Воспалительный синдром при заболевании печени
Печень – важный человеческий орган, на который возложена довольно непростая работа в нескольких направлениях.
- Во-первых, печенью вырабатывается желчь, которая потом собирается во внутрипеченочные протоки, общий желчный и на некоторое время накапливается в желчном пузыре, после чего выбрасывается в 12-перстную кишку. Желчь помогает расщеплять жиры. К тому же, желчные кислоты оказывают послабляющий эффект и стимулируют кишечную перистальтику.
- Во-вторых, печень – это лаборатория, в которой нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Кровь, проходя через печень, очищается аммиака, фенолов, ацетона, этанола, кетоновых тел. Здесь же разрушается часть витаминов и гормонов.
- В-третьих, печень играет роль склада для витамина B12, А и D, гликогена, железа, меди и кобальта.
Еще в печени синтезируется холестерин и жирные кислоты (см. обзор гепатопротекторов, лекарств для печени). В этом органе может депонироваться некоторый объем крови, который при необходимости дополнительно выбрасывается в сосудистое русло.
Самой маленькой структурной единицей печени является печеночная долька, имеющая форму призмы и размер около 2 мм. Ее составляют печеночные балки (ряд сдвоенных клеток печени), между которыми проходят внутридольковые желчные протоки. В центре дольки располагается вена и капилляр. Между дольками проходят междольковые сосуды и желчные протоки.
На сегодня в мире примерно 200 миллионов человек страдают от печеночных заболеваний, которые входят в десятку наиболее частых причин смертности. Наиболее часто печень поражается вирусами и токсическими веществами. Самый популярный исход хронических печеночных патологий – цирроз. А вот рак печени встречается относительно редко, при этом метастазы онкологии других органов поражают печень в 30 раз чаще, чем собственно рак печени.
Какие симптомы при заболевании печени требуют наибольшего внимания, может решить только врач. Поэтому при первых же подозрениях на печеночные нарушения, стоит обратиться к специалисту.
Перечень болезней печени
- Гепатит: острое или хроническое воспаление печени — вирусный, лекарственный, токсический, на фоне недостатка кровоснабжения (ишемический).
- Цирроз: алкогольный, билиарный, постнекротический, при гемохроматозе, редкие виды (на фоне болезни Вильсона-Коновалова, муковисцидоза, галактоземии).
- Новообразования печени: печеночноклеточный рак, метастазы в печень, кисты (эхинококкоз, поликистоз), абсцесс.
- Инфильтративные поражения печени: амилоидоз, гликогенозы, жировая дистрофия печени, лимфомы, гранулематоз (саркоидоз, туберкулез).
- Функциональные расстройства с желтухой: синдром Жильбера, холестаз беременных, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубина-Джонсона.
- Поражения внутрипеченочных желчных протоков: закупорка желчного протока (камнем, рубцом), воспаление желчного потока (холангит).
- Сосудистые патологии: застойная печень при сердечной недостаточности и кардиальный цирроз печени, тромбоз печеночных вен, артериовенозные свищи.
Общие признаки печеночных патологий
Астенические проявления
Это первые симптомы печеночных болезней. Слабость, вялость, утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость – следствие нарушения обезвреживания в печени продуктов азотистого обмена.
Боли в области печени
Боли в правом подреберье и надчревье появляются, как правило, на фоне воспалительного или застойного отека органа, при котором растягивается его капсула, снабженная болевыми рецепторами. Чем больше натяжение, тем интенсивнее боль. Характер боли — от ноющей до тупой давящей постоянной (гепатиты, цирроз, новообразования):
- Иногда на первое место выступает чувство распирания и тяжести в правом подреберье (застойная сердечная недостаточность по большому кругу, кардиальный цирроз).
- При циррозе боли – ранний признак, появляющийся с начала заболевания.
- При новообразованиях они нарастают по мере роста опухоли или кисты.
- Гепатиты сопровождаются более выраженной и постоянной болью.
- Наибольшую интенсивность и яркость боли колющего или давящего характера приобретают при поражениях внутрипеченочных желчных протоков.
- При их низком тонусе, растяжении желчью болевой синдром провоцируется приемом алкоголя, жирной или острой пищей, физическими нагрузками.
- Закупорка любого из протоков камнем дает клинику острых болей, которые носят название печеночной колики.
Диспепсия
Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, они не имеют специфических черт при печеночных патологиях и проявляются тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушениями аппетита, эпизодами рвоты, неустойчивостью стула. Читайте подробнее о причинах и симптомах диспепсии.
