В запущенных случаях (цирроз) борьба с повреждающими факторами дает шанс остановить прогрессирование заболевание, но к сожалению, способа восстановить структуру органа еще не изобрели.
Диета при стеатозе печени
Диета при стеатозе предполагает переход на здоровую пищу. Овощи, фрукты, цельнозерновые каши и диетическое мясо – лучшие друзья выздоравливающих. При стеатозе печени не стоит отказываться от чашечки кофе. Результаты некоторых исследовательских работ продемонстрировали положительный эффект приема кофеина на лечение стеатоза. Также было отмечено, что лучшие результаты выздоровления показали пациенты, чья схема терапии включала витамин Е.
Лечение стеатоза поджелудочной железы
Для того чтобы вылечить стеатоз необходимо определить, что спровоцировало его развитие. Борьба с первопричиной – единственный действенный способ лечения. Если ее нельзя устранить, врач может назначить симптоматическое лечение, к примеру ферментные препараты, которые помогают переваривать пищу.
Нормализация веса, отказ от злоупотребления алкоголем, пересмотр пищевых привычек и переход на здоровое питание, занятия физической культурой или спортом – в большинстве случаях действенные и достаточные меры при стеатозе поджелудочной железы.
Осложнения
Первое место по распространенности среди осложнений стеатоза печени занимает цирроз – разрастание соединительной ткани, которая замещает нормальные клетки органа. При этом площадь «рабочих» зон уменьшается и печень не может адекватно выполнять свою работу, что может привести к:
накоплению жидкости в брюшной полости (асциту);
расширению вен пищевода (эзофагальный варикоз), которые склонны лопаться и кровоточить;
сонливости, спутанности сознания и нечленораздельной речи из-за поражения мозга необезвреженными печенью токсинами (печеночная энцефалопатия);
раку печени.
У больных стеатозом неалкогольного происхождения цирроз наблюдается у каждого пятого человека. При злоупотреблении алкоголем эта цифра еще выше.
Стеатоз поджелудочной – очень коварное заболевание. С одной стороны, оно не причиняет большинству людей сильного беспокойства, с другой – способно привести к развитию невероятно опасного заболевания – острого панкреатита. При этом может начаться панкреонекроз, т.е. отмирание тканей поджелудочной. Смертность при таком осложнении составляет 10-30%.
Профилактика
В большинстве случаев стеатоз – это результат пренебрежение элементарными правилами здорового образа жизни. Умеренность в алкоголе, нормальное питание, регулярная физическая активность – простые и эффективные способы предупреждения стеатоза.
Источники
- Fatty Liver, Medscape. Updated: Apr 12, 2018, author: Emily Tommolino, MD https://emedicine.medscape.com/article/175472-overview
- Nonalcoholic fatty liver disease. Overview, Mayo Clinic — https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nonalcoholic-fatty-liver-disease/home/ovc-20211638
- Fatty Liver By Steven K. Herrine , MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University, Merck Manual —https://www.merckmanuals.com/home/liver-and-gallbladder-disorders/manifestations-of-liver-disease/fatty-liver
- Pancreatic lipomatosis, Dr Ayla Al Kabbani and Dr Yuranga Weerakkody —https://radiopaedia.org/articles/pancreatic-lipomatosis
Источник
Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.
Общие сведения
Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.
Стеатогепатит
Причины стеатогепатита
Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:
- Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
- Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
- Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
- Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
- Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
- Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
- Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
- Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.
Патогенез
Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.
Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.
Классификация
Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:
- Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
- Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
- Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
- Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.
Симптомы стеатогепатита
В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.
Осложнения
Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.
Диагностика
Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:
- Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
- УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
- Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
- Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
- Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.
КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +12 ед.
В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.
Лечение стеатогепатита
Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:
- Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
- Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
- Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.
Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.
Прогноз и профилактика
Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.
Источник