Тахисистолической формой фп на фоне синдрома вольфа
Что такое тахисистолический вариант фибрилляции и чем он опасен?
При фибрилляции (мерцании) не вся кровь выталкивается из предсердия в желудочек в период систолы. При таком препятствии физиологичному кровотоку создаются условия для формирования кровяного сгустка. Если тромб не растворится с помощью тромболитической системы крови, он может попасть в одну из
артерий, снабжающих головной мозг и закупорит ее просвет. Таким образом развивается тяжелое острое нарушение мозгового кровообращения — ишемический инсульт. Мерцательная аритмия также имеет свойство вызвать следующие опасные заболевания:
- Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
- Дилатационная кардиомиопатия
- Кардиогенный шок
Лечение пациента с тахисистолической формой мерцательной аритмии
Комплекс неотложных мероприятий при пароксизме ФП (как крупноволновой, так и мелковолновой форме) направлен на защиту от тромбоэмболических событий и быстрое улучшение работы сердца. В зависимости от степени тяжести симптомов выбирается тактика неотложного восстановления синусового ритма (у тяжелых пациентов со скомпрометированной гемодинамикой) или интенсивной терапии с контролем ЧСС (у большинства больных).
Существуют такие формы ФП (фибрилляции предсердий):
- Пароксизмальная – ритм возвращается к нормальному в пределах 7 суток;
- Персистирующая – эпизод продолжается более 7 дней, восстановление синусового ритма требует медикаментозного вмешательства;
- Длительно персистиующая – заболевание продолжается больше 1 года;
- Постоянная – нормальный ритм восстановить или невозможно, или не целесообразно.
Лечение выбирается в зависимости от разновидности заболевания. Существует нормосистолическая форма (тип) мерцательной аритмии, однако терапии она не требует. Если ФП пароксизмальная, приступ необходимо прекратить как можно быстрее; если персистирующая – назначается непрерывный курс препаратов, особенно в случаи наличии аберрантных комплексов.
Стратегия восстановления нормального ритма предусматривает кардиоверсию (медикаментозную или электрическую) с последующей профилактикой рецидивов. Тактика контроля ЧСС – нормализация объёма сердечного выброса благодаря урежению ЧСС с поддержанием стабильного свертывания крови.Цели лечения ФП таковы:
- профилактика тромбоэмболий;
- контроль ритма и ЧСС;
- предупреждение развития СН;
- улучшение прогноза, качества и продолжительности жизни пациента.
Контроль ЧСС осуществляется такими препаратами:
- Бета-блокаторы;
- Антагонисты кальция;
- Сердечные гликозиды.
Комбинацию и дозировку медикаментов подбирает лечащий врач индивидуально. Пациент во время титрования дозы должен регулярно следить за своей ЧСС, чтобы избежать чрезмерного урежения сердечного ритма. Если тахиаритмия возникает при нагрузке, доктор назначает пробы с велоэргометрией для модификации лечения.
Контроль синусового ритма
- Антиаритмики (амиодарон);
- Бета-блокаторы.
Амиодарон является препаратом выбора больных, у которых тахиаритмия сочетается с сердечной недостаточностью. Однако у пациентов с гипотиреозом этот препарат может усугублять симптомы патологии щитовидной железы, поэтому необходима консультация эндокринолога перед назначением лечения.
В обоих случаях необходимо применять аспирин или непрямые антикоагулянты (варфарин) для профилактики тромбозов. Делать это следует под контролем показателей коагулограммы.
В случае, если многократно возникают рецидивы трепетания предсердий, а ЧСС не контролируется антиаритмическими препаратами или для их применения существуют противопоказания, стоит рассмотреть немедикаментозные методы лечения, такие как:
- Катетерная радиочастотная либо хирургическая абляция левого предсердия;
- Катетерная радиочастотная абляция и модификация атриовентрикуляного узла с установкой электрокардиостимулятора.
Дальнейшее наблюдение и периодический скрининг пациента
Проблема ранней диагностики состоит в том, что ФП часто не имеет проявлений и протекает бессимптомно. Приблизительно треть всех пациентов не знают о своем заболевании. Чем раньше будет выявлена аритмия, тем быстрее начнется лечение, которое защитит человека не только от непосредственных осложнений нарушения ритма, но и от формирования фибрилляции предсердий, устойчивой к существующим на данный момент медикаментам.
