Внезапная коронарная смерть код мкб
Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.
Общие сведения
Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.
Внезапная сердечная смерть
Причины
Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:
- Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
- Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
- Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
- Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.
Патогенез
Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.
При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.
Классификация
Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:
- Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
- Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.
Симптомы внезапной сердечной смерти
За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.
Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.
Осложнения
К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.
Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.
Диагностика
Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:
- Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
- Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.
Неотложная помощь
Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:
- Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
- Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
- Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.
Прогноз и профилактика
Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Неотложная помощь
- Список литературы
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Внезапная сердечная смерть.
Внезапная сердечная смерть
Описание
Внезапная сердечная смерть. Это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая в связи с отсутствием в анамнезе симптомов, указывающих на коронарную патологию. Основными проявлениями являются отсутствие дыхания, артериальное давление, пульс в магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и рефлекторная деятельность любого типа, мраморность кожи. Через 10-15 минут появляется кошачий глаз. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – сердечно-легочная реанимация.
Дополнительные факты
Внезапная коронарная смерть является причиной 40% всех причин смерти у людей в возрасте старше 50 лет, но в возрасте до 75 лет, без диагностированных заболеваний сердца. На 100 000 человек ежегодно приходится около 38 случаев ДКБ. При своевременном начале реанимации в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% для фибрилляции и сердечной недостаточности соответственно. Около 80% всех случаев коронарной смерти происходит в форме фибрилляции желудочков. Чаще мужчины среднего возраста страдают никотиновой зависимостью, алкоголизмом, нарушениями липидного обмена. По физиологическим причинам женщины менее подвержены внезапной сердечной смерти.
Внезапная сердечная смерть
Причины
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний не отличаются от факторов риска ишемической болезни сердца. Провокационные эффекты включают курение, употребление большого количества жирной пищи, высокое кровяное давление, недостаточное потребление витаминов. Не поддающиеся изменению факторы – старость, мужчина. Патология может возникать под влиянием внешних воздействий: чрезмерных энергетических нагрузок, погружений в холодную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при острых психологических нагрузках. Список эндогенных причин остановки сердца включает в себя:
_ Атеросклероз коронарных артерий. Кардиосклероз ответственен за 35,6% всех DF. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. В контексте атеросклеротических поражений часто формируется ОИМ, что вызывает выраженное снижение сократимости, развитие коронарного синдрома, тремор.
• Нарушения проводимости. Обычно возникает внезапная асистолия. Деятельность КПП неэффективна. Патология возникает при органическом повреждении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Его. В процентном отношении нарушения проводимости составляют 23,3% от общей смертности от сердечных заболеваний. Выявлено в 14,4% случаев. Кардиомиопатии – это структурные и функциональные изменения в коронарной мышце, которые не влияют на систему коронарной артерии. Найдено при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Они могут быть первичной природы (фиброз эндомиокарда, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия поджелудочной железы). Доля в общей структуре заболеваемости составляет 11,5%. Он включает врожденные аномалии в артериях сердца, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причина которых не может быть определена. Сердечная смерть наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, которая вызывает острую правожелудочковую недостаточность, в 7,3% случаев она сопровождается внезапной остановкой сердца.
Патогенез
Патогенез напрямую зависит от причин заболевания. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов одна из артерий полностью закрыта тромбом, нарушается кровоснабжение миокарда и формируется очаг некроза. Сокращается мышечная сократимость, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению сердечных сокращений. Нарушения проводимости вызывают сильное ослабление миокарда. Остаточная сократимость Неда вызывает снижение сердечного выброса, застой крови в камерах сердца и образование тромбов.
При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на прямом снижении показателей миокарда. В этом случае импульс распространяется нормально, но сердце по той или иной причине слабо реагирует на него. Дальнейшее развитие патологии ничем не отличается от блокады проводящей системы. При тромбоэмболии легочной артерии венозный кровоток в легких нарушается. Перегрузка возникает в поджелудочной железе и других камерах, образуя застой крови в большом круге кровообращения. Сердце, наполненное кровью при гипоксии, не может продолжать работать, оно внезапно останавливается.
Классификация
Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предыдущих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизменного здоровья) и имеет прежние признаки (кратковременная потеря сознания, головокружение, боль в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важным для реанимации является классификация по типу сердечных нарушений:
• Фибрилляция желудочков. Это происходит в подавляющем большинстве случаев. Требуется химическая или электрическая дефибрилляция. Это случайные хаотические сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособных обеспечить кровоток. Состояние обратимо, оно хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий. Полное прекращение сердечного ритма сопровождается остановкой биоэлектрической активности. Это чаще всего результат мерцания, но он может развиваться в основном без мерцания заранее. Возникает в результате тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия неэффективны.
Симптомы
За 40–60 минут до начала ареста могут появиться признаки, которые могут включать обмороки продолжительностью от 30 до 60 секунд, сильное головокружение, нарушение координации, снижение или повышение артериального давления. Боль за грудиной сжимающая. По словам больного, сердце закрыто. Симптомы прекурсоров не всегда наблюдаются. Часто пациент просто падает, выполняя какую-либо работу или упражнение. Внезапная смерть во сне возможна без предварительного пробуждения.
Остановка сердца характеризуется потерей сознания. Пульс не определяется в лучевой и главной артериях. Остаточное дыхание может сохраняться в течение 1-2 минут после развития патологии, но вдыхание не обеспечивает необходимой оксигенации, так как отсутствует циркуляция крови. При осмотре кожа бледная, синюшная. Наблюдается цианоз губ, ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Нет реакции на внешние раздражители. При мониторинге артериального давления тонов Короткова не слышно.
Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке.
Возможные осложнения
Осложнения включают метаболический шторм, который следует за успешной реанимацией. Изменения рН, вызванные длительной гипоксией, приводят к нарушению рецепторной и гормональной активности. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. На почку может также воздействовать микротромб, который возникает, когда синдром ДВС-миоглобина высвобождается во время дегенеративных процессов в поперечно-полосатых мышцах.
Неправильная сердечно-легочная реанимация вызывает обструкции (смерть мозга). В этом случае тело пациента все еще работает, но кора головного мозга умирает. В таких случаях прийти в сознание невозможно. Гипоксия энцефалопатия является относительно простым вариантом изменений головного мозга. Характеризуется резким снижением умственных способностей пациента, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические симптомы: паралич, парез, поражение внутренних органов.
Диагностика
Внезапная сердечная смерть диагностируется реаниматологом или другим специалистом с медицинским образованием. Обученные представители аварийно-спасательных служб (спасатели, пожарные, сотрудники милиции), а также люди, случайно оказавшиеся поблизости и обладающие необходимыми знаниями, могут определить нарушение кровообращения за пределами больницы , Вне больницы диагноз ставится исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях интенсивной терапии, где их применение требует минимального времени. Методы диагностики включают в себя:
• Руководство по аппаратному обеспечению. На кардиомониторе, к которому каждый пациент подключен в отделении интенсивной терапии, отмечается фибрилляция большими или малыми волнами, желудочковые комплексы отсутствуют. Можно наблюдать островок, но это случается редко. Показатели насыщения быстро снижаются, артериальное давление становится необнаружимым. Если пациент находится во вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторный диагноз. Это делается одновременно с мерами, восстанавливающими сердечную деятельность. Анализ крови на KHS и электролиты, который показывает сдвиг pH в сторону кислоты (снижение значения pH ниже 7,35) очень важно. Чтобы исключить острый сердечный приступ, может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, концентрация тропонина I увеличивается.
Неотложная помощь
Помощь оказывается на месте, транспортировка в реанимацию осуществляется после восстановления ритма сердца. За пределами медицинского учреждения реанимация проводится по самым простым базовым методикам. В больнице или машине скорой помощи можно использовать сложные специализированные методы для электрической или химической дефибрилляции. Чтобы оживить, используйте следующие методы: Необходимо положить пациента на твердую плоскую поверхность, очистить дыхательные пути, наклонить голову назад, вытянуть нижнюю челюсть. Зажмите нос жертвы, положите ему в рот салфетку, прижмите губы к губам и глубоко выдохните. Сжатие должно осуществляться по весу всего тела. Грудина должна быть сдвинута на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий к вдохам составляет 30: 2 независимо от количества реаниматологов. Если частота сердечных сокращений и самостоятельное дыхание восстановились, вам нужно уложить пациента на бок и ждать врача. Самостоятельная перевозка запрещена.
• Специализированная помощь. В условиях медицинского учреждения помощь оказывается широко. При обнаружении фибрилляции желудочков на ЭКГ дефибрилляция выполняется с разрядами 200 и 360 Дж. Антиаритмические препараты можно вводить на фоне основных реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, бикарбонат натрия и хлорид кальция. Пациента обязательно интубируют и переводят в искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Мониторинг показан для определения эффективности лечебных мероприятий.
• Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма, искусственная вентиляция продолжается до восстановления сознания или дольше, если того требует ситуация. Согласно результатам анализа KHS, электролитный баланс, pH, корректируется. Требуется постоянный мониторинг жизнедеятельности пациента, оценка степени поражения центральной нервной системы. Восстановительное лечение назначают: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин низкого кровяного давления, сода с метаболическим ацидозом, ноотропные препараты.
Список литературы
1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О. Л. , Биниашвили М. Б. // Анналы аритмологии. – 2013 – Т. 10, №2.
2. Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика/ Романенко В. В. , Романенко З. В. // Медицинские новости. – 2012 – №6.
3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е. В. Арутюнов Г. П. Беленков Ю. Н. // Архивъ внутренней медицины. – 2013.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник