Стресс или общий адаптационный синдром механизм развития стресса

Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».

О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.

Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.

В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.

Стадии

Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:

• Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
• Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
• Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.

Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.

Причины

Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.

Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.

Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.

Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.

Клиника

Проявлениями патологии являются:

1. слабость — результат любого потрясения,
2. дисфункция самого слабого органа,
3. снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
4. одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
5. учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
6. стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
7. приступы удушья,
8. головная боль и головокружение,
9. тахикардия,
10. бессонница ночью и сонливость днем,
11. отсутствие аппетита,
12. гипергликемия,
13. всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
14. отчаяние, безнадежность,
15. тошнота, однократная рвота,
16. гипергидроз,
17. озноб и жар,
18. боль в животе,
19. тенезмы и диарея,
20. онемение конечностей – «ватные» ноги,
21. недержание мочи.

К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

Диагностика и лечение

Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.

Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.

Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:

• Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
• Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
• Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
• Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.

Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.

Лекарственную терапию назначают психоневрологи:

1. витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
2. успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
3. ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
4. седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
5. антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
6. транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».

Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.

Видео: лекция по адаптационному синдрому

Видео: синдром биологического стресса Селье

Видео: общий адаптационный синдром и стресс

З А Н Я Т И Е № 17

Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС. ШОК. КОМА. КОЛЛАПС. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ОСНОВЫ РЕАНИМАЦИИ

Общий адаптационный синдром. Учение Селье. Стресс-синдром. Понятие о стрессорах.

Адаптационный синдром – это совокупность адаптационных реакций человека и животных, возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия.

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякого рода изменения. С одной стороны, выявляется повреждение, а с другой – как реакция на повреждение – включаются защитно-компенсаторные механизмы.

Глубоким изучением этого вопроса занимался канадский патолог Ганс Селье.Селье исследовал системный стереотипный ответ организма на воздействия внешней и внутренней среды, обозначив его термином «стресс».Помимо нервного компонента ответа, он доказал вовлечение в него эндокринной и иммунной систем.

Стресс (от англ. stress – напряжение) или «общий адаптационный синдром» – это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров – раздражителей чрезвычайной силы любой природы.Он направлен на обеспечение гомеостаза организма и его адаптацию к новым условиям окружающей среды.

Сельепронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»:

• гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);

• образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте;

• нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.

В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии:

E стадию тревоги,

E стадию резистентности,

E стадию истощения.

Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся.

Выделяет два качественно различных вида стрессоров:

ã Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса. Возможно воздействие и биологического фактора – возбудители инфекционных и паразитарных заболеваний.

ã Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.

Стадии стресс-синдрома. Характеристика.

В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии:

E стадию тревоги,

E стадию резистентности,

E стадию истощения.

Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.

Первая стадия – реакция тревоги– характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора.

Во время действия стресс-фактора снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций.

В дальнейшем включаются механизмы противодействия повреждению:

· начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов;

· возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона);

· учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела, уровень глюкозы и ненасыщенных жирных кислот в крови, уменьшается содержание гликогена в печени; восстанавливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в мозг, сердце, скелетные мышцы;

· отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата;

· появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию НС1 и пепсина.

Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез.

Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается.

Вторая стадия – стадия резистентности,или выравнивания нарушенного равновесия – наступает через 48 ч после действия стрессора.

Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина, наблюдаемая на данной стадии.

Вторая стадия характеризуется активизацией гипофиза, который начинает усиленно продуцировать кортикотропные гормон, в ответ на что развивается гипертрофиякоры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов.При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях.

Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой – способны истощать защитные силы организма, вследствие чего даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний.

Третья стадия адаптационного синдрома – стадия истощения.На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается,и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. Г. Селье назвал эти изменения «wear&tear» (от англ. wearandtear – износ, амортизация, изнашивание, утомление).

Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Селье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитноприспособительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция становится причиной последующих патологических изменений в организме.

Механизм развития стресс-синдрома, роль симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.

При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса.

Гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая система. При действии стресс-фактора происходит раздражение эктеро- или интерорецепторов, нервный импульс передается в кору головного мозга, а оттуда – на гипотоламус. В ответ на действие раздражителя происходит срочное освобождение норадреналина нервными элементами гипоталамуса. Однако, содержание норадреналина в мозговых структурах быстро уменьшается, что активизируетгипофиз – начинает усиленно продуцироваться адренокортикотропный гормон, который в свою очередь приводит к усилению синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников, кроме этого увеличивается и секреция кортикостероидов, играющих немаловажное значение в развитии адаптационных возможностей организма. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.Нарастание концентрации адреналина и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов – гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы (стадии резистентности) характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза (стадия истощения) характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. В фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов.

Именно стресс-реализующая система(СРС) – система, запускающая стресс-реакцию, именно она ответственна за обеспечение и сохранение гомеостаза организма. Ее реализация основана на активизации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем организма.Саморегуляция стресс-реализующей системы построена на принципах обратной связи, где основную роль играют адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортизол и структуры головного мозга.

К стресс-лимитирующим относятся системы, ограничивающие стресс-реакцию и обеспечивающие ее адаптивный механизм в восстановлении гомеостаза, ее защитный эффект. По мере развития устойчивой адаптации стресс-реакция становится излишней и угасает. По мере адаптации к стрессорным воздействиям прекращается возбуждение стресс-реализующих систем, что ведет к снижению концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени, и уменьшается вероятность стрессорных повреждений внутренних органов.

Выход катехоламинов и глюкокортикоидов снижаются за счетцентральной и переферической частей стресс-лимитирующей системы.

Центральная часть представлена синтезом и выделением в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др. Именно эти системы ограничивают стресс-реакцию и играют роль в адаптации организма к повреждающим ситуациям.

Аналогичным образом на периферии действуют не менее важные регуляторные системы: адениннуклеотидная, простагландиновая, антиоксидантная, которые выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и предупреждают тем самым стрессорные повреждения.