Гемотрансфузионные осложнения синдром массивных гемотрансфузий
Массивная гемотрансфузия позволяет спасти жизнь при профузном кровотечении. В то же время она может стать причиной ряда осложнений, некоторые из которых представлены ниже.
Гипотермия
– Эритроцитарную массу хранят при температуре 4°С. Если ее переливать неподогретой, то температура тела больного снижается.
– Кроме того, больной теряет тепло в окружающую среду. Такое происходит, например, после дорожно-транспортных происшествий в холодную погоду, при торако- или лапаротомии в операционной.
– Последствия снижения температуры довольно многочисленны. К ним относят:
– Снижение сердечного выброса, усугубляющее тяжесть шока.
– Факторы свертывания крови — это ферменты. При снижении температуры ферменты работают хуже, что усугубляет кровоточивость.
– Гипотермия снижает выработку факторов свертывания в печени.
– Гипотермия ухудшает функцию тромбоцитов. Это тоже приводит к усилению кровотечения.
Чтобы предотвратить гипотермию, на месте происшествия и в приемном отделении надо укрыть больного полиэтиленовой пленкой или одеялом с внутренней полостью. Во время операции и после нее для этой цели используют специальные одеяла, обдувающие больного струей нагретого воздуха. Все инфузионные растворы следует переливать подогретыми.
Коагулопатия разведения
– В хранящейся цельной крови снижается содержание факторов свертывания V и VIII. Их недостаток возмещают, переливая свежезамороженную плазму (СЗП). Мы советуем на каждые десять доз перелитой цельной крови переливать две дозы СЗП. Во многих странах мира цельная кровь не применяется, вместо нее используют эритроцитарную массу; в этом случае количество переливаемой СЗП нужно увеличить. Точное ее количество зависит от:
– темпа кровопотери и гемотрансфузии. Чем выше темп гемотрансфузии, тем больше потребность в СЗП, и наоборот;
– температуры тела. Гипотермия угнетает выработку факторов свертывания в печени, так что объем СЗП должен быть выше, чем при нормотермии.
– Тромбоциты сохраняют жизнеспособность не более 24 ч после забора крови у донора. В эритроцитарной массе их нет вообще. Вследствие этого при гемотрансфузии может развиться тромбоцитопения, которая является показанием к переливанию тромбоцитов. Многие больные для предупреждения инфаркта миокарда и инсульта принимают аспирин, который подавляет функцию тромбоцитов, не влияя на их количество. Прием одной дозы аспирина снижает агрегационную способность тромбоцитов на 7-14 дней. Таким образом, нормальный уровень тромбоцитов в крови еще не гарантирует адекватного тромбоцитарного гемостаза.
– Ацидоз: Многие станции переливания крови используют в качества антикоагулянта пропись ACD, которая характеризуется низким рН. Неудивительно, что переливание крови с таким антикоагулянтом приводит к развитию ацидоза. Кроме того, при нарушении перфузии тканей, обусловленном шоком, многие клетки функционируют в анаэробных условиях, что способствует накоплению кислот, особенно молочной. Наконец, поскольку печень и почки тоже страдают от гипоперфузии, они не могут удалить из организма избыток кислоты. Не следует вводить бикарбонат натрия при массивном кровотечении всем больным без исключения. Бикарбонат в небольших дозах (50 ммоль в/в капельно в течение 10 мин) показан, если на фоне шока или нестабильной гемодинамики дефицит оснований превышает 10 ммоль/л. Обычно же ацидоз проходит самостоятельно после остановки кровотечения при условии адекватной инфузионной терапии и нормализации тканевой перфузии.
– Гиперкалиемия: Во время хранения крови калий выходит из эритроцитов. Чем дольше хранится кровь, тем выше в ней концентрация внеклеточного калия. Это редко создает проблемы для реципиентов с нормальной функцией почек. Однако переливание крови длительных сроков хранения реципиенту с почечной недостаточностью может привести к гиперкалиемии.
– Гипокальциемия: Цитрат, входящий в состав антикоагулянта, может связывать свободный (ионизированный) кальций в сыворотке реципиента. Это может привести к снижению сердечного выброса и аритмиям. В большинстве лабораторий измеряют общее содержание кальция, а не только свободной фракции. Чтобы выявить осложнение, необходимо определить содержание в крови ионизированного кальция. Если это исследование недоступно, то надо оценить зубец Т электрокардиограммы.
При гипокальциемии он становится высоким и заостренным. В этом случае показан 10% хлорид кальция, 10 мл в/в струйно.
– Образование микроагрегатов: Во время хранения в цельной крови или эритроцитарной массе могут образовываться мелкие сгустки, состоящие из детрита, тромбоцитов и эритроцитов. Ячейки фильтра в капельницах для переливания крови имеют диаметр 170 мкм и могут пропускать мелкие частицы, которые при попадании в кровеносное русло оседают в легких. Здесь они могут вызвать воспалительную реакцию, став причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Развивается гипоксемия, требующая высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и ИВЛ. Это усугубляет и без того тяжелое состояние больного. Такого осложнения можно избежать, применяя фильтр с диаметром ячеек не более 40 мкм. Более крупные частицы задерживаются в его ячейках. Относительно недавно стали доступны препараты эритроцитарной массы, обедненные тромбоцитами и лейкоцитами; при переливании таких препаратов применение фильтра необязательно.
Источник
Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
В последние годы гемофильтрация все чаще применяется в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно удаляются TNP и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Применение гемофильтрации ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект.
Плазмаферез позволяет удалить эндотоксины, цитокины, активаторы свертывания, продукты паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами терапии позволяет стабилизировать гемодинамику, является методом профилактики в лечения полиорганной недостаточности.
Разрабатываются новые виды медикаментозного воздействия. Так, имеются сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, опиатных антагонистов и др. Однако основными принципами, которых следует придерживаться в терапии сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, являются следующие:
• интенсивная симптоматическая терапия;
• препараты AT III (поддерживать содержание в крови не менее 80 %);
• гепаринотерапия (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия — СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в процесс лечения ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации позволяет оптимизировать течение патологического процесса и является желательным в программе терапии как самого сепсиса, так и обусловленной им полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.
Синдром массивной гемотрансфузии
Синдром массивной гемотрансфузии — это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объеме более 10—12 единиц в течение 24 часов. Массивная трансфузия крови сопровождает политравму, разрыв аневризмы аорты, хирургию магистральных сосудов, акушерские кровотечения, трансплантацию печени, желудочно-кишечные кровотечения. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40 %.
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопения;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, имеющей место в 20-30 % случаев.
Основными причинами развития синдрома массивной гемотрансфузии являются:
• кровопотеря и дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения;
• массивная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, активация гемостаза;
• потребление факторов коагуляции;
• инфузионная терапия, усугубляющая гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, которые также активизируют гемостаз, повышают концентрацию факторов свертывания крови (в частности, фактор VIII, фактор фон Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствуют еще более быстрому истощению противосвертывающей системы
• и, наконец, сама гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичными осложнениями и особенностями синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома, являются:
1. Дилюционная тромбоцитопения — развивается при переливании крови в объеме, превышающем 1,5 ОЦК.
2. Избыточное введение натрия цитрата может привести к связыванию ионов Са++ и, следовательно, к снижению содержания ионизированного Са++.
3. Гиперкалиемия вследствие переливания крови (встречается довольно редко).
При трансфузии больших объемов крови необходимо использовать фильтры, задерживающие лейкоциты и микротромбы, и обязательно согревать трансфузионные среды до 35—37 “С.
Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков:
• масса менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6—12 месяцев.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считается усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50 х 109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В заключение необходимо отметить, что при массивной кровопотере эритроцитную массу и СЗП рекомендуется переливать в соотношении 1:1. Именно такой режим трансфузионной терапии позволяет купировать дилюционную коагулопатию.
– Также рекомендуем “ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени”
Оглавление темы “ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии”:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник
Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток — менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.
Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.
- Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.
- Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t — 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов — фVIII и фV снижается до 80%.
- У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.
Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.
Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления цитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови — более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca++ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.
Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение t°C на 0,5— 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повышает потребность в кислороде в 3—4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.
Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.
При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.
Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом — SatO2 (по оси Y) от напряжения этого газа — рO2 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению рO2 соответствует определенное значение SatO2, то есть НbO2, восстанавливаясь до Нb, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривои обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера Нb.
Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство Нb к кислороду и затрудняет отдачу O2 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза — 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3-ДФГ (<1% по сравнению с 13,2 мкмоль/мл в норме) как раз и имеет место при длительном хранении крови. Это ведет к повышению сродства Нb к кислороду в консервированной крови и нарушению транспорта кислорода к тканям.
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фV и фVIII) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фV) и до 0% (фVIII). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузии необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро — в течение нескольких дней.
Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.
Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, pH консервированной крови составляет 6,71—6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности — молочной и пировиноградной кислот и СO2. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей pH крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе pH < 7,10.
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 000 ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Синдром массивной гемотрансфузии – осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в
кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 – 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов
Клиническая картина. Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно – сосудистой системы – сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС – синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).
С целью профилактики необходимо:
•переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.
•одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 – 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.
Лечение синдрома массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий,
направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма – глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 – 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах – по 80000 – 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).
Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.
Клиническая картина. Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.
У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.
Лечение. При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 – 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.
Профилактика. До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.
Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.
Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.
Лечение. Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.
Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.
Синдром гомологичной крови. Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.
Клиническая картина. Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.
Профилактика. Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.
35.Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.
Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:
•гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);
•сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).
Гиповолемический (постгеморрагический) шок.
В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.
Патогенез: Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.
Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.
При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:
Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.
Стадии шока
В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.
I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.
II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие.
IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.
Лечение шока
Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.
Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.
Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.
Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.
Травматический шок
Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов
Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.
Выделяют:
•эректильную (возбуждение)
•торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.
Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы
— несколько минут.
Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.
По степени тяжести травматический шок классифицируется: I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;
II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;
IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.
Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.
К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.
Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.
В решении этой задачи выделяют два направления.
Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);
Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы
углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).
Источник