Гипертермический и судорожный синдром пневмония
Гипертермический синдром у детей – нарушение терморегуляции со значительным повышением температуры тела и сопутствующей неадекватной реакцией со стороны внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой и нервной системы. Проявляется гипертермией от 39,5 C° и выше, нарушениями гемодинамики, признаками отека мозга и острой полиорганной недостаточностью. Подтверждается клинически, а также по результатам термометрии и лабораторного исследования крови и мочи. Специфические методы диагностики отсутствуют. Лечение комплексное. Назначается антипиретическая, регидратационная терапия, лечение основного заболевания.
Общие сведения
Гипертермический синдром у детей – критическое состояние, угрожающее жизни ребенка. Чаще развивается у детей до 6 лет, намного реже – у подростков. При отсутствии своевременной диагностики и лечения высока вероятность смертельного исхода. Опасность состояния заключается в скорости его развития. Кроме того, во врачебной практике не всегда удается сразу заподозрить патологическую гипертермию, что позволило бы вовремя начать лечение и избежать необратимых последствий. Одной из разновидностей гипертермического синдрома у детей является злокачественная гипертермия, которая развивается всегда в послеоперационном периоде. Подобное состояние у детей до трех лет в педиатрии имеет отдельное название – синдром Омбреданна.
Гипертермический синдром у детей
Причины гипертермического синдрома у детей
Гипертермический синдром у детей, как и любое повышение температуры другой этиологии, представляет собой защитную реакцию организма, чаще всего на инфекционный агент (бактерия, вирус и др.). Только в данном случае реакция является неадекватной, с вовлечением в патогенез многих жизненно важных органов и систем. Подобное состояние развивается по множеству причин. Гипертермический синдром у детей сопутствует многим заболеваниям, сопровождающимся лихорадкой: грипп и ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, септические состояния и т. д. Могут играть роль уже имеющиеся неврологические расстройства у ребенка, предшествующие травмы и опухоли головного мозга и др. Доказана генетическая предрасположенность.
Вследствие повышения температуры тела компенсаторно увеличивается частота дыхания, что постепенно приводит к ацидозу крови. Одновременно повышается теплоотдача путем потоотделения, вследствие чего развивается гиповолемия, и снижается концентрация ионов натрия и калия в крови. Эти и некоторые другие механизмы влияют на центр терморегуляции в гипоталамусе, что приводит к еще большему повышению температуры тела. Теплоотдача при этом снижена из-за спазма периферических сосудов, поэтому гипертермия становится резистентной. Длительное сохранение высокой температуры приводит к серьезному повреждению липидного барьера клеточных мембран, что вызывает нарушение проницаемости сосудов и приводит к отеку мозга, появлению белка в моче и др.
Симптомы гипертермического синдрома у детей
Гипертермический синдром у детей имеет ярко выраженные клинические проявления. Температура тела поднимается до критических значений – от 39,5 C° и выше. Характерно значительное ухудшение общего состояния, вялость или возбуждение. Ребенок отказывается от еды, состоянию часто сопутствует рвота. Кожа имеет серый, «мраморный» оттенок. Сначала кожные покровы остаются теплыми на ощупь, при дальнейшем сохранении гипертермии кожа становится холодной, особенно в области конечностей. Дыхание ребенка частое и поверхностное.
Отмечаются нарушения гемодинамики в виде тахикардии, пониженного артериального давления, ухудшения микроциркуляции. Последнее является основной причиной отека мозга, который в клинике гипертермического синдрома у детей проявляется тонико-клоническими судорогами, иногда – бредом и галлюцинациями. В тяжелых случаях возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Может присутствовать абдоминальный болевой синдром, связанный со спазмом сосудов брюшной полости. Гипертермический синдром у детей первого года жизни часто осложняется отеком легких.
Диагностика гипертермического синдрома у детей
Повышенная температура тела фиксируется при помощи термометрии. Изменение температуры проводится в подмышечной впадине либо между пальцами рук или ног. Также обязательной является ректальная термометрия, поскольку в постановке диагноза гипертермического синдрома у детей большую роль играет градиент температуры. При данном состоянии разница между кожной и ректальной температурой всегда составляет больше 1 C°. Патогномоничным признаком гипертермического синдрома у детей является обязательное присоединение неврологической симптоматики, что нехарактерно для обычной лихорадки. Холодные кожные покровы при повышенной температуре тела также свидетельствуют в пользу гипертермического синдрома, подтверждая централизацию кровообращения, характерную для данного состояния.
При физикальном осмотре педиатр выявляет тахикардию, учащение дыхания, пониженное артериальное давление. В общем анализе крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия, ацидоз. В моче обнаруживается белок. Для диагностики основного заболевания, чаще инфекционной природы, проводится рентгенография грудной клетки, лабораторное определение конкретного возбудителя в крови и моче и другие специфические исследования в зависимости от основного диагноза.
Лечение гипертермического синдрома у детей
Терапия проводится в стационарных условиях, при необходимости – в отделении интенсивной терапии. Необходима нормализация температуры тела и устранение сопутствующей симптоматики. Важно помнить, что температура должна снижаться постепенно во избежание чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу. Если кожные покровы теплые, используются физические методы снижения температуры, например, обтирание прохладными полотенцами. В лечении гипертермического синдрома у детей используются антипиретики из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, однако при гипертермическом синдроме у детей они могут оказаться недостаточно эффективными.
Нарушения циркуляции устраняются препаратами группы стероидов и аскорбиновой кислотой, которые в совокупности нормализуют проницаемость капилляров. Проводится регидратационная терапия: при отсутствии рвоты показано обильное питье, солевые растворы используются перорально, в остальных случаях производится внутривенное капельное введение солевых растворов. Периферические спазмолитики применяются с целью децентрализации кровообращения. Судороги купируются антиконвульсантами. Обязательно лечение основного заболевания, вызвавшего патологическое повышение температуры. Проводится противовирусная терапия и антибиотикотерапия.
Прогноз и профилактика гипертермического синдрома у детей
При своевременно начатом лечении прогноз гипертермического синдрома у детей чаще благоприятный. В случае запоздалой диагностики и тяжелого течения заболевания возможны необратимые неврологические последствия. Так, любое последующее состояние с лихорадкой часто также может развиваться патологически. Повышается судорожная готовность мозга, возможно формирование очага эпилептической активности. Другими последствиями длительной гипертермии могут быть хроническая почечная недостаточность, миокардит, нарушения функции надпочечников и др.
Профилактика гипертермического синдрома у детей обеспечивается настороженностью врачей в отношении детей с высоким риском развития патологического повышения температуры (травмы и опухоли мозга в анамнезе, неврологические заболевания и др.). Своевременно начатое лечение вирусных и бактериальных инфекций также снижает частоту развития неадекватной гипертермии.
Источник
Введение. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительна к кислородной недостаточности. Под влиянием гипоксии в головном мозге возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. Причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической – нарастающие дистрофические изменения в нейроглии и гибель нервных клеток. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга.
Неврастенический синдром. Неврастенический синдром характеризуется физической и психической утомляемостью, диффузными головными болями, чаще височной и теменной локализации, раздражительной слабостью, нарушением сна. Эти расстройства нередко сопровождаются снижением фона настроения. При неврологическом обследовании больных астеническими состояниями имеет место повышение или понижение сухожильных, вялость подошвенных и брюшных рефлексов. Наряду с этим отмечаются явления вегетативной дисфункции – вазомоторные расстройства, красный разлитой дермографизм, гипергидроз или сухость кожи, различные висцеральные нарушения, учащение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, извращение рефлексов Даниньи – Ашнера и положения. Неврастенический синдром у пациентов с острой пневмонией развивается параллельно легочному процессу, как при крупозной, так и очаговой пневмонии. Жалобы и объективные данные, свидетельствующие о вовлечении нервной системы появляются, как правило, на высоте пневмонии (в первые 2 – 4 дня) и постепенно стихают на протяжении последующих 2 – 3 недель. Регресс астенического синдрома зависит от тяжести основного заболевания и локализации очага поражения. При затянувшихся, осложненных абсцедированием или пневмотораксом пневмониях (чаще верхнедолевой локализации) астенический синдром сохраняется нередко на длительное время (на несколько месяцев) и после выписки из стационара.