Пациенты с ФП подлежат амбулаторному обследованию и лечению. Если возникает необходимость в восстановлении синусового ритма при персистенции аритмии и неэффективности лечения, а также при нарушении гемодинамики, показана электроимпульсная терапия в кардиологическом отделении или в условиях интенсивной терапии.
Людям, живущим с ФП рекомендуется:
- Ежемесячный осмотр у лечащего врача.
- Регистрация электрокардиограммы.
- Оценка общеклинических анализов, маркеров состояния печени и почек, а также МНО.
Выводы
Фибрилляция предсердий является одной из наиболее распространенных аритмий, также лидирующей по частоте госпитализаций. Это заболевание может не иметь симптомов и не беспокоить пациента, однако иметь тяжелые последствия, такие как ишемический инсульт головного мозга, острая и хроническая сердечная недостаточность и даже кардиогенный шок.
Регулярные профилактические осмотры с записью ЭКГ способствуют раннему выявлению аномального сердечного ритма и назначению своевременного лечения.
Источник
Нарушения ритма сердца при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов с синдромом WPW могут возникать два основных вида аритмий: ФП и (чаще) АВРТ. 1. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов без предвозбуждения АВ-узел защищает желудочки от сверхчастой активности предсердий во время их фибрилляции (частота ФП составляет от 350 до 600 имп./мин). При синдроме WPW дополнительный путь делает возможной активацию желудочков «обходным путем» и у некоторых пациентов может проводить импульсы с очень высокой частотой. В результате частота сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП) у больных с синдромом WPW бывает очень высокой. Как правило, большинство проведенных предсердных импульсов достигает желудочков по дополнительному пути, что сопровождается появлением дельта-волн. Меньшая часть импульсов, достигшая желудочков через АВ-узел, приводит к формированию нормальных комплексов QRS. В результате ЭКГ, которая может выглядеть очень угрожающе, демонстрирует абсолютно нерегулярный ритм желудочков, что является характерным признаком ФП. Некоторые желудочковые комплексы могут быть нормальными, однако большинство из них уширены за счет дельта-волны. Очень высокая ЧСС при фибрилляции предсердий (ФП) иногда может стать причиной развития сердечной недостаточности или шока. Стимуляция желудочков (предсердными импульсами через ДПП.) с очень высокой частотой создает риск развития ФЖ: это механизм внезапной смерти, которая иногда наблюдается у пациентов с данным синдромом. В целом риск ФЖ у таких пациентов весьма низок. Преимущественно она возникает, когда минимальный интервал между дельта-волнами не достигает 250 мс. Годовой риск внезапной смерти у пациентов с синдромом WPW составляет около 0,05%. При этом риск низок у пациентов с интермиттирующим проведением по дополнительному пути (независимо от того, зарегистрировано ли это на ЭКГ покоя, во время амбулаторного мониторирования ЭКГ или в ходе нагрузочной пробы). Риск, вероятно, также низок у бессимптомных пациентов.
2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)АВ-узел и ДПП различаются по времени, которое требуется для восстановления их проводимости после активации. Обычно восстановление в АВ-узле происходит раньше. Если предсердная экстрасистола возникает в тот период сердечного цикла, когда проводимость АВ-узла уже восстановилась, а ДПП еще не способен к проведению, то соответствующий желудочковый комплекс, естественно, не будет иметь дельта-волны и поэтому будет узким. К тому времени как преждевременный предсердный импульс пройдет через АВ-соединение и активирует желудочки, проводимость ДПП восстановится, в результате чего последний окажется в состоянии провести импульс обратно к предсердиям. В свою очередь, когда импульс достигнет предсердия, АВ-соединение вновь обретет способность к проведению, и, таким образом, у импульса появляется возможность повторно циркулировать между предсердиями и желудочками, что и ведет к развитию АВРТ. Аналогичным образом желудочковая экстрасистола во время синусового ритма может достигнуть предсердий по ДПП и тем самым инициировать АВРТ. Во время тахикардии ЭКГ демонстрирует узкие желудочковые комплексы (при отсутствии частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса), следующие регулярно и с большой частотой. В отличие от ФП, при АВРТ желудочковые комплексы будут без дельта-волн и, таким образом, диагностические критерии синдрома WPW будут отсутствовать. Однако, как обсуждалось в главе 9, выявление временной связи предсердной активности (если таковую удается обнаружить) с активностью желудочков во время тахикардии может позволить установить ее механизм. Дополнительный путь АВ-проведения расположен на некотором удалении от АВ-соединения. Поэтому ретроградные зубцы Р будут находиться примерно посередине между желудочковыми комплексами. Если они отрицательны в отведении I, то дополнительный путь, скорее всего, расположен слева. Если инвертированные зубцы Р регистрируются в отведениях II, III и aVF, то ДПП, скорее всего, расположен в заднесептальной области.
