Ведение беременности при антифосфолипидном синдроме

В процессе I триместра, наиболее важного периода для аутоиммунной патологии, контроль гемостаза проводим каждые 2 недели. Со 2-го дня после овуляции в цикле зачатия пациентка получает 1 т (5 мг) преднизолона или метипре-альфа. Витамины для беременных или метаболические комплексы, фолиевую кислоту и при необходимости подключаем антиагреганты и/или антикоагулянты. Из антиагрегантов в I триместре предпочтительнее использовать курантил N в дозе 25 мг 3 раза в день. При появлении признаков гиперкоагуляции или РКМФ к лечению добавляем гепарин по 5 000 ЕД 3 раза подкожно или НМГ (фраксипарин) 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки или фрагмин 0,2 мл (2,500 ME) 2 раза подкожно до нормализации параметров гемостаза.

Альтернативным вариантом антикоагулянтной и антиагрегантной терапии является использование реополиглюкина 400,0 и 10 000 ЕД гепарина внутривенно капельно через день – 2-3 капельницы. Этот вариант терапии можно использовать практически в течение всей беременности, чтобы избежать длительного приема сочетания глюкокортикоидов и гепарина.

На основании собственного большого опыта и хороших клинических результатов в лечении этой категории больных следует остановиться на некоторых дискутабельных вопросах терапии антифосфолипидного синдрома при беременности.

Монотерапия нефракционированным гепарином или даже в сочетании с аспирином не дает такого терапевтического успеха, как бы хотелось. Монотерапия НМГ (фраксипарин, фрагмин) предпочтительнее, чем гепарин. По данным Shehota H. и соавт. (2001), где основной вид терапии антифосфолипидного синдрома аспирин и НМГ частота преэклампсии 18%, задержка внутриутробного развития 31% и преждевременные роды 43%, перинатальная смертность 7%.

По данным исследований, частота осложнений для плода при разных режимах антикоагулянтной терапии различна. Так, при использовании варфарина с гепарином или без него потеря беременности составила 33,6%, пороки плода 6,4%; гепарин в процессе всей беременности с 6 недель – пороков развития не выявлено, частота потери беременности составила 26,5%.

Еще один дискутабельный вопрос о применении иммуноглобулина в лечении беременных с антифосфолипидным синдромом. Все пациентки с антифосфолипидным синдромом имеют хроническую вирусную инфекцию. В связи с особенностями течения беременности, применением глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна реактивация вирусной инфекции. Поэтому во время беременности рекомендуется проведение 3-х курсов профилактической терапии, которая состоит из внутривенного введения иммуноглобулина в дозе 25 мл (1,25г) через день всего 3 дозы, одновременно назначая свечи с вифероном. Малые дозы иммуноглобулина не подавляют собственную продукцию имуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма.

Повторно введение иммуноглобулина проводят в 24 недели беременности и перед родами. Это одна сторона вопроса – введение иммуноглобулина для профилактики активации вирусной инфекции.

Есть еще вторая сторона, использование больших доз иммуноглобулина для подавления продукции аутоантител.

Имеются данные о том, что большие дозы иммуноглобулина подавляют продукцию аутоантител и можно использовать этот метод вместо глюкокортикоидной терапии. Существует целая серия работ об эффективности использования иммуноглобулина. Так, по данным исследований, сочетание применения малых доз аспирина, гепарина и внутривенное введение иммуноглобулина в дозе 1 г/1 кг веса в течение 2-х дней каждого месяца беременности до 36 недель, дало очень хорошие результаты – все пациентки благополучно завершили беременность. Введение иммуноглобулина начинали до 12 недель беременности, причем в эти группы были включены пациентки, у которых была та же терапия без иммуноглобулина в предшествующие беременности, которые завершились неблагоприятно для плода. Тем не менее, есть много противников терапии иммуноглобулином и основные положения их состоят в том, что:

иммуноглобулин очень дорогой препарат, необходимо использовать большие дозы, а стоимость лечения составляет от 7000 до 14000 долларов США;
есть возможность передачи каких-либо вирусов, если не качественно приготовлен иммуноглобулин;
есть осложнения от введения иммуноглобулина в виде головной боли, тошноты, гипотензии;
применение иммуноглобулина не намного улучшает результат лечения гепарином и аспирином.

Несмотря на возражения, интерес к терапии иммуноглобулином чрезвычайно высок. Только чрезмерная дороговизна этого препарата для наших пациентов и невозможность использования иммуноглобулина отечественного призводства в больших дозах из-за возможных анафилактических осложнений ограничивает использование этого чрезвычайно эффективного метода терапии. При введении иммуноглобулина могут быть осложнения в виде аллергических реакций, головной боли, нередко незначительные явления острого респираторного заболевания. Для профилактики этих осложнений необходимо сделать анализ общих уровней иммуноглобулинов в крови класса IgG, IgM и IgA. При низком уровне IgA вводить иммуноглобулин опасно из-за возможных анафилактических реакций. Можно рекомендовать введение антигистаминных средств до и после введения иммуноглобулинов, назначить обильное питье, чай, кофе, соки, при явлениях ОРЗ – жаропонижающие средства. Как правило, все осложнения проходят через день-два. Неотъемлемой частью ведения беременности у пациенток с антифосфолипидным синдромом является профилактика плацентарной недостаточности.

Состояние фетоплацентарной системы при антифосфолипидном синдроме

Патогенетическое действие антифосфолипидных антител связано с тромбозами в сосудах плаценты с образованием инфарктов в плаценте и нарушением микроциркуляции крови. Следствием этих нарушений является развитие плацентарной недостаточности. По данным ультразвукового исследования, плацентарная недостаточность диагностируется тогда, когда появляются признаки гипотрофии плода. Однако внимательное исследование плаценты позволяет выявить наличие инфарктов, кист, истончение, уменьшение плаценты, явления плацентита и другие изменения, которые свидетель ствуют о нарушении нормального функционирования плаценты. Данные кардиотокографии также информативны в оценке состояния плода у пациенток с антифосфолипидным синдромом. У 70% беременных, несмотря на проводимую терапию, выявляется та или иная степень хронической гипоксии плода. Однако данные КТГ информативны лишь после 34 нед беременности. Большую прогностическую значимость в оценке состояния плода имеет ультразвуковая допплерометрия плодово-плацентарного кровотока. УЗ допплерометрия в различных бассейнах фетоплацентарной системы является ценным диагностическим методом оценки состояния плода, может служить критерием эффективности проводимой терапии и являться одним из показателей, определяющих сроки и способы родоразрешения. Исследование проводится с 16-20 нед с промежутками 3-4 недели до родоразрешения. При ухудшении показателей гемостазиограммы допплерометрию производят еженедельно для оценки эффективности проводимой терапии.

Проведенные исследования допплерометрии кровотока в артерии пуповины в динамике при невынашивании беременности показали, что «нулевой» и «отрицательный» кровоток в любом гестационном сроке являются крайне неблагоприятными признаками в оценке состояния плода, проводимая терапия эффекта не дает, что соответствует литературным данным. В таких случаях, если позволяет срок беременности, необходимо срочное родоразрешение. Несоответствие показателей кровотока гестационному сроку (как «опережение», так и «отставание») является также неблагоприятными признаками, требующими более интенсивной терапии по нормализации кровотока, улучшению функции плаценты и борьбе с хронической гипоксией плода. «Опережение» считается существенным при разнице в 8 и более недель.

Таким образом, допплерометрия плодово-плацентарного кровотока, проводимая в динамике беременности, позволяет оценить эффективность проводимой терапии и более точно определить сроки родоразрешения.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности у пациенток с антифосфолипидным синдромом должны проводиться с I триместра беременности. В комплекс профилактических мероприятий, помимо антиагрегантной и, при необходимости, антикоагулянтной терапии, входят курсы метаболической терапии, проводимой регулярно в процессе всей беременности с двухнедельными перерывами.

Для лечения плацентарной недостаточности у пациенток с антифосфолипидным синдромом целесообразно использование таких средств как внутривенное введение актовегина в дозе 5 мл в 250,0 мл физиологического раствора хлорида натрия (курс – 5 капельниц через день), чередуя с инстеноном в дозе 2,0 мл в 200,0 мл физиологического раствора хлорида натрия, также 5 капельниц. Целесообразно применение эссенсиале-форте внутривенно капельно или струйно медленно, или в капсулах, троксевазин внутривенно или в капсулах.

Лечение плацентарной недостаточности целесообразно осуществлять под контролем допплерометрии плодово-плацентарного кровотока, гемостазиограммы с целью оценки эффективности проводимой терапии, выбора оптимальных сроков родоразрешения и во избежании ятрогенных осложнений.

При плацентарной недостаточности и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии целесообразно проведение плазмафереза.

Такая тактика ведения и терапия до и во время беременности позволяет нам без серьезных осложнений завершить беременность у 95-96,7% женщин с привычной потерей беременности, обусловленной антифосфолипидным синдромом.

Таким образом, сочетание нескольких разно направленных препаратов в минимальной, но эффективной дозе позволяет получить лучший эффект с меньшими ятрогенными осложнениями.

В последние годы появились сообщения об использовании для лечения пациенток с антифосфолипидным синдромом рыбьего жира в капсулах в дозировке, эквивалентной 5,1 г эйкозапентоевой кислоты (ЭПК) и декозагекзоеновой кислоты (ДГК) при соотношении 1:1,5. ЭПК и ДГК являются ненасыщенными жирными кислотами, получаемыми из морского планктона. Они способны конкурентно подавлять насыщение и удлинение альфа-цепи предшественника арахидоновой кислоты – минолеата. Благодаря своей способности ингибировать образование тромбоксана А, и агрегацию тромбоцитов, эти кислоты обладают противотромботической активностью.

Небольшой опыт использования не позволяет нам оценить профилактическую значимость этого метода терапии.

Чрезвычайно важно при ведении пациенток с антифосфолипидным синдромом получить не только живого, но и здорового ребенка, так как без проведения терапии погибает практически 90% и более беременностей и только 10% рождается живыми. Поэтому важным аспектом является оценка течения периода новорожденности детей у матерей с антифосфолипидным синдромом. У матерей с антифосфолипидным синдромом при использовании современных лечебных и диагностических технологий 90,8% детей рождаются доношенными и не имеют грубых нарушений в функционировании жизненноважных органов и систем. Выявленные отклонения в течение раннего неонатального периода расцениваются, как напряжение адаптационных механизмов, обусловленное особенностями внутриутробного периода развития, что позволяет отнести этих детей к категории повышенного риска по срыву адаптации. Особенности эндокринного статуса в виде гипокортизолемии при рождении (46%) и тиреоидной недостаточности (24%) носят транзиторный характер, как правило, не требуют проведения заместительной гормональной терапии и исчезают в течение первого месяца жизни. Изменения в иммунном статусе, такие как повышение в крови содержания Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хел перов (CD4+), В-лимфоцитов (CD19+), доли клеток, экспрессирующих молекулы адгезии {CD11 р+), повышение уровня сывороточного интерферона при сниженной интерферонпродуцирующей активности клеток, носят компенсаторно-приспособительный характер и свидетельствуют о напряженном состоянии иммунной системы в период ранней неонатальной адаптации, что согласуется со склонностью к развитию инфекционно-воспалительной патологии.

У новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом, целесообразно проведение контрольных исследований по оценке системы гипофиз-щитовидная железа-надпочечники при осложненном течении периода ранней неонатальной адаптации для своевременной корригирующей терапии. Выявленные в период новорожденности изменения в иммунном статусе позволяют рекомендовать диспансерное наблюдение за этими детьми для своевременной профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.

Профилактика тромбоэмболических осложнений после родов

Послеродовый период является наиболее опасным для состояния здоровья родильницы с антифосфолипидным синдромом, так как более часто, чем при беременности, наблюдаются тромбоэмболические осложнения. В нашей практике мы имели все случаи тромбофилических осложнений в послеродовом периоде.

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений необходимо продолжать прием преднизолона в течение двух недель в дозе 5-10 мг. Оценка системы гемостаза производится на 3-5 сутки после родов. При выраженной гиперкоагуляции целесообразно провести короткий курс гепаринотерапии в дозе 10 тыс или 20 тыс ЕД в сутки подкожно в течение 10-12 дней (фраксипарин, фрагмин предпочтительнее) и назначить аспирин по 100 мг в течение месяца.

Необходимо рекомендовать родильнице диету с ограничением продуктов, повышающих свертывающий потенциал крови, и исследование гемостаза один раз в полгода.

При появлении болей в суставах, лихорадки, протеинурии и других симптомов аутоиммунных заболеваний следует рекомендовать обследование у специалистов-ревматологов, так как нередко субклинические аутоиммунные нарушения предшествуют манифестным формам аутоиммунных заболеваний.

«Катастрофический» антифосфолипидный синдром

В настоящее время наряду с привычным и вторичным антифосфолипидным синдромом выделяют клинические и серологические варианты антифосфолипидного синдрома (Asherman R.A., 1997).

«Катастрофический» антифосфолипидный синдром.
Другие микроангиопатические синдромы:
- тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
- гемолитикоуремический синдром;
- HELLP-синдром (гемолиз, повышение печеночных ферментов, тромбоцитопения)
Синдром гипотромбинемии;
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
Антифосфолипидный синдром в сочетании с васкулитом.

«Катастрофический» антифосфолипидный синдром – термин, предложенный Asherman R.A. в 1992 г., ранее известный как «опустошающая невоспалительная васкулопатия» (Ingram S. и соавт., 1987), характеризуется развитием полиорганной недостаточности вследствие рецидивирующих тромбозов в различных органах в течение короткого периода времени.

Сочетание этого синдрома с развитием ДВС ухудшает прогноз. Генез «катастрофического» антифосфолипидного синдрома более сложен по сравнению с тем, что имеет место при антифосфолипидном синдроме. Полагают, что в его развитии принимают участие различные клеточные медиаторы (цитокины) ответственные за «взрыв» клинически проявившегося воспалительного ответа с развитием полиорганной недостаточности.

Источник

Антифосфолипидный синдром

При диагнозе антифосфолипидный синдром — не отчаивайтесь: квалифицированные врачи помогут вам стать счастливой мамой.

Светлана Слепцова
Врач акушер-гинеколог, д.м.н.

При антифосфолипидном синдроме (АФС) у женщин с привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода или задержкой его развития в крови определяют антитела, вырабатываемые организмом беременной к собственным фосфолипидам — особым химическим структурам, из которых построены стенки и другие части клеток. Эти антитела (АФА) становятся причиной образования тромбов при формировании сосудов плаценты, что может приводить к задержке внутриутробного развития плода или его внутриутробной гибели, отслойке плаценты, развитию осложнений беременности. Также в крови женщин, страдающих АФС, выявляют волчаночный антикоагулянт (вещество, определяемое в крови при системной красной волчанке1).

Осложнениями АФС являются выкидыш и преждевременные роды, гестозы (осложнения беременности, проявляющиеся повышением артериального давления, появлением белка в моче, отеков), плодово-плацентарная недостаточность (при этом состоянии плоду не хватает кислорода).

При АФС частота осложнений беременности и родов составляет 80%. Антифосолипидные антитела к различным элементам репродуктивной системы обнаруживаются у 3% клинически здоровых женщин, при невынашивании беременности — у 7— 14% женщин, при наличии двух и больше самопроизвольных абортов в анамнезе — у каждой третьей пациентки.

Проявления АФС

При первичном АФС выявляются только специфические изменения в крови.

При вторичном АФС осложнения беременности или бесплодие наблюдаются у больных с аутоиммунными заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы), ревматизм и др.

Первичный и вторичный АФС имеют сходные клинические проявления: привычное невынашивание беременности, неразвивающиеся беременности в I—II триместрах, внутриутробная гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы гестоза, плодово-плацентарная недостаточность, тяжелые осложнения послеродового периода, тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов). Во всех случаях предвестником гибели плодного яйца является развитие хронической формы ДВС-синдрома.

Наблюдения показывают, что без лечения гибель плода происходит у 90—95% женщин, имеющих АФА.

Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС выявляется у 27—42%. Частота этого состояния среди всего населения равна 5%.

Подготовка к беременности

Особенно важна подготовка к беременности женщин, имевших в анамнезе неразвивающиеся беременности, самопроизвольные аборты (на сроках 7—9 недель), ранние и поздние токсикозы, отслойку хориона (плаценты). В этих случаях проводится обследование на генитальные инфекции (методами иммуноферментного анализа — ИФА, полимеразной цепной реакции — ПЦР ), исследование гемостаза — показателей свертывающей системы крови (гемостазиограммы), исключают наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), АФА, оценивают систему иммунитета с помощью специальных анализов.

Таким образом, подготовка к беременности включает в себя следующие этапы:

Оценка состояния репродуктивной системы супругов. Коррекция эндокринных нарушений (гормональная терапия).
Обследование пары с целью выявления инфекционного агента с применением ПЦР (выявление ДНК возбудителя) и серодиагностики (выявление антител к данному возбудителю), отражающей степень активности процесса. Лечение выявленных инфекций с помощью химиотерапевтических и ферментных препаратов (ВОБЕИЗИМ, ФЛОГЕНЗИМ), иммуноглобулинов (ИНОЗИЕ-Ф, ЛИМОНТАР, КОРИЛИП, метаболические комплексы).
Психокоррекция — устранение тревожных состояний, страха, раздражительности; применяются антидепрессанты, МАГНЕ-В6 (этот препарат улучшает процессы обмена, в том числе и в головном мозге). Применение различных методов психотерапии.
При наличии заболеваний различных органов у супругов, планирующих беременность, необходима консультация специалиста с последующей оценкой степени повреждения больного органа, адаптационных возможностей организма и прогноза развития плода с исключением генетических аномалий.

Чаще всего при наличии АФС выявляется хроническая вирусная или бактериальная инфекция. Поэтому первым этапом подготовки к беременности является проведение антибактериальной, противовирусной и иммунокорректирующей терапии. Параллельно назначаются и другие препараты.

Показатели системы гемостаза (свертывающей системы) у беременных с АФС существенно отличаются от показателей у женщин с физиологическим течением беременности. Уже в I триместре беременности развивается гиперфункция тромбоцитов, часто устойчивая к проводимой терапии. Во II триместре такая патология может усугубляться и привести к нарастанию гиперкоагуляции (повышению свертывания крови), к активации внутрисосудистого тромбообразования. В крови появляются признаки развивающегося ДВС-синдрома. Эти показатели выявляют с помощью анализа крови — коагулограммы. В III триместре беременности явления гиперкоагуляции нарастают, и удержать их в пределах, близких к нормальным, можно лишь при активном лечении под контролем показателей свертывающей системы крови. Подобные исследования проводят у данных пациенток также во время родов и послеродового периода.

Второй этап подготовки начинается с повторного обследования после проведенного лечения. Он включает контроль гемостаза, волчаночного антикоагулянта (ВА), АФА. При изменениях гемостаза применяются антиагреганты — препараты, предотвращающие образование тромбов (АСПИРИН, КУРАНТИЛ, ТРЕНТАЛ, РЕОПОЛИГЛЮКИН, ИНФУКОЛ), антикоагулянты (ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН, ФРАГМИН).

При наступлении планируемой беременности (после обследования и лечения) проводят динамический контроль формирования плодово-плацентарного комплекса, профилактику фетоплацентарной недостаточности и коррекцию функции плаценты при ее изменении (АКТОВЕГИН, ИНСТЕНОН).

Тактика ведения беременности

С I триместра, наиболее важного периода для развития плода в условиях аутоиммунной патологии, проводят контроль гемостаза каждые 2—3 недели. С ранних сроков, можно в цикле планируемого зачатия, назначают лечение гормонами — глюкокортикоидами, обладающими противоаллергическим, противовоспалительным, противошоковым действием. Сочетание глюкокортикоидов (МЕТИПРЕД, ДЕКСА-МЕТАЗОН, ПРЕДНИЗОЛОН и др.) с антиагрегантами и антикоагулянтами лишает активности и выводит из организма АФА. Благодаря этому снижается гиперкоагуляция, нормализуется свертываемость крови.

Все пациентки с АФС имеют хроническую вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, вирус Коксаки и т.д.). В связи с особенностями течения беременности, применением глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна активация этой инфекции. Поэтому во время беременности рекомендуется проведение 3 курсов профилактической терапии, которая состоит из внутривенного введения ИММУНОГЛОБУЛИНА в дозе 25 мл (1,25 г) или ОКТАГАМА 50 мл (2,5 г) через день, всего три дозы; одновременно назначаются свечи с ВИФЕРОНОМ. Малые дозы иммуноглобулина не подавляют выработку иммуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма.

Повторно введение иммуноглобулина проводится через 2—3 месяца и перед родами. Введение иммуноглобулина необходимо для предупреждения обострения вирусной инфекции, для подавления выработки аутоантител. При этом в организме беременной формируется защита (пассивный иммунитет) от хронической инфекции и циркулирующих в крови аутоантител, а опосредованно — и защита плода от них.

При введении иммуноглобулина могут быть осложнения в виде аллергических реакций, головной боли, иногда возникают явления простудного характера (насморк и др.). Для профилактики этих осложнений необходимо проверить иммунный, интерфероновый статус с определением в крови иммуноглобулинов класса IgG, IgM, и IgA (антитела IgM и IgA вырабатываются при первом попадании инфекционного агента в организм и при обострении инфекционного процесса, IgG остаются в организме после перенесенной инфекции). При низком уровне IgA вводить иммуноглобулин опасно из-за возможных аллергических реакций. С целью профилактики подобных осложнений женщине до введения иммуноглобулинов вводят антигистаминные средства, после чего назначают обильное питье, чай, соки, а при явлениях, подобных простудным, — жаропонижающие средства. Не следует вводить данные препараты на голодный желудок — незадолго перед процедурой пациентка должна принять пищу.

В последние годы появились исследования, в которых одним из перспективных направлений в лечении АФС признана инфузионная терапия растворами гидроксиэтилированных крахмалов (ГЭК), приводящих к улучшению микроциркуляции крови по сосудам. Клинические исследования растворов гидроксиэтилированного крахмала II-го поколения (ИНФУКОЛ-ГЭК) во многих клиниках РФ показали их эффективность, безопасность.

Известно, что тромбоз и ишемия сосудов плаценты (возникновение участков, где нет кровообращения) у беременных с наличием АФС начинается с ранних сроков беременности, поэтому лечение и профилактику плацентарной недостаточности проводят с I триместра беременности под контролем гемостаза. С 6—8 недель беременности используется поэтапное назначение антиагрегантов и антикоагулянтов на фоне глюкокортикоидной терапии (КУРАНТИЛ, ТЕОНИКОЛ, АСПИРИН, ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН). При изменениях гемостаза (гиперфункция тромбоцитов и др.) и устойчивости к антиагрегантам в комплексе с данной терапией назначают курс ИНФУКОЛА через день внутривенно капельно.

Беременные с АФС относятся к группе риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. Им требуется тщательный контроль за состоянием кровообращения в плаценте, плодово-плацентарного кровотока, возможный при проведении ультразвуковой допплерометрии. Это исследование проводится во 2-м и 3-м триместрах беременности, начиная с 16 недель, с интервалом в 4—6 недель. Это позволяет своевременно диагностировать особенности развития плаценты, ее состояния, нарушение кровотока в ней, а также оценивать эффективность проводимой терапии, что важно при выявлении гипотрофии плода, плацентарной недостаточности.

Для профилактики патологии плода женщинам с АФС с ранних сроков беременности назначают терапию, улучшающую обмен веществ. В этот комплекс (который нельзя заменить приемом обычных поливитаминов для беременных) входят препараты и витамины, нормализующие окислительно-восстановительные и обменные процессы на клеточном уровне организма. За время беременности рекомендуется 3—4 раза применять курс такой терапии продолжительностью 14 дней (2 схемы по 7 дней каждая). Во время приема этих препаратов поливитамины отменяют, а между курсами рекомендуют продолжать прием поливитаминов.

Для предупреждения фетоплацентарной недостаточности у женщин с АФС также рекомендуется во II триместре беременности, с 16—18 недель прием АКТОВЕГИНА внутрь в виде таблеток или внутривенно капельно. При появлении признаков плодово-плацентарной недостаточности назначают такие препараты, как ТРОКСЕВАЗИН, ЭССЕНЦИАЛЕ, ЛИМОНТАР, КОГИТУМ. При подозрении на отставание плода в развитии (гипотрофию) проводят курс специальной терапии (ИНФЕЗОЛ и другие препараты).

Тактика ведения беременных с АФС, изложенная в данной статье, апробирована на практике и показала высокую эффективность: у 90—95% женщин беременность завершается своевременно и благополучно при условии, что пациентки выполняют все необходимые исследования и назначения.

Новорожденных у женщин с АФС обследуют только при осложненном течении раннего неонатального периода (в роддоме). В этом случае проводят исследование иммунного статуса, а также гормональную оценку состояния ребенка.

1Системная красная волчанка — это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

Журнал «9 Месяцев», №06, 2005

Источник