Острая легочная энцефалопатия. Острая легочная энцефалопатия возникает обычно в раннем периоде заболевания, чаще на 1 – 3 неделе при особенно тяжелых формах верхнедолевой крупозной и несколько реже очаговой пневмонии на фоне повышения температуры до 39,0 – 39,5°С, одышки, кашля, болей в области грудной клетки и т. д. Клинически энцефалопатия проявляется интенсивными головными болями диффузного характера, чувством тяжести в голове, заложенности в ушах, расстройством сна. В отдельных случаях возможно двигательное возбуждение. Выявляется умеренная рассеянная неврологическая симптоматика в виде общей гиперестезии, светобоязни, скулового симптома Бехтерева, горизонтального нистагма, оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии. Иногда появлялись нестойкие патологические рефлексы Жуковского, Бабинского, симптомы орального автоматизма. Нередко на стороне соматической патологии определяется гиперестезия в сегментах C3 – Th6, в зонах Захарьина – Геда. В отличие от неврастенического синдрома энцефалопатические расстройства при адекватном лечении в большинстве случаев регрессируют по мере минования пика воспалительного процесса в легких, т. е. в сроки от 6 – 7 дней до 3 – 3,5 недель.
Менингеальный синдром (менингизм). Менингеальный синдром в большинстве случаев развивался на высоте (на 2 – 3 сутки) тяжело протекающей пневмонии и проявлялся головной болью, тошнотой, позывами на рвоту, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, общей гиперестезией. Часторазвиватеся психомоторное возбуждение. Среди неврологических нарушений наиболее выраженными являются ригидность мышц затылка и скуловой симптом Бехтерева, нерезко выраженные симптомы Кернига и Брудзинского и небольшая очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, анизорефлексия и др.). Все это в ряде наблюдений затрудняет диагностику, с возникновением обоснованного подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Таким больным показано проведение неотложной люмбальной пункции. В случаях менингеального синдрома при пневмониях не выявяется изменений клеточного и белкового состава спинномозговой жидкости, регистрируется только повышение ликворного давления до 250 – 270 мм рт. ст. Отличием менингеального синдрома является, кроме того, диссоциация между более значительной ригидностью мышц затылка и умеренно выраженным симптомом Кернига, небольшая продолжительность психомоторного возбуждения и других менингеальных и очаговых симптомов.
Судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, развивается на высоте пневмонии и проявляется главным образом относительно кратковременными (около 5 – 7 минут) клоническими судорогами, которые не всегда сопровождаются прикусом языка и произвольным мочеиспусканием. За весь период течения острой пневмонии возможно до двух – трех таких пароксизмов. В анамнезе этих больных, как правило, отсутствуют указания на эпилептические припадки, что дает основание рассматривать судорожный синдром как реакцию мозга на острое легочное заболевание, связанную с гипоксией, токсикозом и отеком мозга. Своевременное и патогенетически обоснованное лечение позволяет не только купировать, но и предотвратить повторение эпилептиформных припадков.
Церебральные сосудистые расстройства. Церебральные сосудистые расстройства (декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения, в т.ч. острые: ишемический и геморрагический инсульты) на фоне острых пневмоний, как правило, возникают у больных с признаками церебрального атеросклероза и/или гипертонической болезни. Церебральные сосудистые расстройства обычно возникают как в период «разгара» пневмонии, так и на фоне постпневмонической астении. Развитие острой пневмонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения усугубляет церебральные нарушения. Отмечаются значительное ослабление памяти, внимания, снижение интеллекта и критики к своему состоянию, явления пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром, мозжечковые расстройства. Следует отметить тот факт, что обычно не отмечается восстановление нарушенных функций после инсульта по мере разрешения пневмонии: у больных при выписке сохраняются те или иные остаточные явления (парез, афазия, гемигипестезия и т. д.). Компенсация расстройств, связанных с обострением хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне острой пневмонии либо совпадает по времени с купированием пневмонии, либо имеет место постепенный регресс признаков декомпенсации или субдекомпенсации в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.
