Судомний синдром у дітей лікування
х
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Судомний синдром у дітей – типовий прояв епілепсії, спазмофілії, токсоплазмозу, енцефалітів, менінгітів і інших захворювань. Судоми виникають при порушеннях обміну речовин (гіпокальціємія, гіпоглікемія, ацидоз), ендокринопатії, гіповолемії (блювота, пронос), перегріванні.
До розвитку судом може привести безліч ендогенних і екзогенних факторів: інтоксикація, інфекція, травми, захворювання ЦНС. У новонароджених причиною судом можуть бути асфіксія, гемолітична хвороба, вроджені дефекти ЦНС.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Симптоми судомного синдрому
Судомний синдром у дітей розвивається раптово. Виникає рухове збудження. Погляд стає блукаючим, голова закидається, щелепи змикаються. Характерно згинання верхніх кінцівок в променезап’ясткових і ліктьових суглобах, що супроводжується випрямленням нижніх кінцівок. Розвивається брадикардія. Можлива зупинка дихання. Колір шкірних покривів змінюється, аж до ціанозу. Потім, після глибокого вдиху, дихання стає шумним, а ціаноз змінюється блідістю. Судоми можуть носити клонический, тонічний або клоніко-тонічний характер в залежності від залученості структур головного мозку. Чим менше вік дитини, тим частіше відзначаються генералізовані судоми.
Як розпізнати судомний синдром у дітей?
Судомний синдром у дітей грудного та раннього віку буває, як правило, тоніко-клонічні характеру і зустрічається в основному при нейроінфекції, токсичних формах ГРВІ та ГКІ, рідше – при епілепсії і спазмофілії.
Судоми у дітей з підвищенням температури тіла, ймовірно, фебрильні. В такому випадку в родині дитини відсутні хворі з судорожними нападами, немає вказівок на судоми в анамнезі при нормальній температурі тіла.
Фебрильні судоми зазвичай розвиваються у віці від 6 місяців до 5 років. При цьому характерні їх короткочасність і низька частота (1-2 рази за період лихоманки). Температура тіла під час нападу судом більш 38 ° С, відсутні клінічні симптоми інфекційного ураження головного мозку і його оболонок. На ЕЕГ поза нападами судом осередкової і судомної активності не виявляють, хоча є дані про перинатальної енцефалопатії у дитини.
В основі фебрильних судом лежить патологічна реакція ЦНС на інфекційно-токсичний вплив при підвищеній судомної готовності мозку. Остання пов’язана з генетичною схильністю до пароксизмальних станів, негрубим ураженням головного мозку в перинатальному періоді або обумовлена поєднанням цих факторів.
Тривалість нападу фебрильних судом, як правило, не перевищує 15 хв (частіше 1-2 хв). Зазвичай напад судом виникає на висоті лихоманки і буває генералізованим, для якого характерна зміна кольору шкіри (блідість в поєднанні з різними відтінками дифузного ціанозу) і ритму дихання (воно стає хриплим, рідше – поверхневим).
У дітей з неврастенію і неврозом трапляються афективно-респіраторні судоми, генез яких обумовлений аноксією, в зв’язку з короткочасним, спонтанно дозволяється апное. Ці судоми розвиваються переважно у дітей у віці від 1 року до 3 років і являють собою конверсійні (істеричні) напади. Виникають зазвичай в сім’ях з гіперопікою. Напади можуть супроводжуватися втратою свідомості, проте діти швидко виходять з цього стану. Температура тіла при афективно-респіраторних судомах в нормі, явищ інтоксикації не спостерігається.
Судоми, які супроводжують синкопальні стани, загрози для життя не уявляють і лікування не вимагають. М’язові скорочення (крамп) виникають в результаті порушень метаболізму, як правило, обміну солей. Наприклад, розвиток повторних, короткочасних протягом 2-3 хв судом між 3 і 7 днями життя ( «судоми п’ятого дня») пояснюють зниженням концентрації цинку у новонароджених дітей.
При неонатальної епілептичної енцефалопатії (синдром Отахара) розвиваються тонічні спазми, що виникають серіями як в період неспання, так і уві сні.