3. Антидромная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)Антидромная АВРТ встречается гораздо реже, чем представленная выше форма АВРТ, которая, в свою очередь, называется ортодромной. Циркуляция импульса идет в противоположном направлении: проведение из предсердий в желудочки осуществляется по дополнительному пути, а в обратном направлении – через АВ-узел. Следовательно, желудочковые комплексы будут иметь ярко выраженную дельта-волну.
– Также рекомендуем “Лечение синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)” Оглавление темы “Нарушения ритма сердца”:
|
Источник
Оглавление темы “Фибрилляции предсердий – диагностика, лечение.”:
- Признаки мерцания предсердий на ЭКГ
- ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)
- Причины фибрилляции предсердий и их прогноз
- Классификация фибрилляции предсердий
- Шкалы риска тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
- Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий
- Антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
- Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля частоты
- Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля ритма
- Лечение рефрактерной (стойкой) фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) (с частотой сокращения желудочков более 150 уд/мин) — маркер плохого прогноза и независимый фактор, повышающий внутрибольничную летальность.
Пароксизм фибрилляции предсердий (ФП) связан с тяжелым поражением ЛЖ (обширным ИМ) и наличием СН (со значимыми гемодинамическими проявлениями).
Фибрилляция предсердий обусловлена появлением микро «re-entry» в предсердии, встречается при ИМ в 10-15% случаев (у пожилых лиц в 2—3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) ФП носит, как правило, преходящий характер.
В более поздние сроки появление фибрилляции предсердий (ФП) связано с растяжением левого предсердия у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ, перикардитом или ишемическим повреждением предсердий. Пароксизм ФП может вызвать смерть у 25% больных на фоне обширного ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 уд/мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту.
Появление фибрилляции предсердий (ФП) повышает летальность при ИМ в 2 раза, поэтому ее надо быстро купировать.
Прогностическое значение фибрилляций предсердий при инфаркте миокарда определяется частотой сокращения желудочков, размерами ЛПр и временем купирования приступа.
В период пароксизма тахисистолической формы фибрилляций предсердий могут усилиться ишемия и ИМ, возникнуть серьезные гемодинамические последствия (аритмогенный КШ, ОЛЖН, снижение мозгового кровотока) не только вследствие быстрого и малоэффективного сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердиями.
Появление фибрилляции предсердий (ФП) на фоне ИМ часто чревато системной эмболизацией инсультами и летальностью, особенно у больных с ИМ передней стенки.
ЭКГ при фибрилляции предсердий
Лечение пароксизма фибрилляций предсердий на фоне ИМ проводится по общим правилам При хорошей переносимости и отсутствии тахисистолии можно воздержаться от специального лечения, так как СР часто восстанавливается спонтанно.
При плохой переносимости фибрилляции предсердий (ФП) проводят электрическую кардиоверсию (но велика вероятность возобновления ФП) или внутривенно вводят амиодарон (лучший препарат для купирования ФП при ИМ), который в последующем назначают в течение 6 недель для снижения риска повторного развития фибрилляции предсердий (ФП).
Показания к экстренному восстановлению сердечного ритма с помощью электроимпульсной терапии выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит, имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких.
При фибрилляции предсердий и трепетании предсердий имеется высокая частота сокращения желудочков и гипотензия, что способствует расширению зоны некроза миокарда Лечение этих наджелудочковых тахиаритмий должно быть быстрым, особенно если частота сокращений желудочков более 100 уд/мин.
Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.
При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводят фармакологическую терапию.
Первый шаг (когда восстановление сердечного ритма не показано) — урежение частоты сокращения желудочков при высокой исходной тахикардии и перевод тахисистолической формы ФП в брадисистолическую (с частотой сокращения желудочков менее 60 уд/мин).
Используют внутривенно антиаритмические препараты, блокирующие проведение импульса в АВ-узле пропранолол, амиодарон, дигоксин и с осторожностью — верапамил (из-за его кардиодепрессивного действия).
Дигоксин и амиодарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной сердечной недостаточности (СН). Вводят:
• Амиодарон — по 300—400 мг (5 мг/кг) без разведения за 5— 10 мин, суточная доза до 1200 мг;
• Адреноблокаторы (уменьшающие ишемию миокарда и симпатический тонус) — пропранолол (внутривенно по 5 мг за 5 мин) тиметопролол (болюс— 5 мг, затем каждые 5—10 мин до достижения общей дозы 20 мг), потом его же назначают внутрь (каждые 6 ч по 25—50 мг). Бета-адреноблокаторы не показаны при тяжелой СН и ХОБЛ.
В отсутствие противопоказаний большая часть больных может после перенесенного ИМ принимать амбулаторно АБ (снижающие частоту сокращений желудочков и рецидивы ФП);
• Сердечные гликозиды, единственное показание для назначения которых при ИМ — это пароксизмы фибрилляций предсердий. Дигоксин вводят внутривенно болюсом в насыщающей дозе по 1 мг (0,6—1 мг для больного с массой тела 70 кг) за 5 мин. Но начало эффекта дигоксина проявляется лишь через несколько часов.
В ряде случаев дигоксин в малой дозе добавляют к бета-адреноблокатору (удлиняющим рефрактерность АВ-узла), если у больного имеется быстрый желудочковый ритм и легкая ХСН.
При отсутствии эффекта (но после урежения сокращения желудочков), через 1 час для восстановления сердечного ритма (это не всегда надо) вводят амиодарон;
• всем больным с фибрилляциями предсердий показано внутривенное введение гепарина (доза зависит от длительности фибрилляций предсердий). Так, при длительности ФП более 48 ч необходим прием антикоагулянтов, особенно при крупноочаговых передних ИМ. Больной с повторными эпизодами ФП должен принимать оральные антикоагулянты (чтобы снизить риск развития инсульта), даже если у него имеется СР при выписке из больницы.
Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
– Также рекомендуем “Шкалы риска тромбоэмболии при фибрилляции предсердий”
Источник
20 февраля 2017813,5 тыс.
Содержание
- Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей
- Основные этиологические факторы
- Как проявляется фибрилляция?
- План обследования пациентов
- Лечебная тактика
- Меры профилактики и прогноз
В группу нарушений ритма входит фибрилляция предсердий. Данная патология развивается на фоне самых разных кардиологических заболеваний. Иначе она называется мерцательной аритмией. Частота сокращений предсердий при этом достигает 350 в минуту и более. Длительное время работать миокард в таком ритме не может, и возникают осложнения.
Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей
Сердце каждого человека сокращается с определенной частотой. Интервалы при этом одинаковые. При фибрилляции предсердий последние сокращаются очень быстро. Это приводит к истощению миокарда. Возникает мерцание, которое представляет собой хаотичные колебания. Именно в правом предсердии располагается синусовый узел. Это главный участок проводящей системы сердца, от которого зависит ЧСС.
При этой патологии мышечные волокна могут сокращаться с частотой до 600 в минуту. Подобная работа сердца не может обеспечить потребности других органов в крови и кислороде. Имеется классификация ФП, основанная на течении данной патологии. Согласно ей, различают персистирующую, хроническую и преходящую формы мерцательной аритмии.
