Возбудитель синдрома приобретенного иммунного дефицита у человека
История открытия Вич и СПИда полна противоречий. Во второй половине XX века врачей США и Европы встревожили случаи странных болезней с летальным исходом: организм молодых пациентов совсем отключался от борьбы за жизнь. Вирус-убийца человеческого иммунитета был «пойман» учеными в 1983 году, установлено место его рождения – Африка. С тех пор он распространился по всей земле, заразив больше 50 млн. человек. Возможно, разгадав тайну появления ВИЧ среди людей, ученые остановят СПИД – смертельную болезнь, которую вызывает этот вирус.
Содержание
Как был обнаружен СПИД
На фото, тот самый таинственный вирус – ВИЧ, который приводит к развитию СПИДа и научные факты о появлении заболевания
Летом 1981г. в медицинских кругах США появилось первое официальное сообщение о новой для человечества болезни. Её назвали синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД. Поначалу болезнь считалась «гомосексуальным раком» – именно в этой категории жителей США появились первые жертвы. На фоне полного угнетения иммунитета больные умирали от пневмонии, рака кожи, грибковых и герпетических инфекций. Вскоре было замечено, что этой болезнью страдают не только гомосексуалисты, но и женщины-проститутки. Похожие симптомы были обнаружены у наркоманов. Начались дискуссии о том, какова природа СПИДа, откуда он появился.
Болезнь стала приобретать угрожающий характер, когда синдром иммунодефицита получил распространение среди больных гемофилией. Подозрение о том, что болезнь может передаваться при переливании крови, подтвердилось в конце 1982 года.
Большой группой носителей загадочной болезни стали выходцы из Гаити – этот факт приоткрыл завесу над тайной происхождения СПИДа. Заболевшие жители острова не были гомосексуалистами из США или наркоманами – носителями болезни на Гаити были родом из Африки.
Краткая история происхождения эпидемии сегодня выглядит следующим образом:
- В 1959 году с симптомами СПИДа скончался житель Конго (Центральная Африка); предполагается, что там инфекция в это время уже была распространена, и выходцы из Африки могли перенести СПИД в страны Карибского бассейна.
- В США болезнь попала из Гаити в 1969-1971г.: (к такому выводу пришли ученые на основании анализа самых ранних американских образцов ВИЧ).
- Сексуальная революция 60-70гг., движение хиппи сделали свое дело: сотни тысяч человек уже были заражены СПИДом к моменту, когда врачи забили тревогу.
- В 80-е гг. СПИД охватил всю территорию США, откуда он стал известен во всем мире.
Открытие ВИЧ
Важно разделять понятие HIV – ВИЧ и AIDS – СПИД
Развитие эпидемии не оставляло сомнений, что СПИД – инфекционное заболевание. Что является его возбудителем недолго оставалось загадкой – положение прояснилось в 1983 году. Почти одновременно Люк Монтанье во Франции и Роберт Галло в США выделили из лимфоузлов и крови пациентов с синдромом приобретённого иммунного дефицита возбудителя болезни. Штаммы вируса, полученные в Европе и Америке, оказались идентичными. С 1987 года по решению Всемирной организации здравоохранения возбудитель СПИДа получил название ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), а само заболевание стало называться ВИЧ-инфекцией.
Этот человек первооткрыватель вируса иммунодефицита человека
После открытия вируса иммунодефицита началось его пристальное изучение.
- Было установлено, что заражение может произойти в процессе контакта биологических жидкостей больного и здорового человека, к ним относятся кровь, сперма, вагинальный секрет, молоко матери.
- Обнаружено, что ретровирус (а ВИЧ относится именно к этому семейству вирусов), попав в кровь, поражает Т-лимфоциты. Их уменьшение в крови свидетельствует о развитии инфекции, но сама болезнь развивается бессимптомно.
- Стало понятно, что симптомы СПИДа начнут появляться, когда ВИЧ разрушит огромное количество лимфоцитов, и организм не сможет противостоять даже самой незначительной инфекции.