Атонічні судоми проявляються в поданих через раптову втрату м’язового тонусу. При синдромі Леннокса-Гасто раптово втрачається тонус м’язів, що підтримують голову, і голова дитини падає. Синдром Леннокса-Гасто дебютує у віці 1-8 років. Клінічно він характеризується тріадою нападів: тонічні аксіальні, атипові абсанси і міатоніческіе падіння. Напади виникають з високою частотою, нерідко розвивається епілептичний статус, який не піддається лікуванню.
Синдром Веста дебютує на першому році життя (в середньому в 5-7 міс). Напади відбуваються в вигляді епілептичних спазмів (флексорних, екстензорних, змішаних), які зачіпають як аксіальну мускулатуру, так і кінцівки. Типові коротка тривалість і висока частота нападів в день, їх угруповання в серії. Відзначають затримку психічного і моторного розвитку з народження.
Невідкладна допомога при судомному синдромі у дітей
Якщо судоми супроводжуються різкими порушеннями дихання, кровообігу і водно-електролітного обміну, тобто проявами, безпосередньо загрожують життю дитини, лікування слід починати з їх корекції.
Для купірування судом перевагу віддають препаратам, які викликають найменше пригнічення дихання, – МІДАЗОЛАМУ або диазепамом (седуксен, реланіум, реліум), а також оксибат натрію. Швидкий і надійний ефект дає введення гексобарбитала (гексенала) або тіопенталу натрію. При відсутності ефекту можна застосувати закисно-кисневий наркоз з додаванням галотана (фторотан).
При явищах важкої дихальної недостатності показано використання тривалої ШВЛ на тлі застосування м’язових релаксантів (краще атракурію безілат (тракріум)). У новонароджених і дітей грудного віку при підозрі на гипокальциемию або гіпоглікемію необхідно вводити відповідно глюкозу і глюконат кальцію.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Лікування судом у дітей
На думку більшості невропатологів призначати тривалу протисудомну терапію після 1-го судомного нападу не рекомендується. Одноразові судомні напади, що виникли на тлі лихоманки, метаболічних порушень, гострих інфекцій, отруєнь можуть бути ефективно куповані при лікуванні основного захворювання. Перевага віддається монотерапії.
Основним засобом лікування фебрильних судом є діазепам. Він може застосовуватися внутрішньовенно (сибазон, седуксен, реланіум) в разовій дозі 0,2-0,5 мг / кг (у дітей раннього зростала 1 мг / кг), ректально і всередину (клоназепам) в дозі 0,1-0,3 мг / (кгсут) протягом декількох днів після Приступов або періодично для їх профілактики. При тривалій терапії зазвичай призначають фенобарбітал (разова доза 1-З мг / кг), вальпроат натрію. До найбільш поширених пероральних антиконвульсанти відносяться фінлепсин (10-25 мг / кг на добу), антелепсин (0,1-0, З мг / кг на добу), суксилеп (10-35 мг / кг на добу), дифенін (2 4 мг / кг).
Антигістамінні препарати і нейролептики підсилюють дію антиконвульсантов. При судорожному статусі, що супроводжується порушенням дихання і загрозою зупинки серцевої діяльності, можливе застосування анестетиків і міорелаксантів. При цьому дітей негайно переводять на ШВЛ.
З протисудомну метою в умовах ВРІТ застосовуються ГОМК в дозі 75-150 мг / кг, барбітурати швидкої дії (тіопентал-натрій, гексенал) в дозі 5-10 мг / кг та ін.
При неонатальних та дитячих (афебрільних) судомах препаратами вибору є фенобарбітал і дифенін (фенітоїн). Початкова доза фенобарбіталу 5-15 мг / кг-добу), підтримуюча – 5-10 мг / кг-добу). При неефективності фенобарбіталу призначають дифенін; початкова доза 5-15 мг / (кг-добу), підтримуюча – 2,5-4,0 мг / (кг / добу). Частина 1-й дози обох препаратів може бути введена внутрішньовенно, решта – всередину. При використанні зазначених доз лікування повинно здійснюватися в реанімаційних відділеннях, так як можлива зупинка дихання у дітей.