В последнем случае симптомы беспокоят на протяжении менее 1 недели. Редко когда приступ затягивается более чем на сутки. Наибольшую опасность представляет хроническая форма. В зависимости от частоты возникновения эта патология бывает первично возникшей, часто или редко повторяющейся. Постоянная форма фибрилляции предсердий бывает нормосистолической, тахисистолической и по типу брадикардии. В основе лежит частота сокращений желудочков.
Известно 4 степени тяжести этой патологии. При 1 степени симптомы отсутствуют. 2 тип мерцательной аритмии характеризуется скудной клинической картиной. Человек сохраняет способность выполнять работу. При 3 степени деятельность человека ограничена. Наиболее опасен 4 мерцательный тип аритмии. Такие люди становятся инвалидами и нуждаются в помощи.
Основные этиологические факторы
Нужно знать не только формы фибрилляции предсердий, но и причины ее развития. Согласно данным ученых, распространенность фибрилляции среди населения составляет около 1%. Ежегодно количество больных увеличивается в несколько раз. К кардиальным причинам нарушения ритма относятся:
- ишемическая болезнь сердца;
- ревматизм;
- врожденные и приобретенные пороки;
- патология клапанов;
- заболевания венечных артерий;
- кардиомиопатия;
- сердечная недостаточность;
- патология синусового узла;
- перикардит;
- проведение хирургических вмешательств;
- тяжелая форма гипертонической болезни;
- миокардит.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий часто развивается у людей, перенесших острый инфаркт миокарда. Причины включают и склероз сердечной мышцы. Нередко аритмия связана с патологией других органов. Иными причинами являются:
- передозировка гликозидами;
- интоксикация адреномиметиками;
- гиперфункция щитовидной железы;
- острое алкогольное отравление;
- снижение уровня калия в крови;
- вирусные инфекции;
- хронические заболевания легких (ХОБЛ);
- электролитные нарушения.
Реже мерцательная аритмия развивается на фоне анемии, закупорки тромбом легочной артерии, пищевого отравления, сахарного диабета, опухоли мозгового вещества надпочечников, мозгового кровоизлияния. Пароксизмальная фибрилляция предсердий часто сопутствует синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта и слабости синусового узла. К предрасполагающим факторам относятся эмоциональные переживания, алкогольная зависимость, курение, атеросклероз, занятие спортом, гиподинамия, злоупотребление крепким чаем и кофе.
Как проявляется фибрилляция?
Персистирующая форма фибрилляции предсердий проявляется скудной симптоматикой. При данной патологии возможны следующие клинические признаки:
- чувство сердцебиения в груди;
- пульсация вен в области шеи;
- периодические обмороки;
- головокружение;
- шаткость походки;
- затруднение дыхания;
- слабость;
- быстрая утомляемость во время работы;
- давящая или сжимающая боль в груди.
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии отличается учащенными сокращениями желудочков. Наиболее часто этот недуг проявляется ощущением перебоев в работе сердца. В большинстве случаев ЧСС увеличена. Симптомы во многом зависят от основной причины нарушения ритма. При ишемической болезни часто наблюдается одышка.
Во время приступа при мерцании желудочки плохо наполняются кровью. Предсердия сокращаются слабо. Все это становится причиной низкого кровяного выброса. Другие симптомы мерцательной аритмии включают потливость и чувство страха. Продолжительность приступов составляет от нескольких часов до недели и более. Жалобы исчезают, когда восстанавливается нормальный синусовый ритм.
Если пароксизм фибрилляции предсердий часто повторяется, то данная патология приобретает хроническое течение. У других людей приступы наблюдаются редко. Они могут быть спровоцированы внешними и внутренними факторами: резкой сменой климата, стрессом, нарушением работы кишечника, употреблением спиртных напитков.
В тяжелых случаях перманентная мерцательная аритмия характеризуется периодическими приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Они проявляются внезапной потерей сознания и обмороком. Во время приступа человек краснеет. Потеря сознания кратковременная. Приступ продолжается пару минут. При постоянной мерцательной аритмии больные перестают предъявлять жалобы. Они не замечают симптомов фибрилляции.
Данная сердечная патология может стать причиной опасных осложнений. Они включают сердечную недостаточность, тромбоэмболию, желудочковую тахиаритмию, инсульт, инфаркт почек, фибрилляцию желудочков, окклюзию сосудов. Возможна остановка сердца. Подобные последствия наблюдаются в том случае, если лечение не проводилось.
План обследования пациентов
Нужно знать не только причины фибрилляции предсердий, что это такое, но и способы выявления этой сердечной патологии. Основным методом диагностики является электрокардиография. Она позволяет оценить состояние отдельных камер и работу органа в целом. Основными признаками являются выпадение зубцов P и хаотичное расположение желудочковых комплексов QRS. Если у человека имеется трепетание, то зубец P заменен предсердными волнами.
Другими методами диагностики являются:
- физикальное исследование;
- опрос пациента;
- суточное мониторирование;
- регистрация сердечной активности в режиме реального времени;
- проведение функциональных тестов с физической нагрузкой;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- эхокардиография;
- магнитно-резонансная томография.
Нередко проводится чреспищеводное исследование. Фибрилляцию предсердий можно заподозрить уже в процессе оценки пульса. Он неупорядоченный, различного напряжения и наполнения. Аускультация позволяет обнаружить неритмичность сердечных тонов. Дополнительно могут исследоваться сосуды сердца. Для этого организуется коронарография. Лабораторные методы исследования включают анализ крови. Обязательно определяется наличие ревматоидного фактора.
Лечебная тактика
Лечение больных с фибрилляцией предсердий преимущественно медикаментозное. При постоянной форме мерцательной аритмии лекарства нужно принимать пожизненно. Это позволяет поддерживать оптимальную работу сердца и ритм. При пароксизмальной форме фибрилляции, падении давления, выраженных признаках сердечной недостаточности и продолжительности этой патологии менее года приступы можно устранить консервативными методами.
Нередко лечение таких больных проводится поэтапно. Вначале требуется подготовка. При фибрилляции длительностью менее 2 дней применяются лекарства на основе нефракционированного гепарина. Если приступ затягивается более чем на 2 суток, то используется Варфарин Никомед. Лекарство назначается до и после нормализации ритма.
Основное лечение фибрилляции предсердий предполагает применение Амиодарона или Новокаинамида. Это антиаритмические препараты. Менее эффективны сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов. Нередко в схему лечения включают Пропанорм и Кордарон. Все данные медикаменты имеют строгие показания и противопоказания. Преимуществом Амиодарона является то, что он подходит для лечения больных с сердечной недостаточностью.
Приступ рекомендуется купировать в первые 2 суток. Восстановление правильного сердечного ритма называется кардиоверсией. Она бывает не только медикаментозной, но и электрической. В последнем случае через человека пропускают разряд. Подобное лечение проводится только при неэффективности лекарственной терапии.
Хроническая фибрилляция предсердий является показанием к назначению антикоагулянтов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и адреноблокаторов. В тяжелых случаях требуется радикальное лечение. Наиболее эффективна радиочастотная изоляция. Нередко организуется абляция. При полной сердечной блокаде больные нуждаются в установке электрокардиостимулятора. С успехом проводятся катетерные операции.
Меры профилактики и прогноз
В отличие от фибрилляции желудочков, данная патология представляет гораздо меньшую опасность для человека. Несмотря на это, игнорирование проблемы часто становится причиной осложнений. Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Он ухудшается при инфаркте и тяжелых сердечных пороках в анамнезе.
Плохой прогноз при мерцательной аритмии на фоне тромбоэмболии. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболеваний, на фоне которых может развиться фибрилляция. Для этого необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
- вести подвижный и здоровый образ жизни;
- своевременно лечить артериальную гипертензию;
- обогатить рацион свежими фруктами и овощами;
- есть меньше жирной и острой пищи;
- пить больше жидкости;
- не воспринимать все близко к сердцу;
- заниматься спортом;
- отказаться от курения и алкоголя;
- принимать лекарства только, согласно назначенной врачом схеме;
- исключить контакт с химикатами.
Если ритм сердца нарушен, то следует обращаться к кардиологу при первых же жалобах. Таким образом, мерцание предсердий является опасной патологией, которая с годами может привести к сердечной недостаточности.
Источник