Однако до сих пор ученым не удается ответить на вопрос, откуда взялся ВИЧ. Одна из самых популярных теорий происхождения СПИДа – заражение человека от обезьян. Носителями ретро вируса аналогичного человеческому ВИЧ являются шимпанзе Западной Африки. После укуса или ранения при разделке туши животного вирус обезьяны мог попасть в кровь людей и запустить опасную для человека мутацию. Родоначальник вируса, идентичного человеческому ВИЧ, появляется в 1930 году – такой результат получили ученые в ходе компьютерной реконструкции. В это же время проводились опыты по пересадке людям щитовидной железы от обезьян. Целью операций было как возвращение молодости, так и восстановление половой функции истрепанных жизнью представителей человечества. Тогда-то, возможно, появился ВИЧ и первые случаи СПИДа.
Сторонники другой теории – ВИЧ-диссиденты – считают, что СПИД не является вирусным заболеванием, а развивается в результате нестандартной реакции иммунитета на чужеродный белок. Опровержением такого мнения стал тот факт, что ВИЧ найден, исследован в работах многих ученых, официальная медицина сегодня может существенно продлить жизнь пациентов, используя антивирусную терапию.
История эпидемии СПИДа
Развитие эпидемии СПИДа, история возникновения болезни до конца не выяснена учеными. Нельзя научно опровергнуть или доказать теории, которые объясняют, что СПИД – биологическое оружие, оно создано в секретных лабораториях Пентагона искусственно, с целью уничтожения людей.
Важно знать не только о том, откуда взялся СПИД, но и каких обстоятельствам можно подвергнуться заражению, на фото один из наглядных примеров вероятного заражения, кровь для переливания и объяснение причин заражения, даже после проверки донора на ВИЧ
Большинство ученых все-таки считают Африку местом, откуда появился СПИД. Здесь в 30-е годы XX века произошла впервые передача вируса иммунодефицита от обезьян к людям. Первые смерти от СПИДа в глубинах Африки не привлекли особого внимания. Новую болезнь заметили вскоре после того, как она пришла на другие континенты.
В 1969 году в штате Миссури врачи обратили внимание на странную смерть от пневмоцистной пневмонии негритянского подростка-гомосексуалиста. Сейчас пневмоцитоз врачи считают типичной клинической картиной для тех, кто болен ВИЧ.
Заражение моряка Арне, открывшего счет жертвам СПИДа в Европе, произошло Африке. Много лет спустя – в 1975 году – он, его жена и дочь скончались от симптомов, характерных для СПИДа: лимфодерема, воспаление легких.
Популярным в начале 80-х годов среди врачей было мнение, что пациенты с симптомами СПИДа все как один были мужчины-гомосексуалисты. Очень скоро выяснилось, что в числе ВИЧ-инфицированных оказались не только мужчины, но и женщины, а также дети. Этот факт может проиллюстрировать история СПИДа в России.
- Переводчик Владимир обращался за помощью к врачам с 1982 года, его заболевание не поддавалось диагностике. Разгадкой стал тот факт, что у пациента была саркома Капоши – заболевание, в 80-е годы ставшее индикатором ВИЧ-инфекции. Владимир хорошо понимал, как появился у него СПИД: будучи гомосексуалистом, он заразился в Танзании, а по возвращении успел инфицировать еще 14 человек. Он умер от болезни в 1991 году.
- Еще раньше (в 1988году) от пневмоцистоза скончалась Ольга Г., имевшая контакты с африканскими туристами. Диагноз СПИД ей поставили уже после смерти.
- Существует мнение, что основными разносчиками ВИЧ являются гомосексуалисты и наркоманы. В конце 80-х годов в США ВИЧ-инфекция была главной проблемой здравоохранения, там активно пропагандировали меры по её профилактике. А в детских больницах Элисты, Волгограда, Ростова-на-Дону в это время и не думали, откуда у них может взяться СПИД. Только из-за халатности медперсонала было заражено ВИЧ около двух сотен людей, большая часть из которых дети. Сегодня Россия входит в первую тройку стран мира по темпам распространения ВИЧ-инфекции: впереди только ЮАР и Нигерия.
Классификация ВИЧ-инфекции
В 90-е годы XX в. ВОЗ выработала классификацию синдрома иммунодефицита человека, использовав достижения в области диагностики и лечения болезни. Сегодня медицина ставит все изменения, в крови, в соответствие с клиническими проявлениями болезни. Врачами выделяются такие стадии Вич-инфекции:
- Острый ретровирусный синдром. Вирус попадает в кровь и начинает активно размножаться, возникают симптомы, похожие на тяжелый грипп. В крови падает количество Т-лимфоцитов, но антитела к вирусу не определяются. Длительность острого периода – от 0,5 до 3-х месяцев.
- Стадия первичных проявлений. Наблюдается увеличение лимфатических узлов в разных частях тела. В крови нарастает количество антител к вирусу – единственный определяемый симптом болезни на этом этапе. Устанавливается временное равновесие между инфекцией и иммунным ответом на неё. Латентное состояние может продолжаться много лет (до 15- 20), в среднем же стадия длится 6-8 лет.
- Стадия вторичных заболеваний. Развиваются рецидивирующие грибковые, вирусные и бактериальные инфекции на фоне истощения иммунных сил организма. Содержание Т-лимфоцитов в крови падает до 28-14%. Без лечения больной может прожить 1-2 года.
- СПИД – смертельная стадия иммунодефицита. Вообще его проявления связывают с лимфомами и саркомой Капоши, пневмоцистной пневмонией и другими оппортунистическими инфекциями на фоне полного отказа иммунной системы. Без лечения смерть наступает в течение полугода, терапия продлевает жизнь пациентам, но ненадолго.
На всех стадиях болезни пациент способен заразить окружающих, эта опасность возрастает по мере увеличения половых связей с различными партнерами.
Эпидемиология СПИДа
Эпидемия СПИДа в США началась через 2 года после первого описания его симптомов, а через год стали говорить об эпидемии ВИЧ во всем мире. Могло ли заболевание за столь короткий срок распространиться по всей земле? Сегодня ученые связывают причины высокой скорости распространения болезни со скрытым периодом её развития. Между заражением и клиническими симптомами проходит 6-7 лет, поэтому начало эпидемии приходится на 70-е годы прошлого века. Не зная о своем диагнозе, сотни людей заражали ВИЧ своих партнеров, разнося инфекцию по земле.
Через 30 лет после обнаружения болезни ею заразилось уже 60 млн. человек. Больше всего больных в Африке (67%), Южной Азии и Юго-Восточной Азии (18%). В США, Китае, России проживает по 3% от всех ВИЧ-инфицированных людей. Наибольшую связь с болезнью имеют инъекции наркотиков, незащищенные гетеросексуальные связи. Опасной тенденцией для России является вовлечение в число зараженных социально благополучных людей.
Источник
Классические инфекционные болезни вызывают патогенные микроорганизмы. Существует группа условно – патогенных возбудителей, способных вызывать патологический процесс у лиц с нарушениями иммунного статуса (оппортунистические возбудители). Следовательно, оппортунистические инфекции являются иммунодефицит – ассоциированными. Определенная группа возбудителей оппортунистических инфекций ассоциирует с развитой стадией ВИЧ-инфекции (СПИДом). Эти инфекции называют СПИД-ассоциированными, их можно рассматривать как суперинфекцию. Для каждого региона мира характерна своя структура СПИД-ассоциированных инфекций в зависимости от региональной структуры инфекционной патологии.
В зависимости от этиологии и патогенеза иммунодефицита манифестируют (проявляются) различные инфекции и инвазии. При дефиците гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции, при преимущественном клеточном иммунодефиците – вирусные, протозойные и грибковые. Из большого числа известных оппортунистических инфекций в стандартный перечень СПИД – индикаторных включено 13 нозологических форм, относящихся к вызываемым простейшими (Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp., Pneumocystis carinii – пневмоцисты отнесены к бластомицетам – почкующимся дрожжеподобным грибам), грибам (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis), бактериями (Salmonella spp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex), вирусами (Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis). По данным многих авторов примерно у половины больных СПИДом в клинике доминирует пневмоцистная пневмония, у четверти – саркома Капоши (предположительно вызывается вирусом герпеса человека 8 типа – ВГЧ 8). Часто встречаются инфекции, вызываемые различными герпес-вирусами, кандидоз.
Обращают на себя внимание два обстоятельства:
— крайняя таксономическая разнородность СПИД-ассоциированных инфекций и инвазий (вирусы, бактерии, простейшие, грибы);
— двуликость форм инфекционного процесса – латентное бессимптомное течение (чаще при нормальном иммунном статусе) или склонность к генерализации (при иммунодефиците).
Остановимся на характеристике наиболее важных групп возбудителей. Среди них одни из наиболее распространенных, герпес – вирусы и вызываемые ими инфекции.
Вирусы семейства Herpesviridae
Название эти вирусы получили от греч. herpes – ползучий. Относятся к ДНК – содержащим вирусам. Выделяют три подсемейства.
1.Alphaherpesvirinae характеризуются высокой цитопатической активностью, широким кругом поражаемых хозяев, часто вызывают латентное инфицирование нервных ганглиев. К ним относятся Herpes simplex virus (вирус простого герпеса – ВПГ типа1 и типа2), virus varicella – zoster – вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая, многочисленные вирусы животных.
2.Bethaherpesvirinae характеризуют более длительным репродуктивным циклом, медленным развитием цитопатического эффекта, узким кругом хозяев. К этой группе относится цитомегаловирус человека – возбудитель цитомегаловирусной инфекции (цитомегалии).
3. Gammaherpesvirinae специфичны для Т – и В – лимфоцитов, часто обусловливая их латентную инфекцию, размножаются преимущественно в лимфобластоидных клетках, имеют узкий круг хозяев. К ним относится вирус Эпштейн – Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), вирус болезни Марека (у птиц), некоторые герпес – вирусы обязьян.
Значительная часть герпесвирусов вызывает острые и латентные инфекции, а также обладает онкогенным потенциалом (ВПГ 2 может вызывать аденокарциному шейки матки, вирус ЭБ – саркому Беркитта, ВПГ 8 – саркому Капоши и др.). Вирусы этого семейства относятся к числу наиболее распространенных патогенов человека. Антитела к ВПГ выявлены у 70-100% взрослого населения, к вирусу Эпштейн – Барр – у 95%, ЦМВ – у 60%.
Вирусы семейства герпесвирусов – ДНК – вирусы довольно крупных размеров (150-200 нм в диаметре). Группоспецифические антигены – белки нуклеокапсида, типоспецифические антигены – гликопротеины внешней оболочки (шипы). Имеют типичное строение оболочечных ДНК – вирусов – нуклеоид, капсид, оболочку. Геном представлен двунитевой молекулой ДНК. Вирусы обладают цитолитическим действием – они разрушают клетки. Как и другие оболочечные вирусы, они также наделяют зараженные клетки новыми антигенными свойствами, благодаря чему клетки становятся объектом атаки Т- киллеров.
Основные герпесвирусы
— ВПГ типа 1 присутствует в организме человека чаще, чем любой другой вирус. Инфицирование происходит в раннем детском возрасте (чаще через слюну), латенция вируса чаще наблюдается в тройничном нервном узле, инфекция протекает по типу рецидивов, вирус обладает дермонейротропным действием. Наиболее частая форма – herpes labialis.
— ВПГ типа 2 передается половым путем или новорожденному при родах от больной матери, чаще вызывает генитальные поражения и герпес новорожденных, не исключается его передача со спермой. Мигрируя из первичного очага размножения в эпителии слизистых (чаще генитально – ректальный герпес), ВПГ проникает в поясничные ганглиозные узлы, где может сохраняться в латентном состоянии, иногда обусловливает кресцовый радикулит.
— Вирус ветряной оспы (V-Z ) может вызывать высококонтагиозное инфекционное заболевание – ветряную оспу (при первичном контакте вируса с организмом), а также опоясывающий лишай (зостер), сопровождающийся воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях и высыпанием везикул на коже по ходу зоны иннервации (ответ иммунного хозяина на реактивацию вируса в ганглиях).
— Цитомегаловирус (ЦМВ) обладает способностью образовывать гигантские (цитомегалия) клетки, содержащие тельца включений. ЦМВ способен вызывать врожденную (внутриутробное заражение) и приобретенную цитомегалию, способен поражать различные органы и ткани, вызывать бессимптомное носительство и клинически выраженные формы инфекции. Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, способен инфицировать иммунокомпетентные клетки и латентно персистировать в них. Вирус может поражать печень, легкие, головной мозг, сердце, мочеполовые органы, слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта. Вирус обнаружен в слюнных железах (и в слюне), почках (соответственно – в моче), материнском молоке, сперме, вагинальном содержимом, может передаваться половым путем. Длительное сохранение ЦМВ в клетках слюнных желез и выделение со слюной позволило назвать эту инфекцию “болезнью поцелуев”. Наиболее тяжелые последствия имеет внутриутробная ЦМВ инфекция (врожденная цитомегалия).
— Вирус Эпштейн – Барр (ЭБ) вызывает в подростковом возрасте инфекционный мононуклеоз, способен вызывать хроническую ВЭБ инфекцию, лимфому Беркитта, карциному носоглотки. Вирус передается воздушно – капельным путем, реже – половым. Вирус имеет мембранный антиген (МА), ядерный антиген (EBNA), поздний антиген вирусного капсида (VCA). Вирус индуцирует появление популяции реактивных Т- лимфоцитов и атипичных мононуклеаров. Он специфически связывается с В- лимфоцитами, размножается в них, вызывая их поликлональную активацию и дифференцировку в плазматические клетки, секретирующие гетерофильные антитела с низкой активностью к ВЭБ, но реагирующие с различными антигенами, в т.ч. антигенами эритроцитов различных животных. Геном ВЭБ может сохраняться в В- лимфоцитах в латентном состоянии.
— Вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (ВГЧ6 и ВГЧ7). Оба вируса поражают лимфоциты и могут вызывать лимфопролиферативные заболевания. ВГЧ6 может вызывать В- клеточные лимфомы, ложную краснуху (острую вирусную инфекцию детей младшего возраста с розеолезной сыпью), возможно – синдром хронической усталости. ВГЧ7 может вызывать экзантемы у детей.
— ВГЧ 8 признают возможным фактором развития саркомы Капоши.
Лабораторная диагностика
Используют три основных подхода – ПЦР – диагностику, ИФА (прежде всего выявление антител класса IgM), МФА с моноклональными антителами.
Вирус краснухи
Этот распространенный вирус относится к семейству Togaviridae, монотипному роду Rubivirus. Представляет собой небольшой сферический оболочечный РНК-вирус с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Вирус передается воздушно- капельным и вертикальным (трансплацентарная передача с развитием внутриутробной инфекции и тератогенным действием) путями. Отличается от других тогавирусов наличием нейраминидазы.
У человека вызывает острую вирусную инфекцию, чаще наблюдаемую у детей – краснуху. Наиболее опасна эта инфекция для беременных, особенно в первом триместре беременности. Чаще наблюдают пороки сердца, микроцефалию, множественные пороки развития.
Краснуха – высококонтагиозная инфекция, возможны крупные эпидемические вспышки, при выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость к инфекции. При иммунопрофилактике можно использовать живую аттенуированную вакцину.
Протозойные инвазии
Простейшие – наиболее просто устроенные одноклеточные эукариотические микроорганизмы. Наиболее подробно их изучают в курсе медицинской биологии. Передвигаются простейшие либо с помощью псевдоподий, либо с помощью жгутиков или ресничек, при неблагоприятных условиях образуют цисты. Часто имеют сложный морфогенез. Являются одноклеточными представителями животного мира. Основными их типами являются споровики, жгутиковые, саркодовые и инфузории.
К СПИД- ассоциированным относят токсоплазмы (Toxoplasma gondii) и ряд простейших, вызывающих поражение желудочно – кишечного тракта, преимущественно в виде диарейного синдрома (криптоспоридии, микроспоридии и изоспоры).
Toxoplasma gondii вызывает токсоплазмоз – инвазию приобретенного или врожденного генеза, являющуюся причиной разнообразной патологии. Относится к споровикам (Sporozoa). Токсоплазма – внутриклеточный паразит. Заражение происходит алиментарным путем ооцитами или тканевыми цистами, чаще через мясные продукты, овощи. Ооциты выделяются с испражнениями основного хозяина – кошек и диких кошачьих, хорошо сохраняются в почве.
Человек – промежуточный хозяин, в котором развитие токсоплазм доходит до тканевых цист, в которых осуществляется бесполое размножение. Для острого токсоплазмоза характерно образование псевдоцист – скоплений токсоплазм в пораженных клетках и токсоплазмемия. При хроническом токсоплазмозе формируются истинные цисты.
Токсоплазмы могут поражать различные органы и ткани, чаще выделяют следующие формы: лимфаденопатическую, экзантемную, поражение центральной нервной системы, преимущественное поражение глаз (хориоретинит, увеит, иридоциклит), поражение сердечно – сосудистой системы.
Наиболее тяжелая инвазия наблюдается при заражении матери и трансплацентарно – плода в первом триместре беременности – врожденный токсоплазмоз, проявляющийся гидро – и микроцефалией, хориоретинитом, образованием кальцинатов в мозге. У больных СПИДом токсоплазмоз развивается преимущественно в виде патологии центральной нервной системы (токсоплазменный энцефалит).
Лабораторная диагностика
— МФА – диагностика.
— Серологическая диагностика – РСК, РНИФ, ИФА.
Микозы
Грибы – эукариотические одно- и многоклеточные организмы, в большинстве случаев – сапрофиты. Из многих десятков тысяч известных видов грибов патогенны для человека не более нескольких сотен видов. Они вызывают заболевания – микозы. Выделяют два типа роста грибов – дрожжевой и гифальный (плесневой). Дрожжи идентифицируют по биохимическим свойствам – утилизации углеводов и другим метаболическим особенностям, а также по данным микроскопии, плесневые грибы – по характеру колоний, типу роста, морфологии структур, обусловливающих вегетативное размножение.
Большую часть возбудителей микозов человека относится к несовершенным грибам (дейтеромицетам), половая (совершенная) стадия размножения у которых отсутствует. В зависимости от условий существования некоторые грибы обладают диморфизмом – могут быть мицелиальными (гифальными) или дрожжеподобными.
Выделяют следующие основные группы микозов:
— Поверхностные микозы (сапрофитии).
— Микозы кожи или ее придатков – дерматомикозы.
— Подкожные микозы (болезни имплантации, при травме).
— Системные микозы – респираторные, при поражении внутренних органов – висцеральные микозы.
— Оппортунистические микозы.
Оппортунистические микозы
Их возбудители – преимущественно сапрофиты из внешней среды (Aspergillus, Mucor) или эндоинфекция (Candida). Оппортунистические микозы чаще развиваются при иммунодефицитах (при СПИДе), при нарушениях местной резистентности (ожоги), сахарном диабете. Среди СПИД – ассоциированных микозов чаще отмечают пневмоцистоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, мукоромикоз.
Пневмоцистоз
Pneumocystis carinii имеет тонкую капсулу, круглой или серповидной формы. Инфекционная форма – спорозоит, который в ткани легкого превращается в трофозоит, который размножается делением. Пневмоцистоз чаще развивается у детей в возрасте до одного года с врожденными дефектами иммунитета, у взрослых наиболее часто связан с ВИЧ- инфекцией. Пневмоциста – внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет жизненный цикл. Основной путь передачи – воздушно – капельный (со слюной или мокротой), иногда – трансплацентарный. Основные источники (кроме человека) – овцы, собаки, грызуны.
Клинически характерна интерстициальная пневмония с поражением межальвеолярных перегородок, нарушениями дыхания и газообмена, развитием гипоксии. У лиц с тяжелыми иммунодефицитами пневмоцистоз носит фатальный характер.
Лабороторная диагностика
На питательных средах пневмоциста не растет. Используют:
— выявление возбудителя в окрашенных мазках мокроты и слизи (бронхоальвеолярный лаваж, ларингоскопия) – наиболее типичны восьмиядерные цисты (розетки), вегетативные формы выявить трудно;
— МФА – микроскопию;
— ИФА, однако необходимо учитывать частое выявление антител у здоровых лиц.