Лечебные мероприятия при патологии нервной системы у больных острыми пневмониями должны быть направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на коррекцию неврологических нарушений, они должны быть комплексными с учетом клинических проявлений и особенностей патогенеза тех или иных расстройств. Лечение больных с острыми пневмониями должно включать в себя мероприятия по профилактике возможных церебральных сосудистых расстройств, особенно у пациентов старше 50 лет, а также лиц, страдающих гипертонической болезнью, тяжелой соматической патологией.
Прогноз неврологических расстройств определяется, прежде всего, клинической формой и тяжестью основного заболевания. При современном интенсивном лечении как крупозная, так и очаговая пневмония через 3 – 4 недели заканчиваются выздоровлением. Параллельно претерпевают обратное развитие у большинства больных и неврологические нарушения – неврастенический, менингеальный и судорожный синдромы, цереброваскулярные нарушения. Но некоторые признаки астенизации и дисфункции вегетативной нервной системы (утомляемость, склонность к гипотонии, гипергидроз и др.), а также небольшие общемозговые и очаговые неврологические расстройства (головные боли, головокружение, парезы черепно-мозговых нервов, дисфазия, гемигипестезия и т. д.) могут, по катамнестическим данным, сохраняться на более длительное время.
Источник
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга этосудорожный синдром.
Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Причиной возникновения судороги также может быть острые вирусные инфекции, травма, нарушение обмена веществ, менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозных состояниях.
Результатом токсикоза или азотемии может явиться нарушение общемозговых функций, внутричерепной гипертензии и отека мозга.
Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судорог могут быть расстройства обмена веществ (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), артериальная гипертензия.
При спазмофилии судороги обусловлены гипокальциемией. Судорожные приступы могут развиться вследствие уплотнения мозговой ткани за счет кровоизлияния в мозг или последующего развития спаек, глиозе, как следствие склерозирующего процесса.
Судороги могут быть и у новорожденных; их причиной могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты развития ЦНС. У детей раннего возраста морфологическая и функциональная незрелость мозга обусловливают низкий порог возбудимости ЦНС и ее склонность к диффузным реакциям. Этому также способствуют возрастная гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Клинические проявления судорожного синдрома очень характерны. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими, взгляд становится блуждающим, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону, голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить остановка дыхания.
В медицине судорожные состояния условно делят на эпилептические (истинные) и неэпилептические.
Эпилептические припадки (пароксизмы) отличаются выраженной симптоматикой.
Наряду с психомоторными и вегетативными расстройствами в клинической картине доминируют тонико-клонические судороги. Более сложны для диагностики малые припадки, характеризующиеся разнообразными внешними проявлениями — кивками, подергиванием и запрокидыванием головы и т. д.
Неэпилептические судорожные приступыпри различных заболеваниях у детей также отличаются друг от друга.
Судороги бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные, клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются повторным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц, тонические — длительным напряжением мышц, преимущественно в разгибательной позе (вынужденное положение); клонико-тонические судороги — периодическая смена тонической и клонической фаз. Частые некупирующиеся судороги переходят в судорожный статус — особо неблагоприятное состояние у больных детей.
С целью выявления нейроинфекции или кровоизлияния проводят люмбальную пункцию, для уточнения диагноза при судорогах у детей, требуется экстренное лабораторное определение уровня глюкозы, кальция, магния, натрия, бикарбонатов, азота мочевины, креатинина, билирубина в крови, газового состава артериальной крови.
При оказании неотложной помощи при судорогах нужно поступать следующим образом:
- обеспечение доступа свежего воздуха, аспирация слизи из верхних дыхательных путей,
- предотвращение западения языка, физические методы охлаждения при гипертермии, достаточная оксигенация,
- восстановление дыхательной и сердечной деятельности.
При судорогах применяют седуксен (реланиум, диазепам, сибазон, валиум) внутримышечно или внутривенно в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в дозе 0,3— 0,5 мг/кг, в тяжелых случаях до 2,5—5,0 мг/кг. Разовая доза для детей в возрасте до 3 мес составляет 0,5 мл 0,5 % раствора, в возрасте от 3 мес до 1 года — 0,5— 1,0 мл, от 3 до 6 лет — 1,0—1,5 мл, для детей школьного возраста — 2—3 мл.
При некупирующихся судорогах введение препарата в той же дозе можно повторить через 2—3 ч. Седуксен можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70—100—150 мг/кг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы.
При некупирующихся судорогах показано проведение барбитурового наркоза: гексенал или натрия тиопентал в виде 0,5—1,0 % раствор вводят внутривенно медленно в 5 % растворе глюкозы по 3—5—10 мл (40—50 мг/год жизни). Возможно введение миорелаксантов (листенон, тубарин) с последующим переводом на ИВЛ.
При судорожном синдроме необходимо проведение дегидратационнои терапии: сульфат магния вводится внутримышечно в виде 25 % раствора из расчета 1 мл на год жизни ребенка; лазикс (фуросемид) вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 3— 5 мг/кг массы тела в сутки; осмодиуретики (маннитол, сорбитол) вводят из расчета 5—10 мл/кг; применяют концентрированные растворы плазмы, альбумин. Если эти мероприятия безуспешны, производят люмбальную пункцию с медленным выведением 5—10 мл цереброспинальной жидкости.
Такие препараты как глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 10 мг/кг), оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, проводят коррекцию метаболических нарушений, восстанавливают гемодинамику назначают при судорожном статусе дополнительно. После приступа назначают пирацетам в больших дозах внутривенно или через рот в сутки:
- детям до 3 лет — 3 г,
- старше 5 лет — до 5—10 г.
В более поздние сроки, при отсутствии судорог, назначают церебролизин, энцефабол, аминалон, токоферол, аскорбиновую кислоту, седативные, общеукрепляющие средства, витамины группы В.
Ребенок с судорожным синдромом длительное время должен наблюдаться педиатром и невропатологом. От длительности судорожного синдрома зависят ближайший и отдаленный периоды заболевания.
В грудном возрасте велика опасность летального исхода, если судороги носят тяжелый характер и имеют непрерывно рецидивирующее течение.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Гипертермический синдром— состояние глубокого нарушения терморегуляции у детей с повышением температуры тела до 39 °С и более за счет избыточной теплопродукции и ограничения теплоотдачи.
Избыточная теплопродукция возникает в результате непосредственного действия на диэнцефальную область микробных токсинов, вирусов, ауто-антител, образовавшихся при травме или оперативном вмешательстве.
Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов (в том числе лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин.
Последний непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Допускается ведущая роль простагландинов группы Е (ПГЕ1), являющихся посредниками в действии интерлейкина-1 на нейроны центров терморегуляции. ПГЕ1активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+и Na+из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
Причиной изменения температуры тела могут быть такие изменения внутренней среды организма, как гипоксия, гиперкапния, нарушение соотношения К+и Na+(трансфузия солевых растворов), механическое раздражение центров теплорегуляции — внутричерепное кровоизлияние, внутрижелудочковая гипертензия, опухоль в области гипоталамуса и т. д.
За счет патологического спазма периферических сосудов, неправильном уходе происходит ограничение теплоотдачи через кожу. В результате внезапного повышения температуры тела отмечаются вялость, адинамия, озноб, ребенок отказывается от еды, хочет пить, увеличивается потоотделение.
Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении деятельности ЦНС. Возникают двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации (преимущественно зрительные), клонико-тонические судороги, ребенок теряет сознание, взгляд устремлен вдаль, дыхание поверхностное, частое, неровное.
Расстройства кровообращения характеризуются тахикардией, падением АД, нарушением микроциркуляции. Асфиксия при судорогах и остановка сердца при падении АД могут привести к смертельному исходу.
В случае гипертермического расстройства его синдром неравнозначен состоянию обычной гипертермии, ибо в первом случае развивается парадоксальная патологическая реакция организма, а во втором эта реакция носит защитный характер.
Типичным признаком для гипертермического синдрома является бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, а для гипертермии — их гиперемия. Наиболее опасны гиперпиретическая (свыше 41 °С) температура тела, при которой отмечаются глубокие церебральные, дыхательные, циркуляторные и обменные расстройства. Следует иметь в виду, что температура тела 38—40 °С также переносится некоторыми детьми очень тяжело и может угрожать жизни больного. Истинный гипертермический синдром требует неотложной помощи и интенсивной терапии, которую проводят по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.
При гипертермии необходимо любым образом понизить температуру тела, для этого используют физические и медикаментозные методы охлаждения. Тело освобождают от одежды и этим улучшают теплоотдачу; на область проекции крупных сосудов (на шею, в паховую область) накладывают пузыри со льдом или холодной водой.
В отдельных случаях используют метод краниоцеребральной гипотермии. Можно обдувать кожные покровы при помощи вентилятора, обтирать кожу 40 -50° спиртовым раствором. При отсутствии судорог промывают водой желудок (температура воды 4—5°С), кишечник (температура воды 16—18°С) при помощи зонда или груши. Используют также холодное обертывание пеленками, смоченными прохладной водой (температура воды 12—14 °С).
Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно!
В медицине основным жаропонижающим препаратом в детской практике является парацетамол (панадол, ацетоминофен). Парацетамол угнетает “центральный” синтез простагландинов, регулирующих процесс повышения температуры. Препарат назначают в разовой дозе 10—15 мг/кг. Введение препарата в той же дозе может быть повторено по показаниям, но не ранее чем через 2 ч. Гипертермический эффект может быть достигнут с помощью анальгина, обладающего, кроме того, выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно. Детям вводят анальгин внутримышечно из расчета 0,1 — 0,2 мл 50 % раствора или 0,2—0,4 мл 25 % раствора на 10 кг массы тела. Для применения внутрь и использования в детской практике выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5 г. Высшая разовая доза для детей 1 г, суточная — 2г. Анальгин содержится в комбинированных лекарственных средствах: баралгин (спазмалгон, максиган) содержит в одной таблетке анальгин (0,5 г), спазмолитик типа папаверина (0,005 г) и ганглиоблокатор (0,001 г). Пенталгин содержит в одной таблетке анальгина и парацетамола по 0,3 г, кодеина 0,01 г, кофеинбензоата натрия 0,05 г и фенобарбитала 0,01 г.
Еще одним средством помогающем в борьбе с гипертермией являются нейроплегические препараты, которые назначают в составе литической смеси:
- 1 мл 2,5 % раствора аминазина,
- 1 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена),
- 0,2 мл 1 % раствора промедола,
- 8 мл 0,25 % раствора новокаина.
Раствор дипразина (пипольфена) можно заменить 1 мл 2 % раствора супрастина. Литическую смесь вводят из расчета одноразовой дозы 0,1—0,2 мл/кг массы тела ребенка. При тяжелых гипертермических состояниях процедуру повторяют каждые 4—6 ч.
Если гипертермия имеет инфекционную природу, то вводят внутримышечно или внутривенно антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией, гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом проводят по общим правилам.
Для улучшения периферического кровообращения показано внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин) из расчета 10—15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет 20—25 мл/кг массы тела.
В период оказания помощи при гипертермическом синдроме температуру тела у больного ребенка контролируют каждые 30 мин или 1 ч. Показан особый питьевой режим (кипяченая вода, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, оралит, минеральная вода, соки). Обычно на каждый градус выше 37 °С требуется дополнительное введение жидкости из 38 °С показан прием жидкости из расчета 130— 150 мл/кг, расчета 10 мл/кг массы тела. Например, ребенку в возрасте 1 года при температуре тела при температуре 39 °С — 140—160 мл/кг, при 40 °С— 150—170 мл/кг.
Источник