Визуальная диагностика синдрома нарушения бронхиальной проходимость

Визуальная диагностика синдрома нарушения бронхиальной проходимость thumbnail

Цель: Ознакомить студентов с синдромным анализом легочной патологии

Задачи:Изучить стадии нарушения бронхиальной проходимости, видами бронхостеноза.

Тема: №3 – Визуальная диагностика синдрома полости, скопления жидкости и воздуха в плевре. Особенности у детей.

Цель: Ознакомить студентов с основными синдромами легочной патологии( наличия полости в легочной ткани и синдрома наличия жидкости и воздуха в плевральной полости).

Задачи: Изучить диагностические признаки синдрома наличия полости в легочной ткани и синдрома наличия жидкости и воздуха в плевральной полости,

проводить дифференциальную диагностику заболеваний при синдроме наличия полости в легочной ткани наличия жидкости и воздуха в плевральной полости.

.

Литература:

1.А.Ю. Васильев, Е. Б. Ольхова, «Лучевая диагностика», для студентов педиатрического факультета, издательство ГЭОТАР – Медицина 2008

2. С. К. Терновой, А. Ю. Васильев «Лучевая диагностика и терапия» том-2, частная лучевая диагностика. 2008г.

3. Труфанов Г. Э. «Лучевая диагностика» 2 тома, 2007г.

Дополнительная литература

1.«Лучевая анатомия», Медицина «Ростов на Дону», Феникс – 2009г.

2.Б.И.Ищенко, Л.Н,Бисенков, И.Е.Тюрин «Лучевая диагностика для торакальных хирургов » Санкт-Петербург,2000г.

3.Тюрин И.Е.«Компьютерная томография органов грудной полости»

Санкт-Петербург,2003г.

4.Дуглас С.Кац, КейвинР.Мас, СтюартА. Гроскин. «Секреты рентгенологии» Санкт-Петербург 2003 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Модуль: Дыхательная система

Тема: №1 –Методы визуальной диагностики дыхательной системы.

Особенности у детей. Визуальная диагностика синдрома уплотнения легочной ткани.

Цель: Ознакомить студентов с основными современными лучевыми методами исследования органов грудной клетки, с методикой проведения лучевого метода исследования и интерпретировать результаты обследования с формулировкой заключения.

Задачи обучения:

1. Определить показания к рентгенологическим, КТ и МРТ, радионуклидным методам исследования. Преимущества применения современных методов визуальной диагностики

2 .Изучить методику проведения стандартных лучевых методов исследования.

3 .Научить анализировать результаты лучевых методов исследования.

4. Научить составлению протокола исследования и алгоритма дифференциальной рентгенодиагностике при синдроме уплотнения легочной ткани.

Основные вопросы темы:

1. Применение современных методов исследования визуальной диагностики органов грудной полости (рентген, КТ, МРТ, УЗИ, радиоизотопное исследование).

2. Лучевая нормальная анатомия и физиология легких и органов средостения у детей

3.Основные рентгенологические сиптомы заболеваний органов дыхания (обширное затемнение легочного поля, ограниченное затемнение легочного поля, круглая (шаровидная) тень, кольцевидная тень, очаговая тень. Особенности у детей.

4. Рентгенологическое понятие синдрома уплотнения легочной ткани и его проявления.

Методы обучения и преподавания:

– устный разбор темы

– ситуационная задача

-разбор рентгенограмм, томограмм, сканограмм, сонограмм.

Литература:

1.А.Ю. Васильев, Е. Б. Ольхова, «Лучевая диагностика», для студентов педиатрического факультета, издательство ГЭОТАР – Медицина 2008

2. С. К. Терновой, А. Ю. Васильев «Лучевая диагностика и терапия» том-2, частная лучевая диагностика. 2008г.

3. Труфанов Г. Э. «Лучевая диагностика» 2 тома, 2007г.

Дополнительная литература

1.«Лучевая анатомия», Медицина «Ростов на Дону», Феникс – 2009г.

2.Б.И.Ищенко, Л.Н,Бисенков, И.Е.Тюрин «Лучевая диагностика для торакальных хирургов » Санкт-Петербург,2000г.

3.Тюрин И.Е.«Компьютерная томография органов грудной полости»

Санкт-Петербург,2003г.

4.Дуглас С.Кац, КейвинР.Мас, СтюартА. Гроскин. «Секреты рентгенологии» Санкт-Петербург 2003 г.

7. Контроль:

А. Тесты:

1.Анатомический субстрат легочного рисунка в норме – это

1) бронхи

2) бронхи и легочные артерии

3) легочные артерии и вены

4) бронхи, легочные артерии и вены

5) ацинусы

Правое легкое по Лондонской схеме состоит из сегментов

1)восьми

2)девяти

3) десяти

4) двенадцати

5) одиннадцати

Основой сегментарного строения легкого является разветвление

1) бронхов

2) бронхов и легочных артерий

3) легочных артерий, бронхов и легочных вен

4) легочных артерий и бронхов

5) лимфатических сосудов и бронхов

4.Анатомический субстрат тени корня легкого в норме – это стволы:

1) артерии

2)артерий и вен

3)артерий, вен и бронхов

4) вен и бронхов

Рентгеноскопия дает возможность изучить

1) структуру корней легких

2) легочный рисунок

3) подвижность диафрагмы

4) морфологию инфильтрата в легком

5) структуру ребер

Исследованием первого выбора в диагностике заболеваний легких является

1) рентгеноскопия

2) рентгенография в прямой проекции

Читайте также:  Олег рой синдром атяшево скачать бесплатно fb2

3) рентгенография в прямой и боковой проекциях

4) рентгеновская компьютерная томография

5) томография

Рентгенопневмополиграфия дает наибольшую информацию об изменениях

1) корней легких

2) средостения

3) легочного рисунка

4)вентиляции легких

5) плевры

Продольная томография необходима в выявлении

1) увеличенных лимфоузлов бифуркации трахеи

2) внутрибронхиальной опухоли

3)малого количества выпота в плевральной полости

4)воздуха в средостении

5)внутрилегочной опухоли

5)секвестрации легкого

Показанием к бронхографии является

1)подозрение на бронхоэктазы

2)выявление распада в инфильтрате

3)определение осумкованного плеврита

4)центральный рак долевого бронха

5)периферический рак легкого

Рентгенограммы на выдохе делаются для выявления

1) выраженного пневмоторакса

2) подвижности диафрагмы

3) выпота в плевральной полости в малом количестве

4) перикардита

5) ателектаза

Б. Архив рентгенограмм, томограмм, сканограмм и сонограмм органов грудной полости

Тема: №2 –. Визуальная диагностика картины синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Цель: Ознакомить студентов с основными синдромами нарушения бронхиальной проходимости.

Задачи обучения:

1. Изучить стадии нарушения бронхиальной проходимости

2 .Изучить виды бронхостеноза

3 .Научить анализировать результаты лучевых методов исследования.

4. Составления протокола исследования и формулировка заключения

Основные вопросы темы:

Основные вопросы темы:

1. Основные рентгенологические симптомы при нарушении бронхиальной проходимости.

2. Рентгенологические признаки стадии процесса крупозной пневмонии в зависимости от характера патологических изменений.

3.Основные рентгенологические синдромы при заболеваниях органов дыхания (ХОБЛ). Рентгеносемиотика воспалительных заболеваний легких взрослых и детей.

Методы обучения и преподавания:

– устный разбор темы

– ситуационная задача

-разбор рентгенограмм, томограмм, сканограмм, сонограмм.

Литература:

1.А.Ю. Васильев, Е. Б. Ольхова, «Лучевая диагностика», для студентов педиатрического факультета, издательство ГЭОТАР – Медицина 2008

2. С. К. Терновой, А. Ю. Васильев «Лучевая диагностика и терапия» том-2, частная лучевая диагностика. 2008г.

3. Труфанов Г. Э. «Лучевая диагностика» 2 тома, 2007г.

Дополнительная литература

1.«Лучевая анатомия», Медицина «Ростов на Дону», Феникс – 2009г.

2.Б.И.Ищенко, Л.Н,Бисенков, И.Е.Тюрин «Лучевая диагностика для торакальных хирургов » Санкт-Петербург,2000г.

3.Тюрин И.Е.«Компьютерная томография органов грудной полости»

Санкт-Петербург,2003г.

4.Дуглас С.Кац, КейвинР.Мас, СтюартА. Гроскин. «Секреты рентгенологии» Санкт-Петербург 2003 г

7. Контроль:

А. Тесты:

1.Крупозная пневмония чаще поражает:

1)плащевой слой доли

2)ядерный слой доли

3)ядерный и плащевой слой в одинаковой степени

4)плащевой слой легкого и плевру

5)плевру

Первичным рентгенологическим исследованием при пневмонии используют

1) рентгенография в прямой проекции

2) рентгенография в прямой и боковой проекциях

3) рентгеноскопия

4) рентгеноскопия и линейная томография

5)томография

Рентгенологически интенсивность пораженного легкого при крупозной пневмонии зависит от

1)патологоанатомической стадии воспаления

2)размера инфильтрата

3)локализация инфильтрата

4)размера и локализации

5)формы инфильтрата



Источник

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

Читайте также:  Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

нарушения бронхиальной проходимости

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор – обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.”:

1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.

2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.

3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы.

4. Частота гнойных заболеваний легких.

5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.

6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких.

7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких.

8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.

9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.

10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Источник

Понятие: бронхиальная проходимость – состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой – длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате – утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

Бронхоспазм – этиология:

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов – повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм – выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Читайте также:  Расположить периоды синдрома длительного сдавления в порядке их развития

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния – количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья – астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3–4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена – в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Пальпация: голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние – опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер – гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе – повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма – 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма – 70-135% от должной величины) – 80-120 л/мин.

Эмфизема легких – один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Этиология:

а) первичная

б) вторичная

Патогенез – сужение мелких бронхиальных ветвей – повышение бронхиального сопротивления – задержка воздуха в альвеолах – истончение стенок – разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы – одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

б) пальпация – голосовое дрожание ослаблено.

в) перкуссия – границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук – коробочный,

г) аускультация – дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический – однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 – норма – 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха – норма – 6,8 л/сек.

в) ЭКГ – исследование – признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости – пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Спонтанный пневмоторакс:

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда – коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность

б) цианоз

в) холодный пот

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук – тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически – однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Источник