Волчанка код мкб 10

Комментарии
Под редакцией Соколовой М.Ю.
Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.
Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое, прогрессирующее полисиндромное заболевание, характеризующееся генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов, приводящим к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам, с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.
Код МКБ 10 – М.32.
Этиология и патогенез СКВ недостаточно изучены. Предполагается сочетанное воздействие факторов внешней среды (фотосенсибилизации, стресса, нарушений питания, курения), генетических и гормональных. Возможно, что пусковым механизмом СКВ является активация вирусов (в первую очередь ретровирусов и близких к ним).
Среди конкретных механизмов развития болезни доказано влияние иммунных нарушений в Т-клеточном репертуаре и в продукции цитокинов, которые принимают участие в активации и дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки. Последнее ведет к гиперпродукции различных антител (в том числе и аутоантител), образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах клеток различных органов, вызывают повреждение тканей с воспалительной реакцией и высвобождением новых антигенов, к которым формируются антитела, образуются иммунные комплексы, создавая порочный круг.
Клиническая картина СКВ характеризуется полиморфизмом симптомов и прогрессированием, при отсутствии лечения возможен летальный исход в связи с недостаточностью функции того или иного органа или присоединением вторичной инфекции.
В клинической практике при постановке диагноза СКВ используются диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации, включающие 11 признаков:
1) эритема на лице (“бабочка”);
2) дискоидная волчанка;
3) фотосенсибилизация;
4) язвы полости рта;
5) артрит;
6) серозит;
7) поражение почек (протеинурия 0,5 и более грамм в сутки, наличие цилиндров в моче);
8) неврологические нарушения (судороги или психоз);
9) изменения крови:
- а) гемолититческая анемия,
б) содержание лейкоцитов 4х109/л и ниже при двух и более исследованиях,
в) лимфопения 1,5х109/л при двух и более исследованиях,
г) тромбоцитопения 100х109/л;
10) иммунологические нарушения (LE-клетки, антитела к ДНК, антитела к Sm-антигену, ложноположительная реакция Вассермана);
11) антинуклеарные антитела.
При наличии любых 4 критериев диагноз СКВ считается достоверным.
СКВ поражает преимущественно женщин детородного возраста (20-30 лет). Многие годы беременность при СКВ считалась противопоказанием из-за существовавшего мнения, что она может быть причиной обострения и летального исхода заболевания, а также высокой частоты неонатальных осложнений. Однако совершенствование диагностики болезни, разработка современных методов ее лечения и, как следствие этого, – улучшение прогноза заболевания позволили изменить представления о беременности при СКВ.
Влияние беременности на СКВ
У многих больных СКВ беременность завершается успешно и не приводит к обострению заболевания вообще или обострение не сопровождается существенным ухудшением состояния больной и легко подавляется.
Среди факторов, определяющих вероятность обострения СКВ в период гестации, первое место занимает активность заболевания на момент зачатия.
Установлено, что наступление беременности при низкой активности СКВ в большинстве случаев не ухудшает заболевание. На прогноз заболевания не влияют длительность болезни и дозы кортикостероидных препаратов, предшествующие наступлению гестации. Зачатие в период высокой активности волчаночного процесса с тяжелыми органными поражениями почек, центральной нервной системы, легких и сердца, тем более симптомы функциональной недостаточности любого из этих органов резко увеличивают вероятность неблагоприятного исхода и СКВ, и беременности.
Для определения степени активности СКВ применяется классификация В.А.Насоновой (1972), учитывающая ряд клинико-лабораторных показателей заболевания (см. таблицу). Отсутствие активности СКВ или I (минимальная) степень активности позволяют разрешить беременить больной СКВ.
“Критическими” с точки зрения обострения заболевания, когда велика вероятность активации СКВ являются I триместр и первая половина беременности. Заслуживают внимания и первые 2-3 месяца после родоразрешения.
Клиническо-лабораторная характеристика активности патологичекого процесса при СКВ.
Показатель | Степень активности | ||
III | II | I | |
Температура тела | 38° С и выше | Менее 38° С | Нормальная |
Похудание | Выраженное | Умеренное | Незначительное |
Нарушение трофики | Выраженное | Умеренное | – |
Поражение кожи | “Бабочка”, эритема волчаночного типа, капилляриты | Экссудативная эритема | Дискоидные очаги |
Полиартрит | Острый, подострый | Подострый | Деформирующий, артралгии |
Перикардит | Выпотной | Сухой | Адгезивный |
Миокардит | Полиочаговый, диффузный | Очаговый | Кардиосклероз, дистрофия миокарда |
Эндокардит | Поражение нескольких клапанов | Поражение одного (обычно митрального) клапана | – |
Плеврит | Выпотной | Сухой | Адгезивный |
Пневмонит | Острый (васкулит) | Хронический (межуточный) | Пневмофиброз |
Нефрит | Нефротический синдром | Нефритический или мочевой синдром | Хронический гломерулонефрит |
Нервная система | Острый энцефало-радикулоневрит | Энцефалоневрит | Полиневрит |
Гемоглобин, г/л | Менее 100 | 100-110 | 120 и более |
СОЭ, мм/час | 45 и более | 30-40 | 16-20 |
Фибриноген, г/л | 6 и более | 5 | 4 |
Альбумины, % | 30-35 | 40-45 | 48-60 |
Глобулины: α2- γ- | 13-17 30-40 | 11-12 24-25 | 10-11 20-23 |
LE-клетки на 1000 лейкоцитов | 5 и более | 1-2 | Единичные, отсутствуют |
АНФ: титры тип свечения | 1:128 и выше Краевой | 1:64 Гомогенный, краевой | 1:32 Г омогенный |
Антитела к нДНК, титры | Высокие | Средние | Низкие |
Влияние СКВ на течение беременности
Фертильность (способность к зачатию) у больных СКВ обычно не страдает, но тяжелые обострения заболевания и использование высоких доз кортикостероидов, умеренная почечная недостаточность вызывают субфертильность (олиго- и аменорею). К потере фертильности у больных СКВ может привести использование цитостатика циклофосфамида. Данных о влиянии других лекарственных препаратов, обычно используемых при лечении СКВ, на фертильность не имеется.
СКВ может неблагоприятно сказываться на беременности и ее исходе, что проявляется повышенной частотой самопроизвольных абортов, преждевременных родов, мертворождений и гипотрофий новорожденных, а также высоким процентом аномалий родовой деятельности и послеродовых осложнений. Поздний токсикоз у беременных с СКВ встречается в 2,8 раз чаще, чем у здоровых беременных, у 18,6% больных в последовом и раннем послеродовом периодах возникают кровотечения. Клиника гестоза может напоминать таковую при волчаночном гломерулонефрите. Только учет клинико-лабораторной картины заболевания, времени ее проявления могут быть решающими при проведении дифференциального диагноза. Различная тактика ведения больных с активным волчаночным нефритом (назначение иммуносупрессивной терапии) и гестозом (симптоматическая терапия) обусловливает практическую значимость правильной и своевременной диагностики этих состояний.
Большое значение в улучшении течения и исходов беременности и родов при СКВ имеет предшествующая гестации длительная (не менее 6-12 месяцев) ремиссия заболевания.
СКВ и антифосфолипидный синдром.
В последнее десятилетие проблема неблагоприятных акушерских исходов при СКВ приобрела новое направление, связанное с обнаружением у 30-40% больных СКВ особой группы антител – антифосфолипидных (АФА), к которым относятся: волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и антитела, обусловливающие появление ложноположительной реакции Вассермана. Присутствие АФА у больных СКВ может приводить к формированию антифосфолипидного синдрома, одним из проявлений которого является привычное невынашивание беременности.
Антифосфолипидный синдром (АФС) впервые был описан при СКВ, а затем при некоторых других (преимущественно аутоиммунных) заболеваниях и состояниях. Основными диагностическими критериями АФС считают:
-венозные и артериальные тромбозы,
-привычное невынашивание беременности,
-тромбоцитопению.
При этом под “привычным невынашиванием беременности” подразумевается не менее двух случаев плодных потерь, не связанных с гинекологической или сугубо акушерской патологией.
Наличие одного из этих клинических признаков и повторных положительных анализов на волчаночный антикоагулянт и/или IgG-, IgM-антикардиолипиновые антитела позволяет диагностировать АФС.
Одновременное присутствие волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител имеется у 60-80% больных. АФА могут исчезать или их титры уменьшаются в период между беременностями, а затем вновь появляться в очередную беременность.
Присутствие АФА у больных СКВ обусловливает до 90% случаев плодных потерь, при этом риск последних нарастает при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей. Если гестация у беременных с АФС и не заканчивается смертью плода, которая чаще наступает в первой половине беременности, то у таких больных нередко наблюдаются поздний гестоз (в том числе пре- и эклампсия) и преждевременные роды. Описан и “послеродовый АФА-зависимый синдром”, который проявляется тромбозами крупных и средних сосудов с соответствующей симптоматикой.
Таким образом, обнаружение АФА у беременных с СКВ в большинстве случаев осложняет течение беременности и послеродового периода и является одной из главных причин плодных потерь. Поэтому своевременная диагностика АФС, адекватная терапевтическая и акушерская тактика необходимы для улучшения исходов беременности у больных СКВ с сопутствующим АФС.
Влияние СКВ на плод (неонатальная волчанка)
Неонатальная волчанка (НВ) – следствие пассивно приобретенного аутоиммунного заболевания, серологическими маркерами которого являются антитела к растворимым антигенам тканевых рибонуклеопротеинов – Ro/Lа-антитела. С НВ связано около 1% всех случаев плодных потерь при “СКВ-беременности”.
Пассвная трансплацентарная передача Ro/Lа-антител во время беременности плоду ведет к развитию у него поражения кожи и/или сердца -двум основным признакам НВ. Редко НВ сопровождается другими проявлениями (гепатомегалией, печеночной дисфункцией, спленомегалией, лимфоаденопатией, пневмонитом, тромбоцитопенией, анемией), которые обычно носят преходящий характер.
Кожные высыпания – наиболее частый синдром НВ, появляются обычно в течение первых 2-х месяцев жизни, типично – на лице и верхних конечностях, нередко после инсоляции или ультрафиолетового облучения по поводу неонатальной желтухи. Часто по форме сыпь представлена ограниченными округлыми пятнами и бляшками, нередко имеет сходство с подострой кожной красной волчанкой. Поражение обычно регрессирует в течение 6 месяцев, оставляя в отдельных случаях гипопигментацию.
Поражение сердца при НВ может проявляться фиброзирующим миокардитом с различными вариантами нарушения сердечной проводимости и перикардиальным выпотом. Наиболее тяжелый вариант НВ – врожденная полная поперечная блокада сердца (ВППБ). ВППБ встречается редко, 1:20000 родов, в 25% случаев сочетается с пороком развития сердца, диагностируется обычно в последние недели беременности, хотя первые признаки поражения сердца могут быть выявлены с 18-22 недели гестации. Приблизительно в 15% случаев ВППБ приводит к гибели плода, в 20% -возникает потребность в имплантации искусственного водителя ритма.
Терапии НВ в большинстве случаев не требует, симптоматика стихает по мере естественного выведения материнских антител (кроме, ВППБ). Профилактическое назначение медикаментозных средств также не рекомендуется. Необходимость в дополнительной терапии возникает при наличии у матери ранее рожденных детей с НВ и предполагает применение высоких доз дексаметазона (как неинактивирующегося в плаценте) и плазмафереза в течение беременности.
Акушерская и терапевтическая тактика
1. Наступление и вынашивание беременности у больной СКВ могут быть разрешены при клинической ремиссии или минимальной клиникоиммунологической активности заболевания (I степени, по классификации В.А.Насоновой), продолжающейся не менее 6-12 месяцев до зачатия, и отсутствии симптомов функциональной недостаточности любого органа или системы.
2. Противопоказаниями для беременности при СКВ являются наличие высокой активности заболевания, симптомы волчаночного нефрита (протеинурия более 3 г/сут.), нефротический синдром, почечная недостаточность (сывороточный креатинин более 130 мкмоль/л), артериальная гипертензия, недостаточный сердечно-легочный резерв, также как функциональная недостаточность любого органа и поражение центральной нервной системы.
3. Использование медицинского аборта при СКВ как метода предупреждения обострения болезни в период гестации неоправдано. Более того, он может явиться провоцирующим фактором активации СКВ. Однако терапевтический аборт показан в случаях тяжелой почечной, сердечной или легочной недостаточности у больных СКВ.
4. Наличие АФС или отдельных его синдромов у больной СКВ требует проведения повторных исследований на АФА (как на волчаночный антикоагулянт, так и на антикардиолипиновые антитела) на этапе планирования беременности и мониторинг их при наступлении последней с целью своевременной коррекции титров АФА во избежание осложнений течения заболевания и гестационного процесса.
5. У анти-Rо/Lа-позитивных беременных с СКВ показано повторное проведение ультразвукового исследования плода и допплерометрии пупочных сосудов после 18 недели гестации для ранней диагностики нарушений сердечной деятельности плода и определения показаний для срочного родоразрешения.
6. Доза кортикостероидного препарата при условии стабильности состояния больной должна оставаться неизменной в течение всей беременности и не менее 2-х месяцев после родоразрешения. При обострении СКВ – терапия кортикостероидами усиливается до адекватной степени активности болезни. Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально.
7. Госпитализация в родильный дом должна быть не позднее 36-37 недели гестации. В более ранние сроки при обострении течения болезни женщину целесообразно госпитализировать в ревматологический или терапевтический стационар.
8. При наличии клинических признаков активности заболевания родоразрешение производится преждевременно, что следует учитывать при определении срока госпитализации в родильный дом. В период родов показано дополнительное парентеральное введение гидрокортизона (30-100 мг/сут.) с последующим постепенным снижением этой дозы в течение 3-5 дней после родов или аборта.
9. Показаниями для оперативного родоразрешения (кесарева сечения) беременных с СКВ, кроме акушерской патологии, являются:
10. Контрацепция. Механические барьерные методы (диафрагма, презерватив) безопасны и должны быть наиболее благоприятными средствами предупреждения беременности у больных СКВ. Внутриматочные противозачаточные средства могут применяться у больных СКВ, но в ряде случаев ассоциируются со склонностью к кровотечениям, воспалительным и инфекционным заболеваниям тазовых органов. Использование комбинированных оральных контрацептивов, содержащих синтетические эстрогены, у больных СКВ может привести к активации СКВ, а при сопутствующем АФС – повышает риск венозных и артериальных тромбозов, поэтому их рекомендуется избегать. Прогестагены, применяемые для контрацепции, не повышают риска обострения СКВ, но могут вызывать сосудистые тромботические осложнения и нарушения менструального цикла.
11. В большинстве случаев естественное вскармливание не рекомендуют из-за передачи лекарственных препаратов с молоком.
12. Диспансерное наблюдение предусматривает выделение в группу повышенного риска женщин, страдающих СКВ, особенно в сочетании с АФС; осмотр беременной с СКВ ревматологом или терапевтом в каждом триместре беременности и после родоразрешения. Последующее курирование предполагает обследование у ревматолога не позднее, чем через 2 месяца после родов, даже при отсутствии ухудшения в самочувствии больной.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Насонов E.Л, Шекшина С.В., Клюквина Н.Г., Насонова В.А. Новые направления фармакотерапии системной красной волчанки (опыт применения микофенолатамо- фетила). Клиническая медицина. 2002; 4: 26-30.
2. Насонов E.Л, Иванова М.М., Аленбергова З.С. и др. Современные подходы к оценке активности системной красной волчанки. Клин, ревматология. 1995; 1: 41-48.
3. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. «Триада-Х», Москва, 2002.
4. Allisson А.С., Eugui Е.М. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action. Immunopharmacology 2000; 47: 85—118.
5. Bardsley-Elliot A., Noble S., Foster R.H. Mycophenolate mofetl. BioDrugs 1999; 12:363-410.
6. Cross J., Jayne D. Mycophenolate mofetu т lupus nephritis. Lupus 2000; 9: 647—50.
7. Intravenous immune globulin: drug information. UpToDate 2001; 9: 1.
8. Jayne D. Non-transplant uses of mycophenolate mofetil. Curr. Opm. Nephrol. Hypertens., 1999; 8: 563—67.
9. Pyne D., Ehrenstein М., Morris V. The therapeutic uses of intravenous immunoglobulin in autoimmune rheumatic diseases. Rheumatology 2002; 43: 367-74.
10. Schur P.H. General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematorus. UpToday. 2002;10.2.
11. Schur P.H. Overview of the therapy and prognosis of systemic lupus erythematorus. UpToday. 2002;10.2.
12. Schur P.H. Epidemiology and pathogenesis of systemic lupus erythematorus. UpToday. 2002;10.2.
Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
У этого термина существуют и другие значения, см. Волчанка.
У этого термина существуют и другие значения, см. СКВ.
Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана — Сакса; лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают здоровые клетки, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов[2].
Симптомы[править | править код]
Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы не патогномоничны, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ.[источник?]
Дерматологические проявления[править | править код]
Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулёзная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже, которые в последующем могут привести к атрофии кожи лица, конечностей и туловища[3]. Рубцовая алопеция и ульцерация полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос. У части больных можно обнаружить признаки фотодерматоза на открытых частях тела[3].
Проявления со стороны опорно-двигательного аппарата[править | править код]
Большинство пациентов страдает от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным вовлечением суставов. Суставные изменения могут сопровождаться повреждением мышц в виде диффузных миалгий[3]. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.[источник?]
Гематологические проявления[править | править код]
При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (англ.)русск. (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). Достаточно часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения (Синдром Верльгофа), характеризующаяся высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины и окраски на коже внутренней поверхности конечностей, груди, живота и слизистых оболочках; после незначительных травм возникают кровотечения, а носовые кровотечения иногда приобретают профузный характер и приводят к анемии[3]. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.[источник?]
Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы[править | править код]
У части пациентов отмечается перикардит, миокардит, эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана — Сакса); повреждается митральный, аортальный или трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей[4][5][6]. Поражение сосудов может манифестировать синдромом Рейно, для которого характерны приступообразно развивающиеся расстройства артериального кровоснабжения кистей и реже стоп; во время приступа кожа пальцев становится бледной и (или) цианотичной, преимущественно поражаются II—IV пальцы, очень редко дистальные отделы тела (носа, ушей, подбородка и др.)[3]
Нефрологические проявления[править | править код]
Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли».[источник?]
Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5 %.[источник?]
Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, причём наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, реже — при хроническом.[источник?]
Проявления со стороны органа зрения[править | править код]
При СКВ происходят патологические изменения слёзных желёз и нарушение их функции; сухость глаз приводит к развитию конъюнктивита, эрозий роговицы или кератита с нарушением зрения[3].
Психические и неврологические проявления[править | править код]
Американский колледж ревматологии описывает 19 неврологическо-психопатологических синдромов при СКВ (англ. neuropsychiatric, буквально «невропсихиатрических»)[7]. Все изменения носят упорный характер течения.[источник?]
Выделяются следующие синдромы:[7]
- Асептический менингит
- Аффективное расстройство
- Вегетативное расстройство
- Головная боль (включая мигрень и доброкачественную внутричерепную гипертензию)
- Двигательные расстройства (хорея)
- Демиелинизирующий синдром
- Злокачественная миастения (myasthenia gravis)
- Когнитивная дисфункция
- Миелопатия
- Мононевропатия
- Невропатия
- Острое состояние спутанности сознания
- Острый полирадикулоневрит (Синдром Гийена — Барре)
- Плексопатия
- Полиневропатия
- Психоз
- Судорожные расстройства
- Тревожное расстройство
- Цереброваскулярное заболевание.
Аномалии T-клеток[править | править код]
С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность CD 40 — лиганд.[источник?]
Критерии диагностики СКВ[править | править код]
- Сыпь на скулах (волчаночная бабочка).
- Дискоидная сыпь (эритема).
- Фотосенсибилизация.
- Язвы в ротовой полости (энантема).
- Артрит (неэрозивный): 2 и более периферических суставов.
- Серозит: плеврит или перикардит.
- Поражение почек: персистирующая протеинурия (более 0,5 г/сут) или цилиндрурия.
- Поражение ЦНС: судороги и психоз.
- Гематологические нарушения: гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения.
- Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm, или аФЛ.
- АНФ повышение титра.
При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки.[источник?]
Лечение системной красной волчанки[править | править код]
- Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.)
- Терапия стволовыми клетками[8]
- Анти-BLyS терапия (белимумаб)
- Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.)
- Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция)
- Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков
- Нестероидные противовоспалительные препараты
- Симптоматическое лечение
Прогноз[править | править код]
Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 90 %, через 20 лет — 87 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 65—87 лет.[источник?]
Примечания[править | править код]
- ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
- ↑ Системная красная волчанка (недоступная ссылка). Ассоциация ревматологов России. Дата обращения: 17 сентября 2011. Архивировано 12 ноября 2011 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Маколкин, В. И. Внутренние болезни : учеб. для студ. мед. вузов / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. — 6-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 768 с. — ISBN 978-5-9704-2076-8. — ISBN 978-5-9704-2246-5. — ISBN 978-5-9704-2576-3. — ISBN 978-5-9704-3335-5. — ISBN 978-5-9704-4157-2.
- ↑ Asanuma, Y. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus : [англ.] / Y. Asanuma, A. Oeser, A. K. Shintani … [] // The New England Journal of Medicine. — 2003. — Vol. 349. — P. 2407—2415. — doi:10.1056/NEJMoa035611. — PMID 14681506.
- ↑ Hahn, Bevra Hannahs. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis : [англ.] // The New England Journal of Medicine. — 2003. — Vol. 349. — P. 2379—2380. — doi:10.1056/NEJMp038168. — PMID 14681501.
- ↑ Roman, M. J. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus : [англ.] / M. J. Roman, B.-A. Shanker, A. Davis … [] // The New England Journal of Medicine. — 2003. — Vol. 349. — P. 2399—2406. — doi:10.1056/NEJMoa035471. — PMID 14681505.
- ↑ 1 2 The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions foнr neuropsychiatric lupus syndromes (англ.) // Arthritis & Rheumatology (англ.)русск. : journal. — 1999. — April (vol. 42, no. 4). — P. 599—608. — doi:10.1002/1529-0131(199904)42:4<599::AID-ANR2>3.0.CO;2-F. — PMID 10211873.
- ↑ Stem Cell Therapy for Autoimmune Diseases (недоступная ссылка — история ).
Литература[править | править код]
- Тареев, Е. М. Коллагенозы : Системная красная волчанка. Системная склеродермия. Дерматомиозит. Узелковый периартериит. — М. : Медицина, 1965. — 380 с. — 17 000 экз.
Источник