Е м шифман преэклампсия эклампсия hellp синдром
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).
ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э. являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.
Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8]. Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания. ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.
Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.
Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].
Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.
Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами). Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография. Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.
Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.
Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты. У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА. Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА). В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса. У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.
Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.
Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5). Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше. В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.
Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия <0,3 г/л при сочетании со спазмом БЦА). В 3 случаях после приступа эклампсии по данным МРТ/МСКТ, был выявлен ишемический инсульт, в дальнейшем трансформировавшийся в одном случае в геморрагический. В одном случае на фоне эклампсии (беременность 32 нед, тяжелая степень ПЭ в сочетании с АВМ средней мозговой артерии справа) произошло паренхиматозное кровоизлияние с прорывом в желудочки.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Раннее начало (срок гестации 27—33 нед) ПЭ наблюдалось в 6 (35%) случаях. В 11 (75%) случаях ПЭ осложнила беременность после 35-й недели гестации.
Показатели коагулограммы приведены в табл. 2. Обращает на себя внимание снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) у 5 (29,4%) пациенток и увеличение протромбинового индекса (ПТИ) у 5 (29,4%) (у 4 беременных изменения АЧТВ и ПТИ сочетались). У 10 (58,8%) пациенток отмечено уменьшение протромбинового времени, а у 1 пациентки повышение уровня фибриногена до 7,9 г/л.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Результаты исходов беременности у пациенток с ОНМК на фоне ПЭ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы беременности Примечание. ЭТН — эндотрахеальный наркоз; ЭПА — эпидуральная анестезия; СМА — спинномозговая анестезия.
Путем кесарева сечения были родоразрешены 11 пациенток, причем 10 (90%) из них в экстренном порядке. В 1 случае было проведено плановое кесарево сечение. Через естественные родовые пути были родоразрешены 6 пациенток (3 из них оказаны оперативные пособия — выходные акушерские щипцы — 1, вакуум-экстракция плода — 2). В сроке гестации 37—41 нед были родоразрешены 10 женщин, в 33—36 нед — 3 и 4 — в 27—32 нед. Обезболивание проводилось 14 пациенткам: эндотрахеальный наркоз — 6, спинномозговая анестезия — 6, эпидуральная аналгезия — 2. Кровопотеря была оценена физиологической во всех 17 клинических случаях и составила до 0,5% от массы тела после родов через естественные родовые пути и до 1% после кесарева сечения. Антибактериальная терапия была проведена 12 пациенткам. При ишемических нарушениях антикоагулянтная терапия проводилась у 6 пациенток с применением низкомолекулярного гепарина. У 17 пациенток родились 18 новорожденных (1 бихориальная биамниотическая двойня). Минимальная масса тела 960 г была у одного новорожденного. Еще 4 детей родились с массой тела до 2000 г. В удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—9 баллов) родились 12 детей. У 3 новорожденных была асфиксия легкой степени (6—7 баллов), у 3 — асфиксия тяжелой степени (3—5 баллов).
По данным литературы [10], до 30% случаев причиной ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является тяжелая П.Э. Частота ОНМК на фоне ПЭ в нашем исследовании составила 18,7% (у 17 из 91).
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения в системе гемостаза, эндотелиоз, вазоспазм — все эти изменения сопровождают III триместр беременности и усугубляются при П.Э. Частота ОНМК в III триместре, в родах и в послеродовом периоде, по данным литературы [11], увеличивается. По данным нашего исследования [12], в 64,7% случаев ОНМК развивалось в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Как известно, чаще всего ПЭ наблюдается у первородящих, что совпадает с результатами нашего исследования. Так, из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ первородящих было 70,6%.
В литературе приводятся данные о том, что беременность увеличивает вероятность геморрагического инсульта. T. Sharshar и соавт. [13] провели комбинированное проспективное и ретроспективное исследование, которое показало, что паренхиматозные кровоизлияния любой этиологии возникают c частотой 4,6 на каждые 100 000 родов и почти с такой же частотой случаются ишемические инсульты у беременных (4,3 на 100 000 родов). Так как известно, что ишемический инсульт встречается чаще геморрагического, то исследователи пришли к выводу о повышенном риске ВЧК во время беременности. Соотношение ишемических и геморрагических нарушений в исследуемой группе было примерно одинаково (9 к 8).
По данным литературы [14—16], ВЧК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является более грозным осложнением, чем ишемические нарушения. Так, частота смертности при САК составляет от 40 до 83%. В Японии ВЧК являются второй по частоте причиной смерти у беременных. В США ВЧК в 5—12% случаев становятся причиной смерти во время беременности. Эти данные подтвердились и результатами нашего исследования. Так, в группе пациенток с ВЧК у 4 наступила смерть, что составляет 23,5% всех случаев ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии и 50% в группе с ВЧК. В группе женщин с ОНМК по ишемическому типу материнской смертности не было.
Этиология ОНМК у беременных может быть различной. В основе патогенеза этого осложнения могут быть как экстрагенитальная патология (в их числе различная ЦВП), так и П.Э. Иногда они могут сочетаться. Из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ у 8 (47%) была выявлена ЦВП (АВМ, АА, спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА, гипертоническая микроангиопатия БЦА). У 5 пациенток произошло ВЧК, у 3 — ишемический инсульт.
По данным литературы [17], решающим фактором, улучающим материнские и перинатальные результаты при ОНМК на фоне ПЭ, является время ее диагностики (O—D time — onset to diagnosis time) и патогенез. Эффективность профилактики и лечебных мероприятий зависит от времени начала гипотензивной, противосудорожной терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. При этом не следует забывать, что единственным способом прекращения нарастания степени тяжести ПЭ и развития ее грозных осложнений является родоразрешение.
Перед нами также стояла задача, оценить риск развития ОНМК у беременных с ПЭ, изучить влияние беременности на течение ЦВП. Результаты анализа родов женщин с ОНМК на фоне ПЭ показали, что у 5 пациенток с наличием ЦВП (у 3 — АВМ, у 2 — АА) произошло ВЧК, а у 3 (спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА) — ишемический инсульт. Это свидетельствует о высоком риске (57%) развития ОНМК при сочетании ПЭ с ЦВП. Также следует отметить, что в 53% случаев (у 3 женщин с ВЧК и у 6 — с ишемическими нарушениями) какой-либо сосудистой патологии не обнаружено. Что указывает на высокий риск развития ОНМК на фоне тяжелой ПЭ, эклампсии без ЦВП.
Учитывая, что при ВЧК и ишемическом инсульте различной этиологии часто встает вопрос о досрочном родоразрешении, то перинатальные показатели зависят от срока гестации и от того, как быстро был извлечен плод. В нашем исследовании 41% новорожденных были недоношенными, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов. При этом неонатальной смертности не было.
О степени тяжести состояния и высокого риска развития материнских и перинатальных осложнений свидетельствует продолжительность пребывания в стационаре, которая в среднем составила 19,6 дня. При этом в подавляющем большинстве это были реанимационные койко-дни.
ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде занимает одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины ОНМК могут быть различны. ПЭ и ее осложнения (эклампсия, HELLP-синдром) могут привести как к ишемическим, так и к геморрагическим нарушением мозгового кровообращения. Развитие П.Э. и ее осложнений возможно у женщин с ЦВП. Вероятность манифеста ОНМК, причем наиболее тяжелого вида ВЧК, при сочетании ЦВП с ПЭ очень велика. Эффективность профилактики и лечения ОНМК зависит от этиологии, времени диагностики ПЭ, своевременного родоразрешения. Определение патогенеза позволяет выбрать тактику лечения. Задача акушера-гинеколога — выявление факторов риска и клинико-лабораторных маркеров ПЭ, эклампсии и своевременное родоразрешение. Лечение и родоразрешение таких пациенток возможны в многопрофильных стационарах с применением мультидисциплинарного подхода.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник
Опубликовано в журнале «Провизор», 2007, № 5
«HELLP – СИНДРОМ: «НОЧНОЙ КОШМАР» ВРАЧЕЙ – АКУШЕРОВ»
(«Что это, отчего это, что делать и что будет» (А. П. Зильбер, 1997))
М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)
«Бог провидел, что будет нужда во врачевательном
искусстве и благоволил, чтобы оно, наконец, составилось на
основании опытов человеческих; для того наперед дал бытие
и врачествам в ряду творений»
Блаженный Диадох
Маленьких непослушных детей пугают Бабой Ягой и Бармалеем. Достаточно взрослых врачей акушеров-гинекологов впору устрашать одной только темой нашей статьи: любой мало-мальски осведомлённый коллега «трижды сплюнет и перекрестится», услышав или, тем более, увидев написанной, зловещую аббревиатуру «HELLP».
