Транзиторная лактазная недостаточность код по мкб
Лактазная недостаточность – заболевание, провоцирующее возникновение синдрома мальабсорбции (водянистой диареи) и обусловленное нарушением расщепления лактозы в тонкой кишке.
Первичная лактазная недостаточность – снижение активности лактазы при сохранном энтероците. К первичной лактазной недостаточности относят врождённую лактазную недостаточность, лактазную недостаточность взрослого типа и транзиторную лактазную недостаточность недоношенных детей.
Вторичная лактазная недостаточность – снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение энтероцита возможно при инфекционном или аллергическом (например, сенсибилизация к белкам коровьего молока) воспалительном процессе в кишечнике, а также при уменьшении пула энтероцитов из-за уменьшения площади слизистой оболочки кишки вследствие атрофии ворсин, снижения длины тощей кишки после резекции или при врождённом синдроме короткой кишки.
Врождённая алактазия – редкое заболевание, спровоцированное мутацией вне гена LCT, кодирующего синтез лактазы. В Финляндии описаны случаи данного заболевания, названные «рецессивными заболеваниями финского типа». Транзиторная лактазная недостаточность недоношенных связана с низкой активностью фермента у детей, родившихся ранее 34-36-й нед гестации.
Вторичная лактазная недостаточность часто возникает у детей раннего возраста на фоне инфекционных, аллергических заболеваний как компонент пострезекционного синдрома при ряде аномалий развития кишечника. Лактаза щёточной каёмки в сравнении с другими дисахаридазами расположена ближе к вершине ворсин, особенно в двенадцатиперстной кишке, чем обусловлена частота лактазной недостаточности по сравнению с дефицитом других ферментов при повреждении слизистой оболочки любой этиологии.
Коды по МКБ-10
- Е73.0. Врождённая недостаточность лактазы.
- Е73.1. Вторичная недостаточность лактазы.
- Е73.8. Другие виды непереносимости лактозы.
Симптомы лактазной недостаточности
Поступление в толстую кишку непереваренной лактозы вызывает метеоризм и вздутие кишечника из-за образования большого количества газов при ферментации. У маленьких детей метеоризм может стать причиной срыгиваний, но это малохарактерно для изолированной лактазной недостаточности. Когда количество поступившей лактозы превышает утилизационные возможности бактерий развивается осмотическая диарея. Характерен переваренный стул жёлтого цвета с кислым запахом, разжиженный, пенистый. Патологические примеси отсутствуют При первичной лактазнои недостаточности тяжесть клинических симптомов чётко коррелирует с дозой потреблённой лактозы. Выраженность клинической картины нарастает с увеличением количества потребляемого молока. Характерно беспокойство через несколько минут после начала кормления при сохранении хорошего аппетита. Иная ситуация возникает при снижении количества молочнокислой микрофлоры. В этом случае компенсаторные возможности утилизирующей лактозу микрофлоры снижены, диарея возникает при меньших количествах непереваренной лактозы, рН в кишечнике сдвигается в щелочную сторону, что усугубляет дисбактериоз. Такая ситуация характерна для сочетания первичной лактазной недостаточности с дисбактериозом кишечника либо вторичной лактазной недостаточности и кишечной инфекции. В этих случаях стул может иметь патологические примеси (слизь, зелень). При диарее возможно развитие эксикоза, гипотрофии, особенно при врождённой алактазии. Возникновение ацидоза, упорной рвоты, аминоацидурии для изолированной первичной лактазнои недостаточности нехарактерно, подобная симптоматика требует дифференциальной диагностики с наследственными нарушениями обмена веществ и другими заболеваниями.
Диагностика лактазной недостаточности
В основе диагностики лактазной недостаточности лежит оценка клинической картины, диеты во время манифестации заболевания (получал ли ребёнок лактозу с питанием), поиск факторов, приводящих к вторичной лактазной недостаточности. Отклонения от нормы результатов перечисленных ниже исследований без клинических симптомов не требуют лечебных мероприятий.
- Определение содержания углеводов в кале отражает общую способность к усвоению углеводов. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25%. у детей старше 1 года эта проба должна быть отрицательной.
- Определение содержания водорода, метана или меченного 11С С02 в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой. Диагностическим критерием у взрослых и детей старшего возраста считают повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой на 20 ррт (частиц на миллион).
- Нагрузочные тесты с лактозой определяют гликемию, регистрируемую до и после нагрузки лактозой в дозе 2 г/кг массы. При лактазной недостаточности имеет место плоский или уплощённый тип гликемической кривой (в норме прирост гликемии составляет более 1,1 ммоль/л). Нагрузочные тесты с лактозой малоприемлемы для диагностики лактазной недостаточности в ситуациях, когда можно предполагать нарушение всасывания и повреждение слизистой оболочки кишки.
- Методика определения активности лактазы в биоптатах или смывах со слизистой оболочки тонкой кишки лишена недостатков предыдущих методов. Данный метод считают «золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности, но инвазивность метода ограничивает его использование.
- Молекулярно-генетическая диагностика, основанная на выявлении мутации гена-интрона, разработана для лактазной недостаточности «взрослого типа». Тест считают экономически целесообразным, проводят однократно, что удобнее для пациента, чем нагрузочные тесты. У детей до 12 лет метод может быть использован только для исключения лактазной недостаточности. Дифференциальную диагностику проводят с водянистыми диареями другой этиологии.
Лечение лактазной недостаточности
В основе лечения лактазной недостаточности лежит диетотерапия – ограничение потребления лактозы, степень снижения подбирают с учётом экскреции углеводов с калом. При заболеваниях, приводящих к вторичной лактазной недостаточности, основное внимание следует уделить лечению основного заболевания. Снижение количества лактозы в диете служит временным мероприятием, необходимым для восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
У детей раннего возраста наиболее рациональной считают тактику индивидуального поэтапного подбора количества лактозы в диете. Не следует полностью исключать лактозу из питания ребёнка, даже если обнаружена врождённая лактазная недостаточность, так как лактоза служит пребиотиком и источником галактозы. Если ребёнок находится на естественном вскармливании, оптимальным способом снижения потребления лактозы принято считать использование препаратов лактазы, смешанных со сцеженным грудным молоком. Для детей до 1 года разрешено применение пищевой добавки «Лактаза Бэби». Препарат дают при каждом кормлении (770-800 мг лактазы или 1 капсулу «Лактаза Бэби» на каждые 100 мл молока), начинаемого с порции сцеженного молока с лактазой, а затем ребёнка докармливают из груди.
Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, следует подобрать питание с максимальным количеством лактозы, не вызывающим нарушения пищеварения и повышения содержания углеводов в кале. Индивидуальный подбор диеты осуществляют путём комбинации безлактозного продукта и стандартной адаптированной смеси в соотношении 2:1, 1:1 или 1:2. При отсутствии аллергии к белкам коровьего молока используют безлактозные адаптированные молочные смеси, при наличии аллергии – смеси на основе глубокого гидролизата белка. При выраженном дефиците лактазы, неэффективности снижения количества лактозы вдвое, низколактозные или безлактозные продукты применяют в качестве монотерапии. При вторичной лактазной недостаточности на фоне пищевой аллергии коррекцию диеты следует начинать с безлактозных смесей на основе полного гидролизата белка. Смеси на основе соевого белка не считают препаратами выбора при диетотерапии лактазной недостаточности.
Профилактика целиакии у детей состоит в позднем (после 8 месяцев жизни) введении в питание манной и овсяной каш, профилактика обострений – в длительном соблюдении аглиадиновой диеты.
Диспансерное наблюдение проводят пожизненно. Корригируют диету и заместительную терапию, контролируют динамику роста и массы тела, оценивают копрограмму, проводят массаж, ЛФК.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
Названия
E73,0 Врожденная недостаточность лактазы.
