Хронический гепатит смешанной этиологии код мкб
Этиология заболевания
Хронический гепатит представляет собой воспаление печени, длящееся как минимум 6 месяцев, вызванное различными причинами. Факторы риска зависят от конкретного случая. Возраст значения не имеет. Хотя хронический гепатит в основном имеет мягкую форму, протекающую без симптомов, он может постепенно разрушать печень, приводя к развитию цирроза. В конце концов, возможно появление печеночной недостаточности. У людей, страдающих хроническим гепатитом и циррозом, повышен риск образования рака печени.
Хронический гепатит может возникать по различным причинам, включая вирусную инфекцию, аутоиммунную реакцию, при которой иммунная система организма разрушает клетки печени; прием определенных медикаментов, злоупотребление алкоголем и некоторые заболевания обмена веществ.
Некоторые вирусы, вызывающие острый гепатит, с большей степенью вероятности приводят к развитию длительного воспалительного процесса, чем остальные. Вирус, чаше других вызывающий хроническое воспаление, — вирус гепатита С. Реже ответственными за развитие хронического процесса оказываются вирусы гепатита В и D. Инфекция, вызванная вирусами А и Е. никогда не принимает хронической формы. Некоторые люди могут не догадываться о перенесенном ранее остром гепатите до появления симптомов хронического гепатита.
Причины, вызывающие аутоиммунный хронический гепатит, до сих пор неясны, но данным заболеванием женщины страдают чаше, чем мужчины.
Некоторые медикаменты, такие как изониазид, побочным действием могут иметь развитие хронического гепатита. Заболевание может также быть результатом продолжительного злоупотребления алкоголем.
Симптомы
В некоторых случаях хронический гепатит проходит без симптомов. В случае их проявления симптомы обычно носят мягкую форму, хотя могут варьироваться по тяжести. В их число входит:
- потеря аппетита и уменьшение веса;
- повышенная утомляемость;
- желтизна кожи и белков глаз;
- вздутие живота;
- чувство дискомфорта в области живота.
Если хронический гепатит осложняется циррозом, возможно увеличение кровяного давления в сосудах, соединяющих пищеварительный тракт с печенью. Повышенное давление может приводить к кровотечению из пищеварительного тракта. При развитии симптомов, описанных выше,следует обратиться к врачу. Врач назначит проведение физиологических тестов, анализ крови; для подтверждения диагноза возможно, пациент будет направлен на такие дополнительные обследования, как ультразвуковое сканирование. Пациент может пройти биопсию печени, во время которой у него будет взят крошечный образец ткани печени, а потом обследован под микроскопом, что позволяет установить природу и степень повреждения печени.
Лечение
Хронический гепатит, вызванный вирусами гепатита В и С, может с успехом поддаваться лечению определенными антивирусными препаратами.
Пациентам, страдающим хроническим гепатитом, вызванным аутоиммунной реакцией организма, обычно требуется пожизненное лечение кортикостероидами, которые могут комбинироваться с препаратами-иммуносупрессантами. Если печень была повреждена каким-либо препаратом, ее функциональность должна медленно восстановиться после прекращения приема препарата.
Хронический вирусный гепатит обычно прогрессирует медленно, и до развития таких серьезных осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, могут пройти годы. Для людей, страдающих хроническим гепатитом, повышен риск развития рака печени, особенно в случае, если гепатит вызван вирусом гепатита В или С.
Хронический гепатит, являющийся осложнением заболевания обмена веществ, имеет тенденцию к прогрессирующему утяжелению течения, часто заканчиваясь печеночной недостаточностью. В случае развития печеночной недостаточности может быть принято решение о пересадке печени.
Источник
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
Краткое описание
Хронический гепатит (ХГ) — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном гепатите, протекающем только хронически).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
Классификация по этиологии • Вирусный ХГ •• Гепатит В (HBV – инфекция) •• Гепатит С (HCV – инфекция) •• Гепатит D (HDV – инфекция) • Аутоиммунный ХГ • Лекарственный ХГ • Метаболический ХГ (болезнь Уилсона–Коновалова, недостаточность a1 – антитрипсина, гемохроматоз и др.). Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому ХГ не разделяют на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные.
Классификация по степени активности процесса • Определяют выраженность некроза и воспаления в печени с помощью специальных таблиц полуколичественной оценки, где каждому морфологическому признаку соответствует определённый балл • Морфологические признаки объединены в три группы, в каждой из которых исследующий выбирает один (наиболее тяжёлый) •• Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный, — 0–10 баллов •• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов — 0–4 балла •• Воспалительные инфильтраты в портальных трактах — 0–4 балла • Сумма баллов, полученных в трех группах, — индекс гистологической активности (ИГА) •• В зависимости от значения ИГА ХГ классифицируют следующим образом: •• минимальный ХГ (ИГА 1–3 балла) •• слабовыраженный ХГ (ИГА 4–8 баллов) •• умеренный ХГ (ИГА 9–12 баллов) •• тяжёлый ХГ (ИГА 13–18 баллов). Примечание. Клиническую оценку степени тяжести заболевания проводят только при развитии цирроза, используя индекс Чайлда (см. Цирроз печени).
Классификация по стадиям заболевания • Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) •• Отсутствие фиброза — 0 баллов •• Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл •• Умеренный фиброз (порто – портальные септы) — 2 балла •• Тяжёлый фиброз (порто – центральные септы) — 3 балла •• Цирроз — 4 балла.
Причины
Патогенез • Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т.д.) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз.
Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной выраженности и локализации • Лимфомоноцитарная инфильтрация • Фиброз печени.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.
Лабораторные и инструментальные исследования — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.
Диагностика
Диагностика • ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a1 – антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.
Дифференциальная диагностика • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Алкогольная болезнь печени • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит.
Особенности аутоиммунного гепатита • Этиология неизвестна • Нарушение функций Т – супрессоров приводит к выработке аутоантител к поверхностным Аг гепатоцитов • Существует наследственная предрасположенность к заболеванию • Среди больных преобладают женщины в возрасте 15–25 лет или в периоде менопаузы • Клинические проявления как правило более выраженные, чем при ХГ другой этиологии (особенно внепечёночные проявления) • Гипергаммаглобулинемия • АНАТ и АТ к гладким мышцам присутствуют в титре выше 1:40.
Особенности лекарственного ХГ • Этиология: длительное применение гепатотоксичных препаратов (изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и др.) • Среди больных преобладают пожилые женщины • Улучшения и обострения имеют чёткую связь с отменой или повторным назначением препарата соответственно.
Тактика лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование — полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания •• Интерферон альфа при вирусных ХГ •• Для лечения аутоиммунного ХГ применяют ГК и цитостатики ••• Преднизолон 30 мг/сут в течение 1 нед с последующим снижением до 10–15 мг/сут (поддерживающая доза) в течение 2–3 нед ••• Поддерживающую терапию проводят в течение 2–3 лет или пожизненно ••• При неэффективности преднизолона или развитии выраженных побочных эффектов дополнительно назначают азатиоприн в дозе 50–100 мг/сут •• Пеницилламин при болезни Уилсона–Коновалова • Симптоматическая терапия (например, противорвотные, антигистаминные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, силибин, гепатофальк планта).
Трансплантация печени • Вопрос о трансплантации рассматривают на стадии далеко зашедшего цирроза печени, а также в случаях, когда не удается достичь ремиссии аутоиммунного ХГ • Вирусные гепатиты после трансплантации рецидивируют, а аутоиммунный, как правило, не рецидивирует.
Осложнения • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома у больных с вирусными ХГ.
Течение и прогноз вариабельны • При аутоиммунном ХГ десятилетняя выживаемость — 63%, у большинства больных развивается цирроз.
Сокращения • ХГ — хронический гепатит • ИГА — индекс гистологической активности
МКБ-10 • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
Приложение. Недостаточность a1 – антитрипсина (*107400, антиэластаза, ингибитор протеазы 1; 14q32.1, ген PI, r) — генетический дефект гликопротеина, ингибирующего активность протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина и эластазы. Система ингибиторов протеазы (Рi) насчитывает как минимум 24 аллеля. 90% населения имеют фенотип РiMM. Недостаточность с содержанием a1 – антитрипсина в сыворотке менее 20% от нормального развивается у гомозигот (22 аллеля). У лиц с фенотипом PiMZ активность фермента составляет примерно 50–60% от нормальной. У гомозигот (PiZZ) проявления заболевания печени развиваются обычно в детском возрасте. У PiSZ – или PiMZ – гетерозигот, особенно курящих, развиваются патология печени, ХОБЛ, геморрагический диатез. Заболевание выявляют не у всех лиц с аномальными генотипами. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня a1 – глобулина при электрофорезе белков, снижения уровня a1 – антитрипсина в сыворотке и с помощью Pi – типирования. При биопсии печени выявляется наличие диастазарезистентных ШИК – позитивных гранул в портальных дольках. Эффективного лечения не существует. В далеко зашедших случаях возможна трансплантация печени.
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики “Гепатит хронический”.
Источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Хронический вирусный гепатит c (B18.2)
Общая информация
Краткое описание
Хронический гепатит С – воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Общепринятая классификация отсутствует.
Хронический гепатит С подразделяют по следующим критериям.
– Вирусологическая характеристика:
генотип;
вирусная нагрузка (количественное содержание НСV-РНК в 1 мл крови).
– Биохимическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Гистологическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Стадия фиброзирования ткани печени (зависит от используемой градации).
Этиология и патогенез
Этиология
Возбудитель — покрытый оболочкой РНК-содержащий вирус диаметром 55 нм семейства Flaviviridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и Е2/NS1, что обусловливает значительную изменчивость НСV-инфекции и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.
Патогенез
Основной механизм повреждения печени — иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации, что может приводить к развитию разнообразных системных клинических проявлений. Наиболее хорошо изучена связь длительно персистирующей НСV-инфекции со смешанной криоглобулинемией.
Хронизация гепатита С происходит в случае, если в острую фазу заболевания не было активного вирус-специфического СD4+-Т-клеточного ответа. При этом
характерно преобладание Т-хелперов 2-го типа и продуцируемых ими цитокинов. Полагают, что вирус способен влиять на процесс активации Т-хелперов, нарушая их взаимодействие с цитотоксическими лимфоцитами, вероятно вследствие процессинга неиммуногенных фрагментов вирусных белков и нарушения их распознавания.
Гуморальный иммунный ответ при НСV-инфекции включает продукцию антител, направленных против структурных и неструктурных антигенов вируса гепатита С, но он не защищает от повторного инфицирования даже гомологичными штаммами вируса. Экспериментальные исследования установили образование специфических антител к белкам вирусной оболочки Е1 и Е2 (преимущественно к гипервариабельному региону НVR1), обладающих способностью к нейтрализации вируса. Однако высокая гетерогенность НVR1 в совокупности с чрезвычайной изменчивостью вируса обусловливают неэффективность гуморального иммунного ответа.
Эпидемиология
Распространённость хронической НСV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Выделяют области с высокой распространённостью вирусного гепатита С: изолированные поселения в Японии (16%), Заир и Саудовская Аравия (> 6%) и др. В России заболеваемость острой НСV-инфекцией — 9,9 на 100 000 населения (2005 г.).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.
У 6% больных выявляют астенический синдром.
Часто наблюдается тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье (эти симптомы напрямую не связаны с НСV-инфекцией), реже – тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.
Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:
– часто смешанная криоглобулинемия — проявляется пурпурой, артралгиями, поражением почек и редко нервной системы;
– мембранозный гломерулонефрит;
– синдром Шегрена;
– красный плоский лишай;
– аутоиммунная тромбоцитопения;
– поздняя кожная порфирия.
Диагностика
Анамнез
Анамнез позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования, а иногда о перенесённом остром гепатите С.
Физикальное обследование
На доцирротической стадии малоинформативно, может быть незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НDV, алкогольный, лекарственный и др.).
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность гепатита. При хроническом гепатите С активность АЛТ редко достигает высоких значений и подвержена спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность трансаминаз в 20% случаев не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Только при повышении активности АЛТ в 10 раз и более можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие мостовидных некрозов.
Серологические исследования: основной маркёр наличия вируса в организме — НСV-РНК. Анти-НСV могут не выявляться у лиц с врождённым или приобретенным иммунодефицитом, у новорождённых от матерей-носителей или при использовании недостаточно чувствительных методов диагностики. Перед началом противовирусной терапии необходимо определить генотип НСV и вирусную нагрузку (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови; показатель также может быть выражен в МЕ). Например, генотипы 1 и 4 хуже поддаются лечению интерферонами. Значение вирусной нагрузки особенно велико при инфицировании НСV с генотипом 1, поскольку при её значении ниже 2×106 копий/мл либо 600 МЕ/мл возможно сокращение курса лечения.
Инструментальные исследования
Инструментальные исследования аналогичны таковым при хроническом вирусном гепатите В, включая методы неинвазивной диагностики фиброза печени.
Гистологическая картина не имеет патогномоничных признаков, однако для НСV-инфекции характерно, помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений, сочетание жировой и гидропической дистрофии, а также образование лимфоидных фолликулов. В ряде работ установлена чёткая корреляция выраженности воспаления и фиброза с вероятностью формирования цирроза.
Классификации индекса гистологической активности и фиброза — см. “Хронический гепатит В”.
Дифференциальный диагноз
См. “Хронический гепатит В”.
Осложнения
Лечение
Лечению подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам.
Терапия хронического гепатита С направлена на достижение устойчивого вирусологического ответа, то есть элиминации сывороточной НСV-РНК через 6 мес
после окончания противовирусной терапии, поскольку в этом случае рецидивы заболевания редки.
Вирусологический ответ сопровождают биохимические (нормализация АЛТ и АСТ) и гистологические (снижение индекса гистологической активности и индекса фиброза) изменения. Гистологический ответ может быть отсроченным, особенно при исходном фиброзе высокой степени. Отсутствие биохимического и гистологического ответа при достижении вирусологического требует тщательного исключения других причин повреждения печени.
Немедикаментозное лечение
См. «Хронический гепатит В».
Медикаментозное лечение
Противовирусная терапия хронического гепатита С включает применение интерферонов альфа (простых или пегилированных) в комбинации с рибавирином. Схема фармакотерапии зависит от генотипа НСУ и массы тела пациента. Препараты применяются в комбинации.
• Рибавирин внутрь 2 раза в сутки во время еды в следующей дозе: при массе тела до 65 кг – 800 мг/сут, 65-85 кг – 1000 мг/сут, 85-105 кг – 1200 мг/суг, выше 105 кг – 1400 мг/сут.
• Интерферон альфа в дозе 3 млн МЕ 3 раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций. Или подкожно пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю. Или подкожно пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю.
При инфицировании НСV с генотипом 1 или 4 продолжительность курса комбинированного лечения составляет 48 нед.
При инфицировании НСV с другим генотипом эту схему лечения применяют в течение 24 нед.
В настоящее время идёт разработка новых противовирусных препаратов – ингибиторов ферментов НСV (протеаз, геликаз, полимераз). Предварительные результаты исследований свидетельствуют о наибольшей их эффективности в комбинации с пегинтерферонами.
Выделяют быстрый и ранний вирусологический ответ.
• Быстрый — снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня через 4 нед от начала противовирусной терапии. При его наличии вероятность устойчивого вирусологического ответа после завершения полного курса лечения составляет 90%. При инфицировании НСV с генотипом 1 и низкой вирусной нагрузке (менее 2×106 копий/мл) возможно сокращение курса терапии до 24 нед.
• Ранний – снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня или в 100 раз и более через 12 нед от начала противовирусной терапии. Если ранний ответ не достигнут, то продолжение противовирусной терапии с целью достижения устойчивого вирусологического ответа нецелесообразно (вероятность < 10%). Однако при высоком риске прогрессирования НСV-инфекции возможно продолжение противовирусной терапии для улучшения биохимической и гистологической картины (профилактика цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы).
При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам. При этом вероятность достижения устойчивого вирусологического ответа ниже, а частота побочных эффектов лекарственных средств выше, чем при лечении пациентов без цирроза печени. При декомпенсированном циррозе печени противовирусную терапию начинают с низких доз интерферона альфа (1 МЕ) с постепенным их повышением до стандартных, а затем добавляют рибавирин.
Хирургическое лечение
См. “Хронический гепатит В”.
Прогноз
Частота развития цирроза печени при естественном течении хронического гепатита С достигает 20-25%. Однако возможны колебания этого показателя в значительных пределах, потому что развитие цирроза печени зависит от индивидуальных особенностей течения болезни и дополнительных повреждающих факторов (особенно алкоголя). Процесс формирования цирроза печени длится от 10 до 50 лет (в среднем — 20 лет). При инфицировании в возрасте 50 лет и старше прогрессирование заболевания ускорено.
Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных с циррозом печени составляет от 1,4 до 6,9%. Единственным способом предотвращения тяжёлых осложнений хронического гепатита С у пациентов с высоким риском прогрессирования болезни служит противовирусная терапия. Даже при декомпенсированном циррозе она снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы до 0,9-1,4% в год, а потребность в трансплантации печени — со 100 до 70%.
Госпитализация
Показания к госпитализации
– Необходимость выполнения пункционной биопсии печени (не во всех случаях).
– Выраженные внепечёночные проявления хронического гепатита С.
– Декомпенсированный цирроз печени с портальной гипертензией и печёночной недостаточностью.
Профилактика
Неспецифическая профилактика — см. “Хронический гепатит В”. Результаты исследований свидетельствуют о низкой вероятности передачи НСV-инфекции половым путем. Вакцина для профилактики гепатита С находится в стадии разработки.
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник