Гипотиреоз неуточненный код по мкб
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный сниженной продукцией тиреоидных гормонов или отсутствием чувствительности к ним в тканях.
Гипотиреоз – это дефицит гормонов щитовидной железы. Симптомы гипотиреоза у маленьких детей включают нарушение питания и задержку физического развития. Признаки у старших детей и подростков подобны таковым у взрослых, но также включают низкое физическое развитие, позднее половое созревание или их сочетание. Диагностика гипотиреоза проводится на основании исследования функции щитовидной железы (например, уровень тироксина, тиреотропного гормона в сыворотке крови). Лечение гипотиреоза включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы.
Гипотиреоз у младенцев и маленьких детей может быть врожденным или неонатальным. Врожденный гипотиреоз встречается приблизительно у 1 ребенка на 4000 живорожденных. Большинство врожденных случаев являются спорадическими, однако приблизительно 10-20 % наследственные. Самой частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия или отсутствие (агенезия), или недоразвитие (гипоплазия) щитовидной железы. Приблизительно 10 % врожденного гипотиреоза являются следствием дисгормоногенеза (аномальной продукции гормонов щитовидной железы), который может быть 4 типов. Редко в США, но часто в некоторых развивающихся странах гипотиреоз является следствием дефицита йода у матери. Редко транзиторный гипотиреоз может быть вызван трансплацентарным поступлением антител, зобогенных веществ (например, амиодарон) или тиреостатических препаратов (например, пропилтиоурацил, метимазол).
Код по МКБ-10
- Е00 Синдром врождённой йодной недостаточности.
- Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
- Е01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
- Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый.
- Е01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
- Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
- Е03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом.
- Е03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба.
- Е03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
- Е0З.З Постинфекционный гипотиреоз.
- Е03.5 Микседематозная кома.
- Е03.8 Другие уточнённые гипотиреозы.
- Е03.9 Гипотиреоз неуточнённый.
Код по МКБ-10
E03 Другие формы гипотиреоза
Гипотиреоз у более старших детей и подростков
Обычно причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Некоторые симптомы гипотиреоза похожи на таковые у взрослых (например, увеличение веса, ожирение; запор; грубые, сухие волосы; желтоватая, холодная или мраморная шероховатая кожа). Признаки, характерные для детей, включают задержку физического развития, позднее созревание скелета, а также обычно задержку полового созревания. Лечение проводят L-тироксином в дозе 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день; у подростков доза снижается до 2-3 мкг/кг внутрь один раз в день и титруется, чтобы поддерживать уровень тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови в нормальных возрастных границах.
Симптомы гипотиреоза у детей
Симптомы гипотиреоза отличаются от таковых у взрослых. Если дефицит йода отмечается на ранних сроках беременности, у ребенка могут развиться эндемический кретинизм (синдром, включающий глухонемоту), умственная отсталость и мышечная спастичность. В большинстве же случаев у младенцев с гипотиреозом отмечается мало проявлений, или они вообще отсутствуют, потому что через плаценту поступают тиреоидные гормоны от матери. Однако после того, как материнские гормоны метаболизируются, при сохранении основной причины гипотиреоза, и если гипотиреоз не диагностирован и лечение не проводится, происходит умеренное или выраженное замедление развития ЦНС, которое может сопровождаться мышечной гипотонией, длительной гипербилирубинемией, пупочными грыжами, дыхательной недостаточностью, макроглоссией, большими размерами родничков, гипотрофией и хриплым голосом. Редко поздняя диагностика и лечение тяжелого гипотиреоза приводят к умственной отсталости и низкорослости.
Классификация гипотиреоза
Выделяют врождённый и приобретённый гипотиреоз; по уровню нарушения регуляторных механизмов различают первичный (патология самой щитовидной железы), вторичный (гипофизарные нарушения) и третичный (гипоталамические нарушения). Выделяют также периферическую форму гипотиреоза, связанную с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов в тканях или резистентностью тканей к ним.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Диагностика гипотиреоза у детей
Рутинное скрининговое обследование новорожденных выявляет гипотиреоз прежде, чем клинические проявления станут очевидными. При получении положительного результата скринингового обследования показано исследование функции щитовидной железы, включая тироксин (Т3), свободный Т4 и тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке крови.
[8], [9], [10], [11], [12]
Какие анализы необходимы?
Лечение гипотиреоза у детей
В большинстве случаев требуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Лечение гипотиреоза у детей L-тироксином по 10-15 мкг/кг внутрь один раз в день должно быть начато немедленно и регулярно контролироваться через короткие промежутки времени. Эта доза предназначена для быстрой нормализации уровня Т в сыворотке крови, после чего следует ее корригировать для поддержания сывороточного уровня Т в пределах 10-15 мкг/дл в течение первых лет жизни. На втором году жизни обычная доза составляет 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день, которая должна поддерживать уровень Т и ТТГ в сыворотке крови в нормальных возрастных границах. У большинства получающих лечение детей двигательное и умственное развитие нормапьные. Тяжелый врожденный гипотиреоз у детей, даже при адекватном лечении, все равно может приводить к появлению небольших проблем с развитием, а также нейросенсорной тугоухости. Нарушение слуха может быть настолько незначительным, что первоначальный скрининг может его не выявить. Рекомендуется провести повторное обследование в 1-2 года для выявления скрытых дефектов слуха, которые могут влиять на развитие речи. Дефицит тироксинсвязывающего глобулина, который обнаруживают при скрининговом обследовании, опирающемся в первую очередь на определение тироксина, не требует лечения, так как при этом у детей отмечается эутиреоз.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гипотиреоз.
Анатомические особенности щитовидной железы
Описание
Гипотиреоз. Заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин – нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.
Дополнительные факты
Гипотиреоз. Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста – 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.
Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек – микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.
Внешний вид больной гипотиреозом
Причины
Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:
• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).
Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.
• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.
Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо – гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.
В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:
• первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
• вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
• третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.
Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.
Классификация
Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.
Врожденный гипотиреоз
Симптомы
Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
• отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
• симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
• отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.
Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой – либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.
При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид – отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.
У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.
Ассоциированные симптомы: Базофилия. Боль в горле. Боль в суставах. Выделения из влагалища (бели). Общая слабость. Гипермагниемия. Гиперпролактинемия. Гиперхолестеринемия. Гипогликемия. Гипонатриемия. Горький привкус во рту. Жжение в заднем проходе. Жжение кожи. Замирание сердца. Запор. Запор у взрослых. Запор у детей. Заторможенность. Зябкость. Зябкость ног. Зябкость рук. Изменение аппетита. Изменение веса. Истощение. Колебания веса. Лейкопения. Ломота в мышцах. Ломота в суставах. Ломота в теле. Метеоризм. Молозивоподобные выделения из сосков. Недомогание. Низкая температура тела. Одышка. Озноб. Отек глаз. Отек лица. Отеки ног. Отсутствие аппетита. Покалывание языка. Пониженное АД. Потеря обоняния. Прозрачные выделения из влагалища. Разбитость. Рассеянность. Редкие месячные. Серые выделения из влагалища. Скудные месячные. Общая слабость. Слабость в ногах. Слабость в руках. Слабость мышц (парез). Тошнота. Тяжесть. Тяжесть во всем теле. Увеличение СОЭ. Увеличение веса. Холодный пот. Шум в ушах.
Возможные осложнения
Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз у беременной женщины проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.
Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, – гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.
Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.
Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.
Диагностика
Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:
• определения уровня тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона – ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.
Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).
Лечение
Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).
Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.
В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).
В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.
Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.
Прогноз
Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.
Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.
Профилактика
Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник