Диффузный зоб код по мкб 10 у взрослых
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Зоб – видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза или тиреотоксикоза, нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4-5% и увеличивается с возрастом. Вместе с тем. частота эутиреоидного зоба у школьников является показателем йодного обеспечения населения.
Код по МКБ-10
- Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
- Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый.
- Е04.0 Нетоксический диффузный зоб.
- Е04.1 Нетоксический одноузловой зоб.
- Е04.2 Нетоксический многоузловой зоб.
- Е04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба.
- Е04.9 Нетоксический зоб неуточнённый.
Код по МКБ-10
E01.0 Диффузный эндемический зоб, связанный с йодной недостаточностью
Ювенильное увеличение щитовидной железы
Ювенильное увеличение щитовидной железы (ювенильная струма) не связано с очагами зобной эндемии и встречается у детей в период усиленного роста и полового созревания. В основе этого состояния лежит несоответствие между потребностями организма в тиреоидных гормонах и их выработкой щитовидной железой. Обычно увеличение выражается в умеренной диффузной гиперплазии. Клинические симптомы неспецифичны и обусловлены, главным образом, свойственной пубертатному возрасту нервно-вегетативной лабильностью. У большинства детей с ювенильной струмой при клиническом и гормональном обследовании выявляют эутиреоз.
Классификация диффузного нетоксического зоба
Выделяют следующие формы зоба.
- Приобретённый нетоксический зоб.
- Ювенильное увеличение щитовидной железы (зоб связан с увеличением потребности в йоде в пубертатном периоде).
- Вызванный йодом.
- Идиопатический (спорадический).
- Врождённый нетоксический зоб.
- Эндемический зоб.
- Зоб при тиреоидите (остром, подостром и хроническом).
- Диффузный токсический зоб.
- Опухоли щитовидной железы.
- Доброкачественные.
- Злокачественные.
Иногда эутиреоидным зобом ошибочно называют субклинические формы гипо- или гипертиреоидного зоба. В связи с этим эутиреоидный зоб – показание к углублённому обследованию с целью уточнения диагноза.
[1], [2], [3]
Классификация размеров зоба
Традиционный метод определения размеров щитовидной железы – пальпация. С 1994 г. в мире по рекомендации ВОЗ применяют доступную врачам всех специальностей классификацию размеров щитовидной железы, международный характер которой позволяет сравнивать данные из различных стран:
- степень 0 – зоба нет;
- степень I – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого;
- степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Диагностика диффузного нетоксического зоба
Для точного определения размеров щитовидной железы показано проведение УЗИ. Для клинической диагностики увеличения щитовидной железы совершенно нет необходимости проводить УЗИ при всяком подозрении на наличие зоба. В большинстве случаев для оценки размеров щитовидной железы вполне достаточно пальпаторного исследования. Проведение УЗИ показано при очаговых образованиях в щитовидной железе, а также в тех случаях, когда пальпаторное определение размеров щитовидной железы не позволяет дать надёжных результатов.
[11], [12], [13], [14]
Какие анализы необходимы?
Источник
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Узловой нетоксический зоб: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Узловой нетоксический зоб – это заболевание, характеризующееся диффузным и/или узловым увеличением щитовидной железы. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей, подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе. Зоб называют нетоксическим, если щитовидная железа функционирует нормально (эутиреоз), т.е. концентрация тиреоидных гормонов в крови не изменяется либо снижается незначительно. Кроме того, при узловом нетоксическом зобе отсутствуют воспаление и опухолевый процесс.
Распространенность заболевания в различных регионах России варьирует от 5,2 до 70% и в среднем по стране составляет 31%. У женщин зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.
Причины появления зоба
В подавляющем большинстве случаев (90%) причиной узлового нетоксического зоба становится дефицит йода. Недостаточное потребление этого микроэлемента (менее 150-300 мкг в сутки) приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов, что вызывает повышение секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Этот гормон, стимулируя пролиферацию клеток тиреоидного эпителия (увеличение их количества) и влияя тем самым на разрастание щитовидной железы, до определенного момента способен обеспечивать необходимый уровень секреции тиреоидных гормонов. Скопление клеток в отдельных очагах приводит к образованию узлов.
Кроме дефицита йода в диффузном увеличении щитовидной железы могут быть задействованы и другие факторы. Важную роль в развитии нетоксического зоба играет наследственность: например, низкий порог чувствительности к недостатку йода, несостоятельность ферментативной системы, отвечающей за синтез тиреоидных гормонов.
Определенное значение в развитии зоба имеет бактериальная и вирусная инфекция (примерно у 50% больных с зобом регистрируется хронический тонзиллит).
К другим причинам относят курение, прием некоторых лекарственных препаратов, экологические факторы.
Классификация заболевания
Классификация по МКБ-10
- Нетоксический одноузловой зоб.
- Нетоксический многоузловой зоб.
- Другие уточненные формы нетоксического зоба.
- Нетоксический зоб неуточненный.
В зависимости от характера изменений в железе выделяют следующие типы нетоксического зоба:
- Эутиреоидный диффузный зоб – равномерная гипертрофия щитовидной железы без изменения ее функциональной активности. Объем железы увеличивается на 18-25 мл.
- Нетоксический одноузловой зоб – неопухолевая патология, характеризующаяся очаговым разрастанием клеток. В железе формируется один узел, заключенный в соединительнотканную оболочку (инкапсулированный узел).
- Нетоксический многоузловой зоб – множественные узловые образования щитовидной железы.
- Конгломератный узловой зоб – несколько инкапсулированных узелков срастаются, формируя конгломерат. Сопровождается выраженной деформацией шеи и дыхательной недостаточностью.
- Эутиреоидный диффузно-узловой зоб – смешанная форма заболевания, при которой в диффузно увеличенной железе образуются узлы.
Классификация по степени увеличения щитовидной железы (метод пальпации)
0-я степень – зоб отсутствует, узлы не отмечаются.
1-я степень – разрастания железы прощупываются, но при обычном положении шеи они не видны.
2-я степень – узлы не только прощупываются, но и вызывают видимую деформацию шеи.
Симптомы зоба
Узловой нетоксический зоб развивается медленно и часто в течение многих лет остается незамеченным, поскольку отсутствуют симптомы нарушений функции щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита пальпаторные изменения щитовидной железы обнаруживают лишь при целенаправленном обследовании.
В единичных случаях у больного возникают жалобы на головные боли, повышенную утомляемость и сниженную работоспособность.
По мере увеличения узловых образований нарастает симптоматика заболевания: из-за сдавливания окружающих щитовидную железу анатомических структур (компрессионного синдрома) отмечаются одышка, кашель; нарушение глотания, затрудненное дыхание и приступы удушья, ощущение кома в горле; осиплость голоса.
При загрудинном расположении узла, в случае многоузлового зоба, а также зоба больших размеров может отмечаться деформация шеи, иногда за счет сдавления вен – их набухание.
При развитии болезни в детском возрасте нередко обнаруживают аритмию, перепады артериального давления, отставание в росте и развитии, частые простудные заболевания.
Диагностика зоба
Клиническое обследование
Клиническое обследование подразумевает подробный сбор анамнеза, включая семейный. Пальпаторно врач может обнаружить узлы, как правило, более 1 см.Лабораторная диагностика
С целью определения функции щитовидной железы назначают ее скриниговое исследование, включающее показатели свободного тироксина, тиреотропного гормона, а также определяющее наличие антител к тиреоидной пероксидазе.
При наличии крупных узлов щитовидной железы может быть назначена тонкоигольная биопсия с аспирацией.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковая диагностика – самый распространенный метод визуализации щитовидной железы и ее патологии. Кроме того, УЗИ используют с целью принятия решения о проведении биопсии.
Большинству пациентов с узловым нетоксическим зобом при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, косметического дефекта и компрессионного синдрома рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ (1 раз в год), УЗИ щитовидной железы (1 раз в год или реже).
Пациентам с образованиями щитовидной железы менее 1 см, но с подозрительными ультразвуковыми признаками УЗИ следует делать 1 раз в 6–12 мес.
К каким врачам обращаться
Заподозрить наличие заболевания щитовидной железы может любой врач, особенно на стадии, когда изменения уже визуализируются. Однако назначает терапию и ведет динамическое наблюдение
врач-эндокринолог
.
Лечение нетоксического зоба
Узловой нетоксический зоб обычно развивается очень медленно, оставаясь бессимптомным. При отсутствии быстрого роста и сопутствующих ему состояний (дисфагии, шумного или затрудненного дыхания, кашля) лечение, как правило, не требуется. Терапия необходима, если присутствуют рост всей железы или конкретного узла, тиреотоксикоз, сжатие трахеи или пищевода.
Консервативное лечение
Лечение левотироксином назначают только молодым пациентам при небольшом увеличении щитовидной железы и узлах диаметром < 3-4 см. Цель лечения – сдерживание ТТГ в диапазоне 0,1-0,4 мМЕ / л.
Чрескожная инъекция этанола в узел оправдана только при единичных узлах и требует чрезвычайно тщательного исключения рака.
Применение радиоактивного йода демонстрирует наибольшую эффективность у пациентов в возраст > 40-60 лет, при большом размере зоба (> 60 мл), при наличии противопоказаний к хирургической операции, после тщательного исключения рака щитовидной железы и риска значительного сужения дыхательных путей. Позволяет уменьшить объем зоба в среднем на 40%.
Хирургическое лечение
Показаниями для хирургического лечения является подозрение на озлокачествление узла, большой зоб (обычно > 60 мл), сжимающий дыхательные пути; загрудинный зоб (независимо от сжатия дыхательных путей).
Профилактика нетоксического зоба
Базовым методом профилактики является употребление в пищу йодированной поваренной соли. В определенные периоды жизни (в детстве, в подростковом периоде, во время беременности и кормления грудью) потребность в этом микроэлементе возрастает, поэтому организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода.
Рекомендуемые нормативы потребления йода, разработанные ВОЗ, зависят от возраста и физиологических особенностей и составляют 90 мкг в сутки для детей от 0 до 59 мес., 120 мкг в сутки для детей 6–12 лет, 150 мкг в сутки для подростков и взрослых, 250 мкг в сутки для беременных и кормящих женщин.
Источники:
- Клинические рекомендации. Диагностика и лечение (много)узлового зоба у взрослых. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». 2016.
- Свириденко Н.Ю. Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение. Лечащий врач. Журнал. № 10. 2003.
- Национальное руководство «Эндокринология». М. «Геотар-Медиа», 2016.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Дерматиты
Дерматиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Крапивница
Крапивница (уртикария) – заболевание преимущественно аллергического характера, при котором на коже появляются зудящие сыпные элементы (волдыри). По статистике Российского общества дерматологов и косметологов, 25% людей хотя бы раз испытывали симптомы крапивницы.
Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.
Названия
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб
Описание
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым.
Симптомы
Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ( выпучивание ), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Ломота в суставах. Лихорадка. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Опухание шеи. Осиплость голоса. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.
Диагностика
В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
• ТТГ снижен.
• Т3 и Т4 повышены.
• Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
• Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.
Причины
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).
Лечение
Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||