Желтуха
Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых (уздечки языка) в разные оттенки желтого цвета. Это проявление напрямую связано с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина. Норма уровня билирубина в биохимии крови: общий от 8,5 до 20,5 мкмоль на литр, непрямой (связанный) до 15,4 мкмоль на литр, прямой (не связанный) — 2 -5,1 мкмоль/л.
- Желтуха при повреждениях печеночных клеток носит название паренхиматохзной и характерна для гепатитов, синдрома Дубина-Джонсона и других функциональных расстройств. Причиной этого вида желтухи становится нарушение превращения прямого (токсического) билирубина в непрямой. Желтуха имеет лимонный оттенок. Параллельно с этим из-за нарушения обмена желчных пигментов моча приобретает цвет пива, а кал – светлой глины. В биохимическом анализе крови будет повышаться общий и прямой билирубин.
- Холестатическая желтуха характерна для нарушения проходимости желчных протоков как внутри печени, так и вне ее. При этом застой желчи провоцирует желтое с зеленоватым отливом окрашивание кожи. слизистых и склер. В биохимии будет высокий общий билирубин и повышен непрямой (связанный) билирубин.
- Гемолитической называют желтуху, при которой в крови возрастает уровень прямого билирубина. При синдроме Кригера-Найяра.
Прочие симптомы
Другие проявления печеночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые полностью не нейтрализуются больным органом.
- На этом фоне могут возникать кожный зуд, бессонница, нарушения памяти.
- Другие симптомы на коже: сосудистые звездочки, мелкие кровоизлияния в кожу – результат нарушения свертываемости.
- Также для ряда печеночных болезней характерны:
- красные ладони (плантарная эритема)
- жировые бляшки на веках
- малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.
Печеночные синдромы
При описаниях болезней печени принято многие их проявления объединять в группы (синдромы). Из них, как из конструктора, можно сложить картину тех или иных печеночных недугов.
Цитолитический синдром
Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени сопровождаются цитолитическим синдромом.
Лабораторные критерии данного синдрома – повышение трансаминаз крови:
- АлАТ, АсАТ (больше 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин) (ЛДГ (больше 250 Ед/л)
- билирубина (за счет прямого)
- повышение железа в сыворотке крови (26 мкмоль/л у женщин и 28, 3 мкмоль/л у мужчин).
Активность цитолиза описывается коэффициентом Де Ритиса (отношением АлАТ к АсАТ). Его норма 1,2-1,4. При коэффициенте более 1,4 имеются тяжелые поражения печеночных клеток (хронический гепатит с высокой активностью, опухоль или цирроз).
Мезенхимально-воспалительный синдром
Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах, увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.
Лабораторные показатели меняются следующим образом:
- снижается общий белок крови (ниже 65 г/л)
- увеличиваются гаммаглобулины сыворотки (>20%)
- тимоловая проба превышает 4 ед
- неспецифические маркеры воспаления (серомукоид >0,24 ед, С-реактивный белок >6 мг/л)
- повышаются в крови специфические антитела к ДНК, а также фракции иммуноглобулинов.
- При этом повышение Ig A характерно для алкогольных поражений печени
- Ig M – для первичного билиарного цирроза
- Ig G – для активного хронического гепатита
- в анализе крови из пальца ускоряется СОЭ (выше 20 мм/час у женщин и выше 10 мм/час у мужчин).
Синдром холестаза
Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи. В биохимии крови повышается щелочная фосфатаза (>830 нмоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП), холестерина (выше 5, 8ммоль/л), билирубина (за счет непрямого). В моче растет количество желчных пигментов (уробилиногена), в кале падает или исчезает стеркобилин.
Синдром портальной гипертензии
Он характерен при циррозе или опухолях печени, как результат нарушения кровотока в воротной вене. Также к нему могут приводить токсические поражения печени, хронические гепатиты, паразитарные поражения и сосудистые патологии. Портальная гипертензия проходит 4 стадии.
- Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом подреберье, неустойчивым стулом.
- Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода.
- Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже.
- Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома появляются:
- повышение температуры
- похудание
- желтуха
- синяки на коже
- красные ладони
- лакированный малиновый язык
- сосудистые звездочки на груди и животе.
- из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, инволюция матки
- мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо
В крови снижается белок за счет падения альбуминов, протромбин (ПТИ<90%), падают факторы свертываемости, холестерин, растут билирубин (за счет прямого), АлАТ, АсАТ, печеночные ферменты.
Острая и хроническая печеночная недостаточность
Как правило, под этим термином подразумевают большую печеночную недостаточность, при которой кроме недостаточности печеночных клеток (синдром печеночно-клеточной недостаточности) имеется и поражение центральной нервной системы аммиаком, фенолами, которое называется печеночной энцефалопатией. При этом отмечаются расстройства сна (бессонница по ночам и сонливость днем), памяти, дрожание рук, неточность движений.
Причинами острой печеночной недостаточности становятся поражения печени при отравлениях (парацетомолом, токсином бледной поганки), вирусных и аутоиммунных гепатитах, болезни Вильсона-Коновалова, острой жировой болезни печени у беременных. Хроническая печеночная недостаточность – исход цирроза или опухоли, а также сосудистых патологий печени. Она разделяется на четыре стадии.
- Компенсированная недостаточность — проявляется нарушениями ритма сна, неустойчивым настроением, снижением двигательной активности. Отмечается лихорадка, желтуха, спонтанные кровоизлияния в кожу.
- Выраженная или декомпенсированная недостаточность проявляется нарастанием всех проявлений первой стадии. Отмечается неадекватность, иногда агрессия, сменяющиеся сонливостью и дезориентацией, замедленной речью, выраженным тремором. Появляется печеночный запах изо рта.
- Терминальная или дистрофическая фаза – это сонливость, угнетение сознания, трудности с пробуждением, которое сопровождается беспокойством или спутанностью сознания. Нарушен контакт больного с окружающими, но болевая чувствительность сохраняется.
- Печеночная кома – утрата сознания, отдельные движения и реакция на боль, которые исчезают по мере развития комы. Расходящееся косоглазие, отсутствие реакции зрачков на свет, судороги. Вероятен летальный исход.
Читайте подробнее о печеночной недостаточности.
Об активности некоторых ферментов
Ферменты, определяемые в биохимическом анализе крови, могут подсказать, в каком направлении вести поиск печеночных болезней. Так, гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП) очень характерно повышается при стеатогепатите. АлАТ – при хроническом вирусном гепатите, а АсАТ – при алкогольных поражениях.
Для щелочной фосфатазы характерны следующие изменения.
| Увеличение в 3 раза | Увеличение в 5 раз | Увеличение в 10 раз | Увеличение в 20 раз |
|
|
|
|
Проявления заболеваний печени
| Болезнь | Проявления | Лабораторные тесты |
| Острый лекарственный гепатит | Начало через 2-8 дней от приема препарата (изониазид, парацетомол, метилдофа, атенолол, рифампицин, ниацин, кетоконазол). Клиника похожа на острый вирусный гепатит | Аналогично острому вирусному гепатиту |
| Хронический лекарственный гепатит | Чаще у пожилых при длительном приеме клофибрата, изониазида, сульфаниламидов, хлорпромазина, парацетамола. Скудные симптомы: тупые боли в правом подреберье, снижение двигательной активности, увеличение печени, умеренная желтуха. |
|
| Острый вирусный гепатит А | От момента заражения до клиники 14-45 дней:
| Повышение АлАт больше, чем АсАТ, увеличение общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы. |
| Вирусный гепатит Е | Инкубационный период от 40 до 60 суток. Клиника аналогична гепатиту А. | Аналогично гепатиту А |
| Хронический вирусный гепатит В | Инкубационный период 1-6 месяцев.
|
|
| Хронический вирусный гепатит С | Длительное скрытое малосимптомное течение с последующим бурным нарастанием симптомов и исходом в цирроз или карциному. | Аналогично гепатиту В |
| Острый алкогольный гепатит |
| Увеличение АсАТ>АлАТ, увеличение ГГТП |
| Хронический алкогольный гепатит | Слабость, отсутствие аппетита. Увеличение печени. У 30% больных – синдром холестаза | АсАТ>АлАТ |
| Стеатоз печени | Тошнота, рвота, диспепсия, боли в правом подреберье, увеличение печени | Повышение АсАТ преобладает над АлАТ, Увеличение ГГТП |
| Цирроз | Синдром печеночно-клеточной недостаточности, энцефалопатия, синдром портальной гипертензии | Увеличение билирубина, ГГТП, АсАТ>АлАТ, падение тромбоцитов, снижение ПТИ, увеличение гаммаглобулинов. |
Источник
При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие – преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).
1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:
1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);
2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;
3) гидростатический;
4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);
5) опухолевый цитолиз;
6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.
Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.
Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме – на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ – ЛДГ5.
Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.
2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.
При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.
5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.
ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.
Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.
3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.
Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:
а) пробы на выделительную функцию печени – бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;
б) пробы на детоксицирующую функцию печени – антипириновая, кофеиновая, проба Квика.
Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:
1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.
2. a-1-Антитрипсин – гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a1-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.
3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза – ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b2-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности – отравление фосфорорганическими соединениями.
4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b2-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.
5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.
6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.
Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 – 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.
4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.
Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.
Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.
Тимоловая проба – неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% – с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.
Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.
К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a2-макроглобулина, b2-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.
Таблица 1.
Источник