Cледуя подзаголовку, определимся: «что это?». Термин «HELLP» (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) – гемолиз, увеличение активности печёночных энзимов (ферментов) и тромбоцитопения, ассоциируется с крайне тяжёлой формой преэклампсии и эклампсии.
Ещё в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP (с учётом патогенеза) предложил L. Weinstein (1985). Отечественная литература содержит очень мало сведений о HELLP-синдроме, чаще всего
ограничиваясь краткими упоминаниями. Более подробно эта тема рассматривается корифеями российской анестезиологии и реаниматологии А. П. Зильбером и Е. М. Шифманом (4,9), а также в весьма подробной и информационно насыщенной клинической лекции нынешнего главного акушера-гинеколога Минздрава Украины проф. В. В. Каминского (5).
Как ни печально, но неумолимая статистика свидетельствует, что каждый год в мире умирает 585 тыс. женщин по причинам, в той или иной мере, связанным с беременностью и родами. Основными причинами материнской смертности в нашей стране являются: акушерский сепсис, кровотечения, гестозы, а также экстрагенитальные заболевания (5). При тяжёлых формах гестозов HELLP-синдром составляет от 4 до 12 % случаев и характеризуется высокой материнской смертностью (по данным разных авторов, от 24 до 75 %)
Недостаток знаний о клинических и лабораторных проявлениях описываемого симптомокомплекса привёл в последние годы к явной гипердиагностике HELLP-синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм преэклампсии может быть весьма многоликим (4). Поэтому диагностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом зачастую является ошибочной. В действительности за описываемой патологией могут скрываться гепатиты, жировой гепатоз беременных, наследственная тромбоцитопеническая пурпура и др. Нередко «под маской» HELLP – синдрома остаётся нераспознанным акушерский сепсис и иная патология.
Следовательно, обнаружение у беременных наличия триады: гемолиз, печёночная гиперферментемия и тромбоцитопения, не должно вести к немедленному установлению безусловного диагноза «HELLP- синдром». Лишь тщательная и вдумчивая клинико-физиологическая интепретация этих симптомов в каждом конкретном случае позволяет дифференцировать HELLP – синдром как форму преэклампсии, являющуюся в далеко зашедших случаях вариантом тяжёлой полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз HELLP- синдрома, по мнению В. В. Каминского и соавт. (5), следует проводить со следующими заболеваниями:
– Неукротимая рвота беременных (в 1-м триместре)
– Внутрипечёночный холестаз (в 1-м триместре беременности)
– Желчнокаменная болезнь (в любые сроки)
– Синдром Дабина-Джонсона (во 2-м или 3-м триместре)
– Острая жировая дистрофия печени беременных
– Вирусный гепатит
– Лекарственный гепатит
– Хроническое заболевание печени (цирроз)
– Синдром Бадда – Киари
– Мочекаменная болезнь
– Гастрит
– Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
– Гемолитический уремический синдром
– Красная волчанка.
HELLP-синдром? «От чего это?» (см. подзаголовок). Большинство исследователей рассматривают HELLP – синдром, как осложнение или, можно сказать, атипичный вариант гестоза, полагая, что в его основе лежит генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и гиповолемией, развитием гипокинетического типа кровообращения, повреждением эндотелия и возникновением дыхательной недостаточности вплоть до отёка лёгких (9).
В типичных случаях HELLP – синдром развивается у повторнородящих с преэклампсией, в возрасте старше 25 лет, с отягощённым акушерским анамнезом. Клинические проявления возникают в 31 % случаев до родов; в послеродовом периоде – в 69 % случаев (5)
Довольно убедительной является точка зрения, что беременность представляет собой случай аллотрансплантации, а HELLP – синдром, как аутоиммунная реакция, проявляется обострением в послеродовом периоде. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом (ДВС) – основные этапы развития HELLP – синдрома при тяжёлых формах гестоза (4).
Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан – простациклиновой системы, что вызывает: а) генерализованный артериолоспазм с углублением артериальной гипертензии, отёк мозга и судороги; б) ухудшение маточно-плацентарного кровотока; в) повышение агрегации тромбоцитов, отложение фибрина и эритроцитов, главным образом, в плаценте, почках и печени. (5). Указанные изменения вызывают глубокие нарушения функции этих органов, создавая порочный круг, разорвать который на определённом этапе ещё можно лишь прерыванием беременности.
Для HELLP – синдрома характерно наличие полиорганных нарушений, в частности, со стороны следующих систем:
– Центральная нервная система: головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия, судороги. Причиной этих расстройств являются ангиоспазм и гипоксия, а не отёк мозга, как представлялось ранее.
– Дыхательная система: длительное время лёгкие остаются интактными. Возможно развитие отёка верхних дыхательных путей и отёка лёгких (чаще после родоразрешения). Нередко развитие респираторного дистресс-синдрома.
Сердечно-сосудистая система: генерализованный артериолоспазм ведёт к снижению ОЦК и отёку тканей. Повышается общее периферическое сопротивление и индекс ударной работы левого желудочка, что ведёт к увеличению нагрузки на левый желудочек. На этом фоне возможна диастолическая дисфункция левого желудочка.
– Система гемостаза: часто наблюдается тромбоцитопения, а также качественные расстройства функций тромбоцитов. В тяжёлых случаях нередко развитие ДВС- синдрома.
– Печень: отмечается снижение активности печёночных ферментов с повышением их уровня в сыворотке; возможно развитие участков ишемии и даже некроза. Спонтанный разрыв печени встречается редко, но его исход практически всегда летальный.
– Почки: о поражении клубочка сосудистого характера свидетельствует протеинурия. Олигурия чаще связана с гиповолемией и сниженным почечным кровотоком. Нередко гестоз прогрессирует в острую почечную недостаточность.
Клинические признаки и симптомы включают: жалобы на спонтанные боли и болезненность при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, желтуху, гипербилирубинемию, протеинурию, гематурию, гипертензию, анемию, тошноту, рвоту; возможно появление кровоизлияний в местах инъекций
Для диагностики HELLP-синдрома необходимо пользоваться следующими стандартными данными лабораторных исследований:
– гемолиз (определяемый путём анализа мазка периферической крови);
– повышенное содержание билирубина;
– повышенный уровень лактат-дегидрогеназы (ЛДГ);
– повышенный уровень аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы
(АСТ);
– низкое содержание тромбоцитов из подсчёта < 100 х 109 / л.
В некоторых случаях проявляются не весь комплекс классических признаков HELLP – синдрома; тогда при отсутствии гемолиза эритроцитов используется название
«ELLP – синдром», при отсутствии тромбоцитопении – «HEL – синдром». Следует помнить, что у 15 % пациенток с HELLP-синдромом гипертензия может отсутствовать или быть незначительной (9).
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учесть, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP – синдроме максимума спустя 24 – 48 часов после родов, а при типичном тяжёлом гестозе – наоборот, наблюдается положительная динамика этих показателей в течение первых суток послеродового периода (4). Своевременная диагностика HELLP – синдрома значительно улучшает результаты его интенсивной терапии. В то же время, по мнению
А. П. Зильбера (1999), иногда небольшая тромбоцитопения или умеренное повышение активности печёночных ферментов у беременных «возбуждает врачебные страсти диагностировать HELLP – синдром».
Учитывая вполне реальную возможность весьма серьёзных последствий для жизни матери и ребёнка, решающим фактором является раннее распознавание HELLP-синдрома. Лечение проводится совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом, при необходимости привлекаются смежные специалисты – окулист, невропатолог и др.
В. В. Каминским и соавт. (5) разработан подробный и чёткий алгоритм действий после установления диагноза HELLP- синдрома, позволяющий дать ответ на один из вопросов подзаголовка, а именно, «что делать?». Данный алгоритм включает:
– устранение декомпенсации полиорганной недостаточности;
– возможно полную стабилизацию состояния пациентки;
– профилактику возможных осложнений для матери и плода;
– родоразрешение.
Следует помнить, что единственный патогенетический метод лечения – прерывание беременности, т. е. родоразрешение. Большинство авторов (1;3;9) подчёркивают, что при установлении диагноза HELLP-синдрома беременность должна быть прервана, независимо от её срока, в течение 24 часов. Все остальные организационные и лечебные мероприятия являются, по сути, подготовкой к родоразрешению, которое должно быть неотложным, ибо в процессе родов, как правило, происходит нарастание степени тяжести гестоза.
Метод родоразрешения: при «зрелой» шейке матки – через естественные родовые пути, в противном случае – кесарево сечение. После рождения последа обязателен кюретаж полости матки.
Следует постоянно помнить (см. подзаголовок: «что будет?») о возможных осложнениях HELLP-синдрома, чреватых материнской смертностью: диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) и маточное кровотечение, отслойка плаценты, острая печёночно-почечная недостаточность, отёк лёгких, плевральный выпот (экссудативный плеврит), респираторный дистресс-синдром, субкапсулярная гематома печени с её разрывом и внутрибрюшным кровотечением, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг.
Как известно, «Nulla calamitas sola» («Беда не приходит одна», лат.). Со стороны плода наблюдается задержка внутриутробного развития и внутриутробная смерть, у новорожденных часто развивается кровоточивость и мозговые кровоизлияния.
Основными целями патогенетической терапии HELLP- синдрома является устранение гемолиза и тромботической микроангиопатии, профилактика синдрома полиорганной мультисистемной дисфункции, оптимизация неврологического статуса и экскреторной функции почек, нормализация артериального давления (3;5;6).
Интенсивная предоперационная подготовка, а также интенсивная терапия после родоразрешения, направлена на многие патогенетические звенья и включает следующие компоненты:
– строго индивидуализированная антигипертензивная терапию;
– уменьшение гиповолемии, гипопротеинемии, внутрисосудистого гемолиза;
– коррекция метаболического ацидоза;
– соответствующая инфузионно – трансфузионная терапия;
– спазмолитики, дезагреганты;
– стабилизация показателей гемостаза;
– реокоррекция крови (антикоагулянты и дезагреганты, в частности, низкомолекулярные
гепарины (фраксипарин), пентоксифиллин (трентал) и др.;
– профилактика инфекционных осложнений (исключаются аминогликозиды, учитывая
их нефро – и гепатотоксичность);
– гепатостабилизирующая терапия (в частности, большие дозы глюкокортикостероидов –
до стабилизации печёночного цитолиза и устранения тромбоцитопении);
– ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол);
– гепатопротекторы, церебропротекторы и ноотропы, комплекс витаминов – в повышенных дозах;
– Магнезиальная терапия – по классической акушерской схеме;
– По соответствующим показаниям – плазмаферез, гемодиализ.
Для родоразрешения рекомендован исключительно эндотрахеальный наркоз с минимальным использованием гепатотоксичных анестетиков, а также продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде с интенсивной дифференцированной терапией.
Несмотря на многочисленные трудности, встречающиеся в своевременной диагностике и в успешной терапии HELLP – синдрома, всегда следует помнить рекомендацию древних римлян: «Rebus in adversis melius sperare memento» («В несчастье не забывай надеяться на лучшее», лат.).
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской
практике, СПб, 2002.
2. «Акушерство. Справочник Калифорнийского университета» под ред. К. Нисвандера и
А. Эванса, пер. с англ., Москва, 1999.
3. «Ведення вагітності та пологів при пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика,
лікування і профілактики». Методичні рекомендації, Київ, 1999.
4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск, 1997.
5. Каминский В. В., Дудка С. В., Чечельницкий О. Е. «Гестозы. HELLP-синдром»
(Клиническая лекция) // Репродуктивное здоровье женщины, 2005, № 4 (24), с. 8 – 12.
6. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з
акушерської та гінекологічної допомоги».
7. «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии» под ред. Степанковской Г. К. и
Венцковского Б. М., Киев, 2000.
8. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных, Москва,
1998.
9. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP – синдром, Петрозаводск, 2002.
10. Gleeson R., Farrell J., Doyle M., Walshe J. J. HELLP-syndrome: a condition of varied
presentstion. Ir. J. Med. Sci. 1996; 165:265 – 7.
11. Schroder W., Heyl W. HELLP – syndrome. Difficulties in diagnosis and therapy of a severe
form of preeclampsia. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 1993; 20: 88-94.
12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count: a severe
consequence of hypertension of pregnancy. Am. J. of Obstet. and Gynecol. 1982; 142:
159 – 167.
(М. В. МАЙОРОВ)
Источник