Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб 10 код

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Читайте также: Перфорация кишки код мкб

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Источник

Токсическая энцефалопатия – патологическое состояние, в процессе которого под воздействием вредных веществ нарушается работа нейронов и клетки мозга погибают. В хронической форме заболевание часто протекает бессимптомно, из-за чего на начальной стадии его редко удается обнаружить. Острая форма токсической энцефалопатии прогрессирует стремительно, при этом свидетельством массового поражения мозговых клеток выступают остро выраженные неврологические симптомы.

В МКБ-10 токсическая энцефалопатия отнесена к 4-й категории «Болезни нервной системы», код G92 «Прочие нарушения нервной системы». Отдельную классификацию имеет токсическая алкогольная энцефалопатия, вызванная алкогольной интоксикацией. Этому типу патологии отнесен к коду G31.2 «Прочие дегенеративные нарушения, вызванные алкоголем».

Виды токсической энцефалопатии

Заболевание классифицируют по многим признакам. В зависимости от скорости прогрессирования болезни и степени воздействия токсическая энцефалопатия бывает:

В зависимости от типа токсического вещества, губительно воздействующего на клетки мозга, токсическую энцефалопатию классифицируют по следующим типам:

алкогольная – гибель клеток провоцирует чрезмерное употребление спиртного;
медикаментозная – возникает на фоне длительного приема или передозировки лекарственными препаратами – барбитуратами, снотворными, нейролептиками, антидепрессантами;
химическая – вызвана влиянием на клетки мозга химических элементов и тяжелых металлов (ртутная, марганцевая, свинцовая, отравление мышьяком).

По типу возникновения токсическую энцефалопатию делят на:

экзогенная – развивается под влиянием внешних факторов;
эндогенная – является следствием врожденных или приобретенных болезней.

При выявлении симптоматики, свойственной для токсической энцефалопатии, предельно важно определить вид заболевания. Это позволит доктору оказать правильную первичную помощь в случае острого отравления, поставить четкий диагноз и назначить эффективное лечение.

Стадии и степени токсической энцефалопатии

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб 10 код Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб 10 код

Причины токсической энцефалопатии

Гибель мозговых клеток при токсической энцефалопатии может провоцировать ряд внешних и внутренних факторов. К внешним (экзогенным) факторам, вызывающим интоксикацию организма, относятся:

прием чрезмерного количества алкоголя, токсических веществ или наркотиков;
работа на производстве, связанном с опасными веществами и ядохимикатами;
негативная экологическая обстановка (проживание вблизи объектов и сооружений, осуществляющих выбросы ядовитых паров и вредных вещества);
техногенные катастрофы, связанные с ядовитыми химическими веществами.

Среди веществ, оказывающих негативное токсическое влияние на нервные волокна и клетки мозга, следует выделить следующие:

метиловый спирт;
пестициды;
марганец;
алкоголь;
нефтепродукты;
тяжелые металлы (мышьяк, свинец);
угарный газ;
некоторые медикаментозные средства;
азотистые соединения, выделяемые печенью при нарушении ее работы;
токсины, выделяемые опасными бактериями и вирусами – ботулизмом, корью.

Реже токсическая энцефалопатия может возникать под воздействием внутренних (эндогенных факторов). В этом случае разрушению мозговых клеток способствуют следующие патологии:

нарушения процессов обмена веществ, а также вывода и нейтрализации продуктов их распада в организме;
эндокринные заболевания;
сахарный диабет;
почечная недостаточность;
заболевания печени, в результате которых кровь не успевает очищаться от скоплений вредных веществ.

При воздействии на организм одного или нескольких из описанных факторов и характерной для токсической энцефалопатии симптоматики следует обратиться к врачу и предупредить разрушение клеток мозга на ранней стадии.

Симптомы и признаки болезни

Вспышки агрессии и раздражительности

При развитии токсической энцефалопатии возникает ряд общих симптомов. На начальной стадии у больного наблюдаются признаки психоэмоционального возбуждения и нервного перенапряжения:

меняется настроение, при этом вспышки агрессии и раздражительности сменяются состоянием эйфории, сковывающего страха и безразличия;
учащается сердцебиение;
появляются признаки расстройства пищеварения – рвота, тошнота, понос;
нарушается координация движений;
появляются судороги, которые при тяжелых отравлениях переходят в эпилептический припадок;
возникает дрожание конечностей;
проявляется комплекс нарушений, затрагивающих вегетососудистую систему и терморегуляцию.

Со временем описанные симптомы сменяются признаками угнетения ЦНС:

появляется сонливость, слабость и головокружения;
снижаются основные рефлексы – памяти, мышления, речи, концентрации;
ограничивается или полностью утрачивается подвижность;
нарушается сознание;
снижается чувствительность;
появляются галлюцинации;
наступает кома.

В зависимости от причины интоксикации у больного может появиться ряд дополнительных симптомов:

металлический привкус и обильное выделение слюны при отравлении свинцом;
появление голубой каймы при ртутном отравлении;
выпадение волос, шелушение кожи и появление белых полос на ногтях при отравлении мышьяком.

При появлении комплекса первоначальных признаков или хотя бы одного из описанных выше отягчающих симптомов токсической энцефалопатии нужно немедленно показать больного доктору.

Токсическая алкогольная энцефалопатия

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб 10 код Под воздействием алкоголя в организме человека нарушаются обменные процессы и кровообращение, возникает дисбаланс минералов и витаминов (в частности, витамина В). Из-за этого мозговые структуры испытывают дефицит питательных веществ и кислорода, их клетки начинают погибать.

Токсическая алкогольная энцефалопатия возникает в двух случаях:

при остром отравлении суррогатными спиртными напитками (например, этиловым или метиловым спиртом);
при длительном употреблении спиртного, затяжных запоях и переходе алкоголизма в 3-ю стадию.

В качестве первых предвестников алкогольной энцефалопатии выступают следующие симптомы:

слабость;
отсутствие аппетита, вплоть до развития анорексии;
утренняя тошнота, рвота;
моральное и физическое истощение;
развитие депрессии;
появление мышечных болей;
расстройство речи;
появление галлюцинаций и бреда;
умственная отсталость;
шаткость походки.

Запущенная стадия алкогольной энцефалопатии приводит к необратимой деформации клеток мозга и личностной деградации больного. Именно на этом этапе болезни у больных алкогольной энцефалопатией существует наибольший риск суицида.

Лечение токсической энцефалопатии

После определения вида токсина и фактора, вызвавшего этот тип энцефалопатии, больному назначается комплексное лечение, состоящее из нескольких этапов:

Выведение токсина из крови. Для этого с учетом диагностированного типа отравления используют солевые растворы, антидоты или глюкозу для внутривенного вливания, а также проводят очистку крови методом переливания или гемодиализа. При воздействии ядов на слизистую ЖКТ больному назначают клизмы, промывание желудка, а также форсированный диурез для стимулирования работы почек и вывода токсинов через мочевыделительную систему.
Прием препаратов для снятия острой симптоматики – противорвотных, противосудорожных и седативных средств.
Прием лекарственных средств для восстановления кровоснабжения и обменных процессов между мозговыми клетками. Вместе с этими препаратами назначают витаминотерапию для питания мозга с преимущественным содержимым витаминов В, Р и С.
Прием препаратов, обеспечивающих полноценную работу печени и системы метаболизма.

После прохождения медикаментозной терапии, а также снятия острых симптомов отравления и общемозговой недостаточности больному назначают восстанавливающую терапию, которая включает в себя:

физиотерапевтические процедуры в комплексе;
сеансы массажа головы, шеи и воротниковой зоны;
сеансы мануала;
иглоукалывание;
лечебные грязи;
водные процедуры, плавание в бассейне.

Если токсическая энцефалопатия вызвана наркотической или алкогольной зависимостью, то после снятия острого приступа интоксикации с пациентом начинает работать доктор-нарколог, назначая ему при этом сопутствующее лечение.

Токсическая энцефалопатия не проходит самостоятельно и не лечится народными средствами. Нейтрализовать токсины и попытаться восстановить поврежденные мозговые клетки можно исключительно медикаментозным способом. Народные рецепты, а именно, отвары трав и настойки, можно использовать по согласованию с врачом только в качестве восстановительной терапии после снятия острых процессов.

Последствия токсической энцефалопатии и прогноз

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб 10 код

Последствия: нарушения сна – сонливость или бессонница

Благоприятный прогноз на максимальное восстановление после перенесенной токсической энцефалопатии возможен только при условии начала медикаментозного лечения на ранней стадии выявления патологии. На этом этапе возникновение осложнений маловероятно, так как структуры мозга поддались несущественному воздействию токсинов.

Не излечивается полностью запущенная форма этого типа энцефалопатии. После снятия острой симптоматики у больного остаются последствия, навсегда снижающие качество его жизни:

частые депрессии;
нарушения сна – сонливость или, напротив, бессонница;
психоэмоциональные расстройства;
поражения нервных окончаний и появление парезов участков тела, за которые они отвечают;
нарушение обменных функций, отвечающих за процессы мышления и памяти.

Тяжелая форма токсической энцефалопатии, приведшая к глубоким повреждениям мозга, вовсе не подлежит лечению. В качестве осложнения у больного может развиться:

ишемический инсульт;
паралич конечностей или отдельных частей тела;
эпилептический припадок;
кома;
смертельный исход.

Несмотря на то, что тяжелая форма патологии приводит к инвалидизации, больной имеет высокие шансы на нормальную жизнь при грамотно проведенной реабилитации. В дальнейшем ему необходимо будет проходить регулярные курсы лечения и оздоровления.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Включена: приобретенная гидроцефалия

Исключены: гидроцефалия:

приобретенная новорожденного (P91.7)
врожденная (Q03.-)
вызванная врожденным токсоплазмозом (P37.1)

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Источники: https://progolovy.ru/golovnoj-mozg/toksicheskaya-encefalopatiya, https://mkb-10.com/index.php?pid=5385, https://mkb-10.com/index.php?pid=5353

Источник