Кандидоз
Род Candida относят к группе условно – патогенных дрожжевых грибов. Увеличение кандид связано с применением антибиотиков и развитием дисбактериозов, поскольку некоторые виды (Candida albicans, например) входят в состав нормальной микробной флоры организма человека. Обычно кандидозы возникают эндогенно как следствие дисфункций иммунной системы и метаболических нарушений (сахарный диабет, применение глюкокортикоидов и др.). Урогенитальный кандидоз передается половым путем. В настоящее время грибы рода Candida (чаще C.albicans) – одни из наиболее распространенных возбудителей оппортунистических микозов.
Candida – диморфные грибы, представленные дрожжевой фазой овальной формы и мицелиальной фазой (псевдо – и истинные гифы). Псевдомицелий (цепочки из удлиненных клеток) встречается у большинства видов, некоторые виды (C.albicans) образуют терминальные хламидоспоры.
Candida выделяют на среде Сабуро, кровяном и глюкозном агаре, пивном сусле, растительных отварах. Колонии мягкие, кремоватые, напоминают “капли майонеза”.
Диагностика – микроскопическая (в т.ч. МФА), бактериологическая, серологическая (РСК, ИФА).
Наиболее типичные клинические проявления – молочница (чаще ротовой полости), вульвовагинит, диссеминированный кандидоз.
Криптококкоз
Из представителей рода Cryptococcus основное значение имеет C.neoformans, чаще выделяемый из птичьего помета и преимущественно попадающий в организм воздушно – пылевым путем. Возбудитель – оппортунист, развивается в организме на фоне Т- клеточного иммунодефицита. C.neoformans существует в несовершенной (дрожжевой) и совершенной (половой) фазах. В первом случае выявляют сферические клетки, окруженные слизистой капсулой, в совершенной фазе криптококк имеет гифы с большим количеством концевых базидий.
На микологических средах образует блестящие сочные колонии, на среде Сабуро – кремово- коричневые.
Капсула – основной фактор патогенности. Первичный очаг чаще образуется в легких, возможно вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Основная форма поражений при ВИЧ- инфекции – менингит. Нейротропизм криптококка объясняется отсутствием в спинномозговой жидкости антикриптококкового и фунгиостатических факторов, имеющихся в крови, наличием в спинномозговой жидкости ряда питательных веществ для размножения этого гриба. При ВИЧ- инфекции криптококк может поражать легкие, криптококкоз может также быть в глазной, кожной и диссеминированной формах.
Диагностика криптококкоза включает микологическое исследование патологического материала, цитологическое (выявляют капсулированные дрожжевые клетки) и биохимическое исследование спинномозговой жидкости, выявление антигена и антител в ликворе и сыворотке крови (ИФА).
Аспергиллез
Плесневые грибы рода Aspergillus относятся к группе головчатых септических плесеней с преимущественно бесполым размножением посредством конидий. Для вегетативных гиф характерно наличие перегородок (септ) и ветвление. Конидии могут быть окрашены в различные цвета. Грибы этого рода широко распространены в почве, на растениях (зерновые культуры), в воде. Споры часто попадают в воздух. Основные возбудители аспергиллезов человека – A.fumigatis, A.flavus, A.niger, A.terreus. Повсеместная распространенность аспергилл делает их наиболее опасными агентами для пациентов с дефектами иммунной системы.
Клинически аспергиллезы протекают с преимущественным поражением легких, часто сопровождаются выраженными аллергическими реакциями, а у лиц с иммунодефицитом может генерализованно возникать диссеминированный аспергиллез, часто заканчивающийся летально.
Лабораторная диагностика:
— Обнаружение мицелия и характерных органов спороношения (конидиеносцев) в биоптатах (микроскопия, в т.ч. – МФА).
— Выделение культуры гриба. На среде Сабуро быстро образуют плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем в зависимости от вида принимают синеватую, коричневую, желтоватую окраску.
— Иммуноферментный анализ.
Подписывайтесь на нас:
В Контакте
Zenyandex
⠀
Материал по теме:
Что такое ВИЧ?
Что такое СПИД?
Как передается ВИЧ-инфекция?
Когда передача ВИЧ-инфекции невозможна?
Источник