Ферментативное расщепление углеводов в организме человека
Описание
Лактазная недостаточность. Ферментопатия, характеризующаяся неспособностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи со снижением активности или отсутствием фермента лактазы. Лактазная недостаточность у детей грудного и раннего возраста характеризуется срыгиваниями, кишечными коликами, метеоризмом, нарушениями стула (диареей, запорами), недостаточным набором веса, изменениями со стороны ЦНС (раздражительностью, возбудимостью, расстройством сна). Для диагностики лактазной недостаточности проводится исследование кала (на углеводы, pH), диетодиагностика, генотипирование. При лактазной недостаточности детям, находящимся на грудном вскармливании, проводят заместительную терапию ферментом лактазой; при искусственном вскармливании – назначают безлактозные и низколактозные смеси; старшим детям показана низколактозная диета.
Дополнительные факты
Лактазная недостаточность – разновидность синдрома мальабсорбции, обусловленная непереносимостью дисахарида лактозы. Лактазной недостаточностью в различных регионах страдает от 10 до 80% населения. Особое значение лактазная недостаточность имеет для детей первых месяцев жизни, получающих грудное вскармливание, поскольку лактоза содержится в материнском молоке, являющемся основой питания грудных детей. Учитывая важность и приоритетность естественного вскармливания в первый год жизни, проблема профилактики и лечения лактазной недостаточности у детей представляет чрезвычайно актуальную задачу педиатрии и детской гастроэнтерологии.
Причины
В норме молочный сахар (лактоза), поступающий с пищей, расщепляется в тонкой кишке под действием фермента лактазы (лактазофлоризингидролазы) с образованием глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь. Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме; галактоза входит в состав галактолипидов, необходимых для развития ЦНС. При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в неизменном виде в толстую кишку, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды.
В основе первичной врожденной лактазной недостаточности чаще всего лежит генетически детерминированное нарушение синтеза лактазы. Активность фермента лактазы кодируется геном, локализованным на 2-ой хромосоме; а лактазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте. Учитывая, что у плода активность лактазы достигает максимума в последние недели гестации и к моменту рождения, лактазная недостаточность также обычно свойственна недоношенным детям.
Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки (энтерита, ротавирусной инфекции, острых кишечных инфекций, лямблиоза и тд ).
Классификация
Таким образом, различают первичную (врожденную) лактазную недостаточность (алактазию, наследственную непереносимость дисахаридов); гиполактазию взрослого типа; транзиторную лактазную недостаточность недоношенных и вторичную лактазную недостаточность, ассоциированную с повреждением энтероцитов.
По степени выраженности ферментной недостаточности принято говорить о гиполактазии (частичном снижении активности фермента) и алактазии (полном отсутствии фермента). Течение лактазной недостаточности может быть транзиторным или персистирующим.
Некоторые авторы к одному из вариантов лактазной недостаточности относят галактоземию, хотя такой взгляд довольно спорен.
Симптомы
Лактазная недостаточность характеризуется непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока.
Основным клиническим признаком лактазной недостаточности служит бродильная диарея в виде частого, жидкого, пенистого стула, имеющего кислый запах. Частота дефекации при лактазной недостаточности достигает 10-12 раз в сутки; реже проявлением ферментопатии служат запоры. Диспепсический синдром у новорожденных детей обычно сопровождается кишечными коликами и другими нарушениями пищеварения – срыгиваниями, метеоризмом, болями в животе.
Следствием диареи у детей раннего возраста служит дегидратация, недостаточная прибавка массы тела и гипотрофия. Избыточное поступление нерасщепленной лактозы в толстую кишку обусловливает количественное и качественное изменение состава микрофлоры и развитие дисбактериоза.
При лактазной недостаточности развиваются изменения со стороны центральной нервной системы, что объясняется нарушением нутритивного статуса, дефицитом витаминов и минералов, эндогенной интоксикацией вследствие бродильных процессов в ЖКТ. При этом у детей может отмечаться гипервозбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, отставание психомоторного развития от возрастной нормы.
Диагностика
Для достоверной диагностики лактазной недостаточности характерные клинические данные должны быть обязательно подтверждены дополнительными лабораторными исследованиями.
Так называемая «диетодиагностика» основана на исчезновении клинических признаков лактазной недостаточности (диареи, метеоризма) при исключении лактозы из рациона и появлении симптоматики при употреблении молока. После нагрузки лактозой также увеличивается уровень водорода и метана в выдыхаемом воздухе.
При биохимическом исследовании кала у детей с лактазной недостаточностью определяется снижение pH углеводов в кале. Золотым стандартом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности лактазы в биоптатах тонкой кишки, однако сложность и инвазивность метода ограничивают его использование в педиатрической практике. Первичная лактазная недостаточность может быть выявлена в ходе генетического исследования («лактазного генотипирования»).
Лечение
Подход к терапии лактазной недостаточности у детей разного возраста имеет свои особенности. Базовые принципы строятся на организации лечебного питания, оптимизации расщепления лактозы, предупреждении развития осложнений (гипотрофии, поливитаминной и полиминеральной недостаточности).
Грудным детям для сохранения естественного вскармливания назначается заместительная терапия ферментом лактаза. Детей, получающих искусственное вскармливание, переводят на низколактозные и безлактозные смеси либо заменители молока на соевой основе. При введении прикорма в виде каш, овощных пюре, следует использовать безлактозные продукты. Контроль за правильностью диетотерапии осуществляется путем определения содержания углеводов в кале.
Из диеты детей старшего возраста полностью исключаются цельное и сгущенное молоко, кондитерские изделия, содержащие молочные наполнители, некоторые лекарственные препараты (пробиотики) При незначительной гиполактазии разрешается употребление кисломолочных продуктов, йогуртов, сливочного масла, если они не вызывают клинических симптомов лактазной недостаточности.
Прогноз
Детям с первичной врожденной лактазной недостаточностью требуется пожизненное соблюдение диеты и проведение ферментной заместительной терапии. У недоношенных детей с транзиторной лактазной недостаточностью созревание ферментных систем позволяет вернуться к молочному вскармливанию к 3-4 месяцам. Вторичная лактазная недостаточность устраняется по мере купирования основного заболевания и восстановления активности лактазы.
Наблюдение ребенка с лактазной недостаточностью проводится педиатром и детским гастроэнтерологом. Критериями эффективности лечения лактазной недостаточности служат исчезновение синдрома диспепсии, соответствующая возрасту прибавка массы тела, нормальные темпы физического развития, снижение уровня углеводов в кале.
Источник
Симптомы
Лактазная недостаточность – врожденное или приобретенное состояние, протекающее скрыто или с выраженными симптомами, возникающее из-за снижения активности в тонком кишечнике фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар лактозу.
Недостаточная активность фермента лактазы может приводить к снижению прибавки веса ребенка, т.к., во-первых, не усваивается сам молочный сахар, являющийся важным источником энергии, и, во-вторых, происходит повреждение кишечника, которое приводит к ухудшению всасывания и переваривания остальных питательных веществ женского молока.
Следует учитывать, что наличие и выраженность клинических проявлений непереносимости лактозы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Клиническая картина связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий, находящихся в кишечнике.
Симптомы лактазной недостаточности характеризуются нарушением стула (обильный пенистый стул, с большим количеством слизи и непереваренных частиц), вздутием, урчанием кишечника. Каловые массы имеют резкий кислый запах. Ребенок становится беспокойным при кормлении, отмечаются частые колики кишечника и плохая прибавка в весе.
Лактазная недостаточность также встречается у маловесных, недоношенных детей за счет низкой активности лактазы при незрелости пищеварительной системы ребенка. Такая погрешность носит название транзиторной (преходящей) лактазной недостаточности и по мере роста и совершенствования пищеварительной системы она исчезает самостоятельно.
Врожденная лактазная недостаточность (первичная недостаточность) проявляется уже в первые дни после рождения и начала кормления грудным молоком или его заменителями угрожающей для жизни симптоматикой в виде обильных поносов, обезвоживания и метаболического ацидоза (нарушение кислотно-основного равновесия, снижение уровня бикарбоната обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа).
Вторичная ЛН возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки и может проявиться в любом возрасте.
Клинические проявления будут зависеть от степени снижения активности лактазы, количества лактозы поступающей с пищей, состояния ЖКТ.
