Инсульт при синдроме позвоночных артерий
Синдром позвоночной артерии — это хроническое, реже острое расстройство кровообращения в головном мозгу по причине постепенного, неуклонного снижения скорости движения жидкой ткани по сосудам, локализованным в воротниковой области.
Они питают затылочную долю, потому как раз она и экстрапирамидная система, (мозжечок) страдают первыми.
Патологический процесс годами не обнаруживается, сопровождается минимальной клиникой.
И даже когда расстройство дает выраженные симптомы, люди редко обращаются к врачу. Списывая головные боли на усталость, потерю сознания на перемены погоды и т.д. Признаки неспецифичны, что и делает расстройство довольно сложным в плане раннего выявления.
Лечение консервативное, оперативное намного реже. Момент начала очень важен. Чем дольше прогрессирует и даже просто существует расстройство, тем сложнее проводить терапию.
«Кульминацией» отклонения выступает инсульт затылочной доли, возможно обширный с развитием тяжелого неврологического дефицита или смерти больного.
Механизм становления
Основу расстройства составляет один из возможных вариантов, влияющих на проходимость позвоночных артерий. Выделяют два основных направления:
Первый и основной — стеноз. То есть сужение или спазм сосуда в результате двух групп причин.
- Вертеброгенных (связанных с позвоночником): межпозвоночная грыжа, шейный остеохондроз, увеличение остеофитов (наростов на шейных позвонках), воспалительные процессы в фасеточных суставах, травмирование позвонков приводят к сдавливанию артерий.
- Невертеброгенных (не связанных с позвоночником). Спазм позвоночной артерии встречается у пациентов курящих, злоупотребляющих спиртным или имеющих склонность к потреблению наркотиков.
Сужение просветов сосудов вследствие их гипоплазии (недоразвития), непрямолинейности хода ПА (чрезмерной извилистости). Реже в результате течения соматических эндокринных патологий и прочих.
Второй – отложение на стенках позвоночных артерий холестериновых бляшек. В результате длительного течения обменных нарушений.
Липиды (жиры) перемещаются по кровеносному руслу, радиально облепляют стенки, сужают просвет и не позволяют крови нормально циркулировать.
При длительном существовании атеросклероза (название самого диагноза) бляшки накапливают соли кальция, становятся твердыми как камень. Удалить их на этой этапе можно только хирургическими методами.
Третий — закупорка сосуда тромбом. Дальше многое зависит от степени обструкции. До 20% — симптоматика минимальная, до 50% — выраженная, вплоть до острого состояния, свыше 80% — не избежать инсульта обширного типа и летального исхода.
Внимание:
Все три клинических варианта встречаются часто, но неодинаково. На первом месте сужение, на втором — атеросклероз, на третьем — тромбоэмболия.
Далее процесс развивается по сценарию ишемического расстройства головного мозга.
Церебральные структуры недополучают кислорода и полезных веществ. Отсюда неврологические симптомы.
Первым страдает мозжечок, возможно стремительное отмирание его тканей и развитие стойкой слепоты. Полной или частичной.
Инвалидность оказывается наиболее вероятным исходом, смерть возможна, но далеко не обязательна.
Патологический процесс может протекать без выраженной клиники при формальной полной сохранности деструктивных расстройств.
То есть человек прямой дорогой идет к тяжелому итогу, даже не подозревая об этом. На полное развитие патологии в случае хронического течения уходит не один год.
Классификация
Типизация синдрома позвоночной артерии (сокращенно СПА) проводится как по тяжести клинических проявлений, так и по формам расстройства, основному органическому происхождению отклонения.
Второй критерий позволяет выделить 4 разновидности болезни:
- Ангиоспастическую. Происходит сужение позвоночных артерий c ухудшением кровотока. На фоне чего развивается подобное — нужно выяснять отдельно с помощью инструментальных исследований.
- Компрессионную. Считается одной из основных. Суть патологического процесса в пережатии позвоночной артерии сторонними объектами.
В подавляющем большинстве случаев речь идет о мышцах в спазмированном состоянии.
Обычное дело для пациентов, страдающих остеохондрозом, спортсменов, людей длительно находящихся в положении лежа или отдыхающих на неудобной подушке.
- Ирритативную. Суть заключается в нарушении иннервации сосудов. Передается аномальный сигнал, который и провоцирует стеноз позвоночных артерий. Встречается такой вариант примерно в 10% случаев. Трудно поддается диагностике и отграничению от прочих форм расстройства.
- Смешанная разновидность. Обнаружить суть патологического процесса еще труднее. Требуется всесторонняя диагностика.
Первый же критерий подходит скорее для стадирования расстройства.
- Начальная стадия. Латентная или скрытая. Заболевания слабо выражено, потому клиники практически нет, кроме нечастых головных болей, нарушения ориентации в пространстве.
- Вторая стадия. На этом этапе обнаружить отклонение довольно просто, при условии, что человек обратится к доктору. Но такого чаще всего не происходит. Потому патология благополучно прогрессирует, приводит к необратимым изменениям состояния головного мозга.
- Третья стадия. Сопровождается критическим снижением церебрального кровотока в затылочной области. Симптомы неврологические, тяжелые, ухудшают качество жизни. Невозможно заниматься повседневной деятельностью. Трудоспособность минимальна.
- Четвертая стадия. Обычно предшествует инсульту, через несколько суток, максимум недель наступает неотложное состояние. Далее сценария два: инвалидность с полной или преимущественной утратой зрения или гибель.
Классификации СПА используются практиками для определения тактики диагностики, терапии, прогнозирования вероятного исхода синдрома вертебральной артерии (другое название состояния).
Возможно подразделение расстройства на функциональное и органическое (разница в стойкости проявлений).
Клинические варианты синдрома и симптомы
Выделяют порядка 10 форм патологического процесса. Их не стоит отграничивать друг от друга жестко, потому как чистые разновидности встречаются исключительно редко.
Много чаще имеет место сочетание отдельных симптомов из каждой группы, собирается интересный «конструктор» из клинических признаков. Подобная типизация имеет скорее теоретическое значение.
Синдром Барре-Льеу
Неврологические проявления довольно скудные, малые по интенсивности.
- Головная боль. Слабая или чуть выше, но мучительная, длительная. Плохо снимается препаратами или вообще не поддается коррекции подручными средствами. Купируется на небольшой срок. Сопровождает больного почти всегда.
- Шум в ушах, ощущение звона. Нарушения слуха другого типа, падение восприятия звуков.
- Фотопсии. Вспышки в поле зрения, которые выглядят как яркие точки или простейшие геометрические фигуры.
Дроп-атаки
Сопровождаются опасными признаками:
Резкое нарушение проведения нервного импульса, в результате дисфункции экстрапирамидной системы, мозжечка.
Проявляется параличом тела. Голова запрокидывается, человек не может управлять собственными конечностями. Тонус мышц максимальный.
Дальше следует падение. Это опасно, потому как вероятно получение травм, несовместимых с жизнью.
Шейная или базилярная мигрень
Мало отличается от классической формы. Имеет сосудистой происхождение. Среди типичных признаков:
- Развитие ауры. Предшествующих основному приступу симптомов. Вроде выпадения участков полей зрения, появления мерцательной скотомы (область формирования ярких искорок в зоне видимости).
- Головная боль в затылке. Сильная ,невыносимая. Может спровоцировать рефлекторную неоднократную рвоту. Человек занимает вынужденное положение, чтобы как-то смягчить дискомфорт.
- Нарушение речи. Язык заплетается, управляемость мимической мускулатуры падает.
- Сильное головокружение. Ориентироваться в пространстве невозможно.
Вестибуло-атактический синдром
Сопровождается неспецифическими моментами.
- Нарушение нормального равновесия. Отсюда шаткость походки.
- Потемнение в глазах после резкой перемены положения тела и внезапно, спонтанно.
Тошнота, рвота. - Необъяснимые скачки артериального давления. Преимущественно показатели находятся на отметках ниже нормы.