Педіатричні разові дози антиконвульсантів
Препарат | Доза, мг / (кг-добу) |
Діазепам (сибазон, реланіум, седукен) | 0,2-0,5 |
Карбамазепін (фінплепсин, тетретол) | 10-25 |
Клобазам | 0,5-1,5 |
Клоназепам (антелепсин) | 0,1-0,3 |
Etosuksimid (suksilep) | 10-35 |
Нітразепам | 0,5-1,0 |
Фенобарбітал | 4-10 |
Фенітоїн (дифенілен) | 4-15 |
Вальпроат натрію (конвулекс, депакин) | 15-60 |
Ламідактил (ламотригрин): | |
Монотерапія | 2-10 |
В комбінації з вальпроатом | 1-5 |
Виникнення гипокальциемических судом можливо при зниженні рівня загального кальцію в крові нижче 1,75 ммоль / л або іонізованого – нижче 0,75 ммоль / л. У неонатальний період життя дитини судоми можуть бути ранніми (2-3-ю добу) і пізніми (5-14-й день). Протягом 1-го року життя найбільш частою причиною гипокальциемических судом у дітей є спазмофилия, що виникає на тлі рахіту. Імовірність судомного синдрому зростає при наявності метаболічного (при рахіті) або респіраторного (типовий для істеричних нападів) алкалоза. Клінічні ознаки гіпокальціємії: тетанические судоми, напади апное через ларингоспазма, карпопедальний спазм, «рука акушера», позитивні симптоми Хвостека, Труссо, Люст.
Ефективно внутрішньовенне повільне (протягом 5-10 хв) введення 10% розчину хлориду (0,5 мл / кг) або глюконату (1 мл / кг) кальцію. Введення в тій же дозі можна повторити через 0,5-1 год при збереженні клінічних і (або) лабораторних ознак гіпокальціємії.
У новонароджених дітей судомні напади можуть бути обумовлені не тільки гипокальциемией (
Источник
– Причини судомного синдрому в дітей
– Класифікація судомного синдрому
– Симптоми судомного синдрому в дитини
– Діагностика судомного синдрому
– Лікування судомного синдрому в дітей
– Профілактика судомного синдрому
Судомний синдром у дітей представляє собою неспецифічну реакцію організму дитини на зовнішні і внутрішні подразники, що характеризується раптовими нападами мимовільних м’язових скорочень. Цей синдром протікає з розвитком парціальних або генералізованих судом клонічного і тонічного характеру з втратою або без втрати свідомості. Для встановлення причин судомного синдрому в дитини необхідні консультації педіатра, невролога, травматолога, а також проведення ЕЕГ, НСГ, РЕГ, рентгенографії черепа, КТ головного мозку. Купірування судомного синдрому вимагає введення антиконвульсантів та проведення терапії основного захворювання.
Судомний синдром в дитини є частим ургентним станом дитячого віку, що протікає з розвитком судомних пароксизмів. Порушення зустрічається з частотою 17-20 випадків на 1000 дітей: при цьому 2/3 судомних нападів припадає на перші 3 роки життя. В дітей дошкільного віку судомний синдром зустрічається в 5 разів частіше, ніж у дітей різних вікових категорій в цілому. Висока поширеність цього захворювання в дитячому віці пояснюється незрілістю нервової системи дітей, схильністю до розвитку загальномозкових реакцій та різноманіттям викликаючи судоми причин. Судомний синдром в дитини не може розглядатися як основний діагноз, оскільки він супроводжує велику кількість захворювань в педіатрії, дитячій неврології, травматології, ендокринології.
Причини судомного синдрому в дітей
Судомний синдром в дітей є поліетиологічним клінічним синдромом. Неонатальні судоми, що розвиваються у новонароджених, зазвичай пов’язані з важким гіпоксичним ураженням ЦНС (гіпоксією плода, асфіксією новонароджених), внутрішньочерепною родовою травмою, постнатальною або внутрішньоутробною інфекцією (цитомегалія, токсоплазмоз, краснуха, герпес, вроджений сифіліс, лістеріоз), вродженими аномаліями розвитку мозку (голопрозенцефалія, гідроаненцефалія, ліссенцефалія, гідроцефалія), алкогольним синдромом плоду. Судоми можуть бути проявом синдрому абстиненції в дітей, народжених від матерів, які страждають алкогольною та наркотичною залежністю. Рідко у новонароджених виникають правцеві судоми, обумовлені інфікуванням пупкової ранки.
Серед метаболічних порушень, що є причиною судомного синдрому, слід виділити електролітний дисбаланс (гіпокальціємію, гіпомагніємію, гіпо- та гіпернатріємію), що зустрічається у недоношених дітей та дітей з внутрішньоутробною гіпотрофією, галактоземією, фенілкетонурією. Окремо в ряду токсико-метаболічних порушень слід відзначити гіпербілірубінемію, та пов’язану з нею ядерну жовтяницю новонароджених. Такий синдром може розвиватися в дітей з ендокринними порушеннями – гіпоглікемією при цукровому діабеті, гіпокальціємією при спазмофілії та гіпопаратиреозі.
В грудному та ранньому дитячому віці в генезі судомного синдрому провідну роль відіграють нейроінфекції (енцефаліти, менінгіти), інфекційні захворювання (ГРВІ, грип, пневмонія, отит, сепсис), ЧМТ, ускладнення після щеплення, епілепсія. Менш частими причинами судомного синдрому в дітей виступають пухлини мозку, абсцес мозку, вроджені вади серця, отруєння та інтоксикації, спадкові дегенеративні захворювання ЦНС, факоматози.
Певна роль у виникненні судомного синдрому належить генетичній схильності, а саме спадковим особливостям метаболізму та нейродинаміки, що визначають знижений судомний поріг. Провокувати судомні напади в дитини можуть інфекції, дегідратація, стресові ситуації, різке збудження, перегрів та ін.
Класифікація судомного синдрому
За походженням розрізняють епілептичний та неепілептичний (симптоматичний, вторинний) судомний синдром в дітей.
До числа симптоматичних відносяться фебрильні (інфекційні), гіпоксичні, метаболічні, структурні (при органічних ураженнях ЦНС) судоми. Слід зазначити, що в деяких випадках неепілептичні судоми можуть перейти в епілептичні (наприклад, при тривалому, більше 30 хвилин некупіруваному судорожному припадку, повторних судомах).
Залежно від клінічних проявів розрізняють парціальні (локалізовані, фокальні) судоми, що охоплюють окремі групи м’язів, та генералізовані судоми. З урахуванням характеру м’язових скорочень судоми можуть бути клонічними і тонічними. В першому випадку епізоди скорочення і розслаблення скелетних м’язів швидко змінюють один одного, а в другому має місце тривалий спазм без періодів розслаблення. У більшості випадків судомний синдром протікає з генералізованими тоніко-клонічними судомами.
Симптоми судомного синдрому в дитини
Типовим генералізованим тоніко-клонічним нападам властивий раптовий початок. Дитина раптово втрачає контакт із зовнішнім середовищем, її погляд стає блукаючим, рухи очних яблук плаваючими, потім погляд фіксується вгору і в сторону.
В тонічній фазі судомного нападу голова дитини закидається, тому щелепи змикаються, ноги випрямляються, руки згинаються в ліктьових суглобах, все тіло напружується. Відзначається короткочасне апное, брадикардія, блідість та ціанотичність шкіри. Клонічна фаза генералізованого судомного нападу характеризується відновленням дихання, окремими посмикуваннями мімічної і скелетної мускулатури, відновленням свідомості. Якщо судомні пароксизми слідують один за іншим без відновлення свідомості, такий стан розцінюють як судомний статус.
Найбільш частою клінічною формою судомного синдрому в дітей є фебрильні судоми. Вони типові для дітей у віці від 6 місяців до 3-5 років і розвиваються на тлі підйому температури тіла вище 38 градусів. Ознаки токсико-інфекційного ураження головного мозку та його оболонок при цьому відсутні. Тривалість фебрильних судом зазвичай складає 1-2 хвилини (іноді до 5 хвилин). Перебіг такого судомного синдрому в дитини сприятливий, без стійких неврологічних порушень.
Судомний синдром у дітей з внутрішньочерепною травмою протікає з вибухом джерельця, відрижками, блювотою, розладами дихання, ціанозом. Напади при цьому можуть носити характер ритмічних скорочень певних груп м’язів обличчя та кінцівок, або генералізований тонічний характер. При нейроінфекціях у структурі судомного синдрому зазвичай домінують тоніко-клонічні судоми, відзначається ригідність потиличних м’язів. Тетанія, обумовлена гіпокальціємією, характеризується судомами в м’язах-згиначах, лицьовій мускулатурі («сардонічна посмішка»), пілороспазмом з нудотою та блювотою, ларингоспазмом. При гіпоглікемії розвитку судом передує слабкість, пітливість, тремтіння в кінцівках, головний біль.
Для судомного синдрому при епілепсії в дитини випереджає напад «аура» (відчуття ознобу, жару, запаморочення, запахів, звуків). Власне епілептичний напад починається з крику дитини з наступною втратою свідомості та судомами. Після закінчення нападу настає сон, а після пробудження дитина загальмована і не пам’ятає, що сталося. В більшості випадків встановлення етіології судомного синдрому лише на підставі клінічних ознак є неможливим.
Діагностика судомного синдрому
В силу багатофакторності походження судомного синдрому в дітей, його діагностикою та лікуванням займаються дитячі фахівці різного профілю: неонатологи, педіатри, дитячі неврологи, травматологи, офтальмологи, дитячі ендокринологи, реаніматологи, токсикологи та ін.
Вирішальним моментом у правильній оцінці причин судомного синдрому в дитини є ретельний збір анамнезу: з’ясування спадкової обтяженості та перинатального анамнезу, що передують приступу захворювань, травм, профілактичних щеплень та ін. При цьому важливо уточнити характер судомного нападу, обставини його виникнення, тривалість, повторюваність, вихід з судом.
Важливе значення в діагностиці такого порушення мають інструментальні та лабораторні дослідження. Проведення ЕЕГ допомагає оцінити зміни біоелектричної активності та виявити судомну готовність мозку. Реоенцефалографія дозволяє судити про характер кровотоку та кровопостачання головного мозку. При рентгенографії черепа дитини може виявлятися передчасне закриття швів та джерелець, розходження черепних швів, наявність пальцевих втиснень, збільшення розмірів черепа, зміни контурів турецького сідла та інших ознаки, що додатково свідчать про причини судомного синдрому.
Уточнити етіологію судомного синдрому в ряді випадків допомагають нейросонографія, діафаноскопія, КТ головного мозку, ангіографія, офтальмоскопія, проведення люмбальної пункції. Також необхідно виконати біохімічне дослідження крові та сечі на вміст кальцію, натрію, фосфору, калію, глюкози, піридоксину, амінокислот.
Лікування судомного синдрому в дітей
При виникненні судомів дитину необхідно покласти на тверду поверхню, повернути голову набік, розстебнути комір, забезпечити притік свіжого повітря. Якщо судомний синдром в дитини розвинувся вперше і його причини неясні, необхідно викликати швидку допомогу.
Для вільного дихання слід видалити з порожнини рота слиз, залишки їжі або блювотних мас за допомогою електровідсмоктувача або механічним шляхом, налагодити інгаляції кисню. Якщо причина судом встановлені, то з метою їх купірування проводиться патогенетична терапія (введення розчину кальцію глюконату при гіпокальціємії, розчину магнію сульфату при гіпомагніємії, розчину глюкози при гіпоглікемії, та антипіретиків при фебрильних судомах).
Однак, оскільки в ургентній клінічній ситуації не завжди вдається здійснити діагностичний пошук, для купірування судомного пароксизму проводиться симптоматична терапія. В якості засобів першої допомоги використовують внутрішньом’язове або внутрішньовенне введення сульфату магнію, діазепаму, ГОМК, гексеналу. Деякі протисудомні препарати (діазепам, гексобарбітал та ін.) можуть вводитися дітям ректально. Крім протисудомних препаратів, для профілактики набряку головного мозку дітям призначається дегідратаційна терапія (манітол, фуросемід).
Діти з судомним синдромом невідомого генезу, та судомами, що виникли на тлі інфекційних і метаболічних захворювань, травм головного мозку, підлягають обов’язковій госпіталізації.
Профілактика судомного синдрому
Фебрильні судоми зазвичай припиняються з віком. Для попередження їх повторного виникнення не слід допускати вираженої гіпертермії при виникненні в дитини інфекційного захворювання. Ризик трансформації фебрильних судом в епілептичні становить від 2 до 10%.
В інших випадках профілактика судомного синдрому включає попередження перинатальної патології плоду, лікування основного захворювання, спостереження дитячими фахівцями. Якщо судомний синдром в дитини не зникає після припинення основної хвороби, можна припустити, що почався розвиток епілепсії.
Источник