Основанием для постановки диагноза служат следующие клинические проявления болезни:
- Метеоризм, вздутие кишечника, колики, срыгивания и беспокойство у детей грудного возраста, боли в животе, флатуленция (процесс испускания газов из кишечника) как следствие повышенного газообразования и повышения внутрибрюшного давления.
- Диарея в виде частого, жидкого, пенистого, желтого стула с кислым запахом, которая в тяжелых случаях ведет к дегидратации.
- Нарушение нутритивного статуса (комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы тела пациента) с задержкой темпов физического развития.
- Нарушение состава кишечной микрофлоры (дисбиоз).
К внекишечными симптомами, возникающими после употребления молока относятся общая слабость, потливость, тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений), озноб, головная боль, головокружение, боли в области сердца, экстрасистолия (нарушение сердечного ритма).
Формы
Различают первичную и вторичную формы лактазную недостаточность. Первичная лактазная недостаточность обусловлена генетическим нарушением и встречается достаточно редко. Вторичная лактазная недостаточность встречается более часто и возникает на фоне приобретенного заболевания желудочно-кишечного тракта, воспалительных заболеваний кишечника при повреждении кишечника, на фоне дисбиоза кишечника.
Причины
Причиной является нарушение в гене LCT, кодирующем фермент лактазу в клетках тонкого кишечника (врожденная недостаточность), что приводит к снижению активности данного фермента. Это в свою очередь ведет к нарушению расщепления молочного сахара – лактозы на глюкозу и галактозу. Лактоза сбраживается микроорганизмами с образованием молочной кислоты, метана, углекислого газа. Такие нарушения ферментации лактозы приводят к развитию негативных клинических признаков. Так развивается первичная лактазная недостаточность.
Причиной вторичной лактазной недостаточности (приобретенной) является нарушение выработки фермента лактазы вследствие заболеваний кишечника. К таким заболеваниям относятся острые или хронические болезни кишечника – кишечные инфекции (бактериальные, заражение простейшими (лямблиоз), вирусные инфекции (ротавирус), воспалительные процессы в кишечнике (различные диффузные поражения тонкого кишечника, болезнь Крона, болезнь Уиппла, синдром раздраженной кишки (воспалительные заболевания кишечника), целиакия (непереносимость глютена) и др.). Лактазная недостаточность может также развиться после резекции (удаления части) тонкой кишки.
Проверить симптомы
Проверьте ваши симптомы и получите картину вероятных заболеваний, а также подробный алгоритм дальнейших действий.
Диагностика
Диагностика лактазной недостаточности осуществляется на основании данных анамнеза, клинического осмотра, сбора жалоб, лабораторных (включая генетические) и инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на определение формы заболевания, тяжести состояния и возникающих осложнений.
Из данных анамнеза можно выяснить (при вторичной недостаточности) наличие кишечных инфекций (бактериальных, вирусных (ротавирус), глистные инвазии, наличие простейших (амебиаз), хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия), пищевая аллергия.
Лабораторными методами диагностики являются определение содержания углеводов в кале; нагрузочный тест с лактозой; исследование генов, отвечающих за синтез фермента лактазы в клетках тонкого кишечника; определение содержания водорода, метана или меченого углерода (СО2) в выдыхаемом воздухе (методы отражают активность микрофлоры по расщеплению лактозы).
Нагрузочный тест с лактозой предусматривает определение уровня сахара в крови до и после перорального приема лактозы (в норме в течение 60 минут после приема лактозы содержание глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20 % от исходного).
Наиболее достоверным тестом в диагностике ЛН является определение активности фермента – лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.
Молекулярно-биологическое исследование гена МСМ6 используется для выявления генетической предрасположенности к непереносимости лактозы (ген МСМ6 регулирует ген LCT, который кодирует фермент лактазу, расщепляющей сахар – лактозу). Носители генотипа С/С характеризуются непереносимостью к лактозе, генотип С/Т характеризуется вариабельной активностью лактазы (т.е. существует риск развития недостаточности лактазы). Наличие генотипа Т/Т свидетельствует о хорошей переносимости к лактозе.
Косвенным свидетельством лактазной недостаточности является снижение рН (кислотности) кала (в норме 5,5 и выше).
Клинический анализ крови, биохимическое исследование проводятся для оценки текущего состояния пациента, диагностики и мониторирования сопутствующих или основного заболевания.
Одним и методов подтверждения наличия лактазной недостаточности является перфузионный метод исследования кишечного пищеварения и всасывания.
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями и состояниями, протекающими с нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относятся болезнь Крона, болезнь Уиппла, врожденная короткая кишка, врожденная натриевая диарея (редкое заболевание, сопровождающееся поносами и снижением уровня натрия в организме), врожденная недостаточность фермента амилазы, гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы), гипопаратиреоз (недостаточная активность паращитовидных желез), гормон-продуцирующие опухоли (гастринома, нейробластома, карциноид и др), муковисцидоз (хроническое заболевание с нарушением работы желез внешней секреции), целиакия, непереносимость различных белков коровьего молока, пищевая аллергия и многие другие.
Основные используемые лабораторные исследования:
- Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.
- Содержание углеводов в кале.
- Общий анализ кала (копрограмма с определением рН).
- Генетические исследования: лактазная недостаточность (Adult Lactase Deficiency (Gene MCM6)), анализ полиморфизма c.-13910C>T в гене MCM6 (регуляторная область гена LCT).
- Гистологическое исследование слизистой тонкого кишечника (небольшой участок слизистой изучают под микроскопом).
- Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, определение скорости оседания эритроцитов).
- Биохимический анализ крови.
- Лабораторная диагностика (проводится в целях дифференциальной диагностики) кишечных инфекций, целиакии, болезни Крона, панкреатита, пищевой аллергии.
- Определение содержания водорода, метана или меченного 14С углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Инструментальные методы исследования:
- Еюноперфузия с использованием лактозо-солевого раствора.
Проверить результат анализа
Введите результаты ваших анализов и получите подробное заключение и персональные рекомендации
Лечение
Потребность ребенка в терапии и ее длительность определяет врач педиатр, основываясь на клинике и результатах обследования.
Лечение лактазной недостаточности заключается в назначении низколактозных или безлактозных смесей с учетом степень выраженности лактазной недостаточности, клинической картины и состояние ребенка.
Детям грудного возраста с целью сохранения естественного вскармливания назначается заместительная терапия ферментом лактаза.
Детей на искусственном вскармливании переводят на безлактозные или низколактозные смеси, а также на соевые заменители молока. При введении прикорма используют только безлактозные продукты. Правильность питания может быть оценена по содержанию углеводов в кале.
Из рациона питания детей более старшего возраста исключают молоко(цельное и сгущенное) и блюда содержащие молочные компоненты.
При незначительной гиполактазии возможно употребление кисломолочных продуктов, сливочного масла, йогуртов если они не вызывают клинических симптомов лактазной недостаточности.
Назначается также фермент лактаза.
Осложнения
Осложнениями лактазной недостаточности могут быть нарушение микробиоценоза (состава микрофлоры) кишечника, задержка физического развития.
Записаться к врачу
Квалифицированное лечение вашего заболевания уже сейчас
Задать вопрос врачу
Анонимный вопрос врачу по вашей проблеме абсолютно бесплатно
Профилактика
После выявления лактазной недостаточности у ребенка требуется соблюдение диеты без молочного сахара.
Какие вопросы следует задать врачу
Насколько серьезным заболеванием считается непереносимость лактозы?
Каких продуктов нужно избегать?
Помогут ли добавки с лактазой уменьшить выраженность симптомов?
Советы пациенту
Необходимо избегать молочных продуктов и принимать добавки лактазы. Тем не менее, многие люди ошибочно считают, что они не переносят лактозу, поэтому следует обратиться к врачу, чтобы выяснить, что вызывает симптомы.
Лекарства, которые может назначить врач
- Авелокс®
- Аккузид®
- Аккупро®
Купить лекарства
Заказывайте необходимые лекарства онлайн
Источник