- Рост числа сердечных сокращений. Тахикардия. Рефлекторная реакция организма на недостаточность питания церебральных структур.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Транзиторная ишемическая атака, если говорить по-другому. Еще одно наименование — микроинсульт, что не соответствует действительности. Некроза, отмирания тканей нет.
Клиника налицо:
- Дисфагия (невозможность глотать).
- Снижение силы голоса вплоть до полной его потери.
- Двоение в глазах, монокулярная и тотальная слепота.
- Тошнота, рвота.
- Головная боль, невозможность ориентироваться в пространстве.
- Длительность симптомов от пары минут до нескольких часов. Затем все спонтанно возвращается в норму.
Синдром кохлеовестибулярный
Преимущественная клиническая характеристика — нарушение слуха вплоть до его полного исчезновения. По мере прогрессирования возможно покачивание при ходьбе.
Вегетативный синдром
- Нарушения сна. По типу частых ночных пробуждений.
- Повышенная тревожность.
- Потливость или гипергидроз, сменяющийся зябкостью, ощущением холода.
- Бледность кожных покровов.
- Падение уровня артериального давления.
Проявления возникают спонтанно. В качестве отдельных приступов. Эпизод длится от 10 до 40 минут.
Регрессирует сам. Затем все повторяется. Частота разная. От 1 раза в неделю до нескольких в сутки.
Офтальмологический синдром
Сопровождаются скотомами (выпадение полей зрения, выглядят как черные статичные пятна), транзиторной (преходящей) слепотой, снижением остроты, цветовосприятия. Также возможно слезотечение, быстрая утомляемость.
Синкопальный синдром
Долго спазм позвоночных артерий с подобным признаком не считался самостоятельным диагнозом.
Суть расстройства заключается в кратковременной потере сознания или развитии предобморочного состояния при резком повороте головы или нахождении в неудобной статичной позе.
Другое название — синдром Унтерхарншайдта по имени первооткрывателя. В остальные моменты симптомы отсутствуют.
Психические расстройства
Тревожность, ипохондрия, обсессивно-компульсивный невроз, депрессия. Возможно выборочное «обострение» отдельных характеристик и качеств личности человека. Обычно негативных: агрессивность, плаксивость, обидчивость, сварливость.
Симптомы выявляются для оценки полной картины состояния. Без этого в выборе тактики терапии не обойтись.
Причины
В подавляющем большинстве случаев речь идет о двух негативных состояниях.
- Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание опорно-двигательного аппарата. Сопровождается нестабильностью костных тканей, воспалительными процессами и постоянной или регулярной компрессией нервных окончаний, сосудов около позвоночника.
- Миозиты, хронические спазмы мускулатуры на уровне шеи. Здесь расположены мощные мышцы. В результате неудобного положения во время сна, малоподвижного образа жизни, неверной позы при сидении развивается хронический спазм. Его трудно снять своими силами. Если не невозможно. Требуется помощь специалистов: как минимум ортопеда, массажиста и врача ЛФК, также, скорее всего, физиотерапевта.
- Чуть реже встречаются прочие причины. Среди которых грыжи шейного отдела позвоночника, курение, потребление спиртного в неумеренных количествах, наркотическая зависимость, гиподинамия, артериальная гипертензия.
В долгосрочной перспективе таким неожиданным образом сказываются некоторые застарелые травмы позвоночного столба.
Диагностика
Проводится под тщательным контролем ортопеда или травматолога. Доктора оценивают сам опорно-двигательный аппарат в системе с окружающими тканями.
Но их одних недостаточно, потому как проблема междисциплинарная. Также требуется консультация невролога или даже профильного хирурга (сосудистого).
Среди мероприятий:
- Устный опрос и сбор анамнеза жизни. Все жалобы и важные моменты фиксируются.
- Проверка рефлексов, функциональные тесты. Дают возможность чуть не с первого взгляда заподозрить болезнь. Для этого требуется определенный опыт.
- Рентгенография шейного отдела позвоночника, в том числе с нагрузкой. Используется для оценки анатомических структур.
- Допплерография сосудов шеи. Основная и наиболее действенная методика. Снижение кровотока по позвоночным артериям почти в 100% случаев однозначно указывает на развитие рассматриваемого патологического процесса или на его длительное существование. Зависит от полученных данных.
- Также оценивается кровоток в структурах головного мозга (дуплексное сканирование).
- Ангиография.
- КТ или МРТ.
Лабораторные тесты неинформативны. Потому к ним не прибегают почти никогда. Разве что оценить соединения липидного спектра в ходе биохимии, если предполагаемая причина синдрома позвоночной артерии кроется в атеросклерозе с отложением холестерина на стенках сосудов.
Лечение
Терапия консервативная. К операции не прибегают, не считая крайних случаев, когда есть показания и это обосновано.
Назначаются лекарства нескольких групп:
- Ангиопротекторы. Анавенол и аналоги. Нормализуют эластичность артерий, препятствуют их разрушению.
- Средства для восстановления кровотока, снятия спазма. Обычно эффективно сочетание Нимесулид и его аналогов (противовоспалительные нестероидного происхождения) и флеботоника (Троксерутин). Возможно использование иных сочетаний. На усмотрение специалиста.
- Протекторы нервных клеток. В том числе Мексидол, Суматриптан.
- Средства для восстановления церебрального кровотока: Пирацетам, Актовегин, Циннаризин и прочие.
- Ноотропы. Нормализуют обменные процессы. Глицин и иные.
- Спазмолитики для купирования стеноза позвоночной артерии. Папаверин, Дротаверин.
- Миорелаксанты, если имеет место поражение мышц.
- Обязательно применение витаминов группы B.
Хирургические методы назначаются в крайних случаях. Основное показание — межпозвоночные грыжи. Также операция проводится при некоторых видах нестабильности столба, если речь о запущенном случае.
Помимо препаратов назначают массаж (кроме тех ситуаций, когда есть грыжи), ЛФК, физиотерапию.
Лечение синдрома позвоночной артерии продолжается от 3 до 12 месяцев.
Прогноз
На полное излечение рассчитывать не приходится. Потому как наблюдаются необратимые изменения анатомического плана в позвоночнике. Но есть все шансы добиться тотальной компенсации при проводимом регулярно лечении.
Вероятность выживания — 98%, сохранения трудоспособности — 78% с некоторыми ограничениями и исключая физические виды активности.
Возможные последствия
Самое грозное из осложнений синдрома позвоночной артерии — ишемический инсульт. Он затрагивает затылочную область.
Редко провоцирует летальный исход (примерно в 20% случаев, что мало для такого опасного состояния).
Неврологический дефицит — слепота, невозможность ориентироваться в пространстве при поражении мозжечка, потеря координации. Доводить до такого не стоит, все в руках человека.
В заключение
Синдром вертебральной (позвоночной) артерии — опасный патологический процесс, затрагивающий как опорно-двигательный аппарат, так и сосуды, нервную систему. Требуется напряжение сил нескольких докторов.
Шансы на восстановление хорошие даже на запущенных стадиях. Медлить с обращением в больницу не стоит, при первых же симптомах лучше проявить бдительность.
Источник
Ишемический инсульт
Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт
Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.
Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта
Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.
Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.
Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.
Подробнее
Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:
- Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
- Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
- Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
- Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.
При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.
Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.
Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:
Диагностика факторов риска инсульта
Первая помощь при инсульте
Артерии головного мозга
Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии
Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка CVI или CV. Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков CVI —СII. Третий сегмент — горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь — задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви — нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.
Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе — подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.
Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.
Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях — поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.
Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10—15 мин) и повторяются много раз в течение дня.
Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга — Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% — при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.
Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)
Инсульт ишемический (инфаркт мозга)
ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях — гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70—80% всех инсультов (частота 1—3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.
Атеротромботический инсульт составляет примерно 30—40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20—30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко — эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15—30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20—30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин — приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.
Симптоматика. Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко — на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.
Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).
При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.
Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.
Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга — Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.
Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).
Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография — изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.
Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2—21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.
В 0,9—2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.
Лечение. В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180—200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО— 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3—4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5—10 тыс. единиц каждые 4—6 ч под контролем времени свертываемости крови — увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100—300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16— 20 мг/сут, 200—400 мл 15% маннитола или 400—800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалицилов?