Коронарный синдром при сахарном диабете

Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете

Sievers, как и многие другие авторы, приходит к заключению, что диабет ускоряет развитие атеросклероза и способствует развитию инфаркта миокарда, в особенности у пожилых женщин. Сочетание явных проявлений диабета с коронарной недостаточностью, несомненно, утяжеляет течение последней и способствует развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда.

По данным нашего ассистента Я. В. Благосклонной, из 147 больных диабетом с проявлениями коронарной недостаточности 69 больных перенесли в прошлом инфаркт миокарда (46,9%), тогда как среди 1250 больных, не страдавших диабетом и находившихся в нашей клинике по поводу коронарной недостаточности, инфаркт миокарда имел место в 29% (у 350 больных).

Характерно, что среди больных диабетом инфаркт миокарда наблюдался с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин.

Значительно чаще у больных диабетом наблюдались повторные инфаркты миокарда (в 29%), тогда как у недиабетиков они отмечены в 19%. Гораздо чаще у больных диабетом развиваются и такие тяжелые осложнения инфаркта, как аневризма левого желудочка и хроническая сердечная недостаточность. Данные Я. В. Благосклонной подтверждают мнение большинства авторов о более тяжелом и осложненном течении коронарного атеросклероза у больных диабетом.

Морфологически атеросклероз коронарных артерий у больных диабетом мало чем отличается от такового у лиц, не болеющих диабетом, однако развивается он в более молодом возрасте и протекает гораздо тяжелее, в особенности у женщин (Bradly a. Partamian, 1965).

По наблюдениям большинства авторов, инфаркт миокарда у женщин, страдающих диабетом, развивается почти в 4 раза чаще, чем у женщин, не болеющих сахарным диабетом (Robinson, 1952).

инфаркт миокарда при диабете

Thomas (1956) указывает, что частота развития инфаркта миокарда у женщин, страдающих диабетом, превышает даже частоту инфарктов у мужчин, имеющих диабет. Имеются указания, что и сам по себе инфаркт миокарда у больных диабетом протекает гораздо тяжелее и дает больший процент смертности, чем у не болеющих диабетом. По данным клиники Joslin (1959), из 102 больных диабетом, перенесших инфаркт миокарда, прожило больше 1 года только 30,4%.

Clawson и Bell установили на большом секционном материале, что смерть от инфаркта миокарда у мужчин, страдающих диабетом, наступает в 2 раза чаще, чем у недиабетиков, а у женщин, болеющих диабетом, даже в 3 раза чаще.

У больных диабетом, перенесших инфаркт миокарда, гораздо чаще наблюдается повторный инфаркт, развитие аневризмы желудочков, сердечной недостаточности и разрыв сердца с сердечной тампонадой.

Blumenthal с соавторами (1969) высказывает предположение, что эти осложнения могут быть связаны с невозможностью обеспечить полноценное коллатеральное кровообращение в связи с поражением интрамуральных сосудов (vasa vasorum).

Обследовав гистологически коронарные сосуды у 116 больных диабетом, погибших от коронарной недостаточности, и 105 больных, не страдавших диабетом, Blumerithal с соавторами установил, что у больных диабетом почти в 2,5 раза чаще наблюдаются пролиферативные изменения в мелких сосудах, чем у не болеющих диабетом.

Хотя грубых морфологических отличий атеросклеротических поражений коронарных артерий у больных диабетом и недиабетиков не удалось установить, все же некоторые авторы указывают на известное своеобразие клинических проявлений. Так, имеются указания, что, несмотря на тяжесть течения инфаркта миокарда у больных диабетом, нередко болевой синдром у них бывает нерезко выражен.

Патологоанатомы указывают, что при диабете чаще поражаются коронарные сосуды среднего и даже мелкого калибра, что приводит к развитию у них множественных микроинфарктов, ослабляющих функциональное состояние миокарда и приводящих к развитию сердечной недостаточности. Применение более совершенных методов исследования с использованием радиоизотопов позволило Pederson (1964) установить, что поглощение Р32 фосфолипидами крови, а также состав липидов в стенках коронарных артерий у больных, погибших от диабета, несколько иные, чем у не имевших диабета. По мнению ряда авторов, имеется определенная корреляция между уровнем холестерина и сахара крови.

– Также рекомендуем “Липидный обмен при сахарном диабете. Обмен холестерина при диабете”

Оглавление темы “Сердце при гипотиреозе, сахарном диабете”:

Диагностика поражений сердца при тиреотоксикозе. Дифференциация поражений сердца при тиреотоксикозе
Атипичный тиреотоксикоз. Лечение поражений сердца при тиреотоксикозе
Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе
Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе
Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете
Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела
Строение и функции инсулина. Сердечно-сосудистые поражения при диабете
Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете
Липидный обмен при сахарном диабете. Обмен холестерина при диабете

Источник

Здравствуйте,дорогие читатели! Статистика показывает, что диабету часто сопутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы,такие как атеросклероз,ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь и т. д. Особенно это характерно для сахарного диабета 2 типа в сочетании с избыточным весом.

Коронарный атеросклероз

Артериальная гипертензия,гиперхолестеринемия,инсулинорезистентность,снижение продукции эстрогенов в постменопаузе,повышение уровня гомоцистеина и курение относятся к числу наиболее значимых факторов риска развития коронарного атеросклероза(поражение коронарных артерий сердца).

Риск раннего развития ишемической болезни сердца(ИБС) при сахарном диабете очень высок: он в 2-3 раза больше,чем среди населения в целом. К сожалению, и женщины,которые обычно больше мужчин устойчивы к развитию ИБС, при наличии диабета такую защиту теряют. Основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение сердечных сосудов,важным формирующим фактором которого является нарушение жирового(липидного)обмена-дислипидемия. Наиболее известным и доступным для определения ее проявлением является повышение уровня холестерина в крови;менее известны,но также важны триглицериды и фракции холестерина.

В результате атеросклероза образуются атеросклеротические бляшки,которые могут повреждаться. Их повреждение сопровождается образованием различных по величине тромбов. Возникшие при этом симптомы зависят от того,в каком именно месте коронарной артерии расположена бляшка и от размера самой артерии. Наиболее опасными осложнениями являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Закупорка коронарных артерий тромбом приводит к ишемии и некрозу миокарда

Другие проявления атеросклероза-поражение сосудов головного мозга,приводящее к нарушению памяти и умственной деятельности, и поражение ног.

Атеросклеротическое поражение ног

Поражение артерий приводит к нарушению кровоснабжения ног. Это более характерно для пожилых больных. Признаком такого поражения на выраженных стадиях являются боли в ногах при ходьбе. Они возникают в голенях даже после непродолжительной ходьбы и вы должны остановиться и ждать, пока боль пройдет,прежде чем продолжить путь. Такая картина называется “перемежающейся хромотой”.

Может беспокоить также зябкость стоп. В далеко зашедших случаях развивается омертвление тканей кончиков пальцев или пяточной области. Предрасполагает к развитию осложнений такого характера,кроме повышенного уровня холестерина крови, высокое артериальное давление и курение.

Возможно сочетание сосудистых нарушений с диабетической нейропатией. В этих случаях вероятность развития гангрены, а значит ампутации конечности,особенно велика.

Риск сердечно-сосудистых осложнений существенно возрастает при сочетании сахарного диабета и метаболического синдрома.

Риск сердечно-сосудистой смертности

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Артериальная гипертония и дислипидемия подлежат обязательному контролю и лечению.

Каждому больному диабетом необходимо не реже одного раза в год проверять показатели липидного обмена и уровень артериального давления. Такая периодичность контроля достаточна только при нормальных показателях:

общий холестерин ниже 5,2 ммоль/л( а по последним данным ниже 4,8 ммоль/л);
верхнее систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт. ст.;
нижнее(диастолическое) артериальное давление ниже 85 мм рт. ст.

Если уровни указанных параметров превышают норму,требуется более частый контроль и ,конечно,лечение.

Как правило, для лечения как гипертонии,так и дислипидемии назначаются медикаменты. Однако мощным инструментом воздействия на эти нарушения является также диета. Она может применяться как единственный метод лечения,если отклонения от нормы не сильно выражены, и является непременным фоном для применения лекарств. Еще один безмедикаментозный способ лечения-это физическая активность.

Благодаря изменению своего образа жизни вы в состоянии предотвратить сердечно-сосудистые осложнения при диабете. И не забывайте о контроле своего состояния и периодических врачебных осмотрах. Будьте здоровы!

Если статья была вам интересной,ставьте лайк. Подписывайтесь на мой канал,где много полезной информации о здоровье. До встречи!

Чем отличается сахарный диабет 1 и 2 типа

Как жить с сахарным диабетом

Когда назначают инсулин при сахарном диабете

Как правильно колоть инсулин

Как избежать осложнений при инсулинотерапии

Опасные последствия сахарного диабета:можно ли их предотвратить

Как правильно ухаживать за ногами при сахарном диабете

Как назначают инсулин при сахарном диабете

Правила самостоятельного изменения доз инсулина при диабете

Как определить,есть ли у вас метаболический синдром

Можно ли избавиться от метаболического синдрома

Холестерин: “плохой” или “хороший”

Как правильно измерять артериальное давление

Когда требуется срочная медицинская помощь:инфаркт миокарда

Источник

У пациентов с СД 2-го типа распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в 2-4 раза выше, чем у людей без СД.

Это обусловлено сочетанием многочисленных факторов риска атеросклероза: повышенным уровнем глюкозы в крови, нарушениями в липидном профиле, повышением артериального давления и активности свертывающей системы крови.

Атеросклероз и его проявления

Атеросклероз — заболевание крупных артерий, проявляющееся отложением бляшек из холестерина на внутренней поверхности артерий с постепенным сужением их просвета. С течением времени бляшки увеличиваются в размерах, становятся тверже и перекрывают кровоток и доставку кислорода к органам.

Наиболее значимыми проявлениями атеросклероза являются следующие:

Ишемическая болезнь сердца (нарушение кровотока в коронарных артериях, питающих сердце). Проявля ется возникновением стенокардии — болей в левой половине грудной клетки с распространением под лопатку, в ключицу, в левую руку, левую половину нижней челюсти. Иногда стенокардия может никак не проявляться из-за поражения сердечных нервов вследствие сахарного диабета. При полном прекращении кровотока в одной из коронарных артерий развивается инфаркт — гибель части сердечной мышцы;
Инсульт или нарушение мозгового кровообращения — гибель участка мозга, которая развивается в результате полного прекращения кровотока по одному из сосудов головного мозга. Проявлениями инсульта могут быть параличи, нарушение речи, проблемы с мышлением и эмоциями;
Поражение артерий нижних конечностей, которое может проявляться в виде перемежающей хромоты.

Факторы риска развития атеросклероза

Для профилактики развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний необходимо своевременное выявление и лечение основных факторов риска атеросклероза:

артериальная гипертензия;
нарушение липидного обмена;
курение;
нарушения в свертывающей системе крови.

Артериальная гипертензия

Повышение артериального давления отмечается практически у 90% пациентов с СД 2-го типа.

Измерение артериального давления необходимо проводить при каждом посещении врача, а в случае наличия артериальной гипертензии и приема препаратов — проводить самоконтроль артериального давления в домашних условиях.

Нормы артериального давления:

18-65 лет — 120-130/70-80;
> 65 лет — 130-140/70-80.

К немедикаментозным методам лечения артериальной гипертензии относятся:

расширение физической активности;
снижение веса;
ограничение потребления соли.

К медикаментозным методам, которые может назначить только врач, можно отнести:

Регулярный прием антигипертензивных препаратов. Необходимо понимать, что антигипертензивная терапия не назначается «курсами», не принимается эпизодически при плохом самочувствии. Основная идея терапии — не допускать повышения артериального давления выше целевого.

Нарушения липидного обмена

Холестерин необходим организму для синтеза гормонов, витаминов, клеточных мембран. Соединяясь с белками, он образует частицы (липопротеиды) и переносится по организму.

Липопротеиды бывают «плохие» (атерогенные) — это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), они отдают холестерин стенкам сосудов, способствуя развитию атеросклеротических бляшек, которые закупоривают сосуды и являются причиной развития инфаркта миокарда, инсульта и гангрены. Также в образовании бляшек принимают участие триглицериды (ТГ).

Определять липидный спектр нужно в лаборатории как минимум 1 раз в год, а при наличии дислипидемии и приеме лекарственных препаратов — при подборе терапии каждые 4-8 недель, в дальнейшем — 1 раз в год.

Целевой уровень холестерина ЛПНЛ зависит от степени сердечно-сосудистого риска.

Возможны два уровня рекомендаций:

при очень высоком риске и прогрессировании атеросклероза < 1,8 ммоль/л
при высоком сердечно-сосудистом риске <2,5 ммоль/л

Установить ваш целевой уровень поможет лечащий врач.

Курение

Курение является одним из наиболее серьезных факторов риска атеросклероза. Отказ от курения является одной из важнейших составляющих профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время существует медикаментозная терапия никотиновой зависимости.

Источник

Представлен анализ основных клинических характеристик, лечения и исходов у госпитализированных больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и сахарным диабетом (СД) в российском регистре ОКС РЕКОРД. Из включенных в РЕКОРД 796 больных 124 (15,6%) при поступлении сообщили о наличии СД. По сравнению с больными без СД они были достоверно старше, чаще имели различные факторы риска, при поступлении у них чаще регистрировались признаки сердечной недостаточности и повышенное значение индекса GRACE. Лечебная активность в стационаре у больных СД и без него существенно не различалась, но частота смертельного исхода была существенно и достоверно большей у больных СД — 16,9% против 5,2%; р<0,0001. Выявлена зависимость исходов у больных СД от активности лечения, причем эффективность первичного ЧКВ при ОКС с подъемами ST и клопидогреля при ОКС без подъемов ST у больных СД была большей, чем у больных без СД. Заключение. Среди больных ОКС, включенных в РЕКОРД, наличие СД ассоциировалось с высоким риском смерти в стационаре. Лечение больных СД проводилось не более активно, чем больных без СД.

Сахарный диабет (СД) — состояние, часто встречающееся у больных с острым коронарным синдромом (ОКС). По данным различных международных регистров, доля больных СД в когортах пациентов с ОКС колеблется от 22 до 34% [1]. Известно, что наличие СД у больных с ОКС ухудшает прогноз, приводя к повышению частоты развития неблагоприятных исходов [2—4].

В связи с этим лечение ОКС у больных СД должно проводиться максимально активно, тем более что существует много доказательств того, что положительные эффекты рекомендуемых препаратов и вмешательств особенно заметны у больных СД [5—11].

В настоящее время недостаточно данных, которые бы показали, насколько лечение больных с ОКС и СД в анамнезе в российских стационарах соответствует существующим рекомендациям. Такие данные, несомненно, позволят улучшить качество лечения и исходы у больных этой группы высокого риска.

Материал и методы

Регистр ОКС РЕКОРД был независимым проспективным наблюдательным исследованием, организован-ным и осуществленным по инициативе самих его участников в 18 стационарах 13 российских городов [12].

Процедура включения больных в регистр РЕКОРД 415описана нами ранее [12].

В каждом стационаре больных включали в регистрв течение не более месяца или до тех пор, пока не будутвключены 50 больных. Обязательным условием быловключение всех последовательно госпитализированныхбольных, соответствующих необходимым критериям.Включение в регистр проводилось с 1 ноября 2007 г.по 10 февраля 2008 г.

Критерием наличия СД в анамнезе являлось указание больного на имеющийся СД или медицинские документы (выписки), подтверждающие наличиеу больного СД.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакетов программ Statistica 6.0 и SPSS 8.0. Дискретные величины сравнивали с использованием критерия χ2 с коррекцией непрерывностипо Йетсу. Корреляционный анализ проводили методомСпирмена. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты

При изложении результатов для облегчения восприятия материала термин «СД» будет подразумевать наличие СДв анамнезе.

Характеристика больных. В регистр РЕКОРД были включены 796 больных с подозрением на ОКС. Из них 415 (52,1%) больных включены в центрах, имевших возможность проводить инвазивные коронарные процедуры, а 381 (47,9%) больной — в центрах, где инвазивные коронарные процедуры не выполнялись. У 550 (69,1%) больных диагнозом при поступлении был ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПSТ), а у 246 (30,9%) — ОКС с подъемами ST (ОКСПSТ) [12].

Среди всех включенных больных о наличии у себя СД знали 124 (15,6%). У больных с ОКСПSТ наличие СД в анамнезе выявлялось достоверно чаще, чем у больных с ОКСБПST (22,8 и 12,4% соответственно; р<0,001).

До поступления в стационар лечение пероральными гипогликемическими препаратами получали 66 (53,2%) больных СД, 20 (16,1%) лечились инсулином, а 38 (30,6%) только соблюдали диету.

У 20 (2,5%) больных СД в анамнезе отсутствовал, но был выявлен во время госпитализации.

Результаты сравнения частоты некоторых анамнестических показателей у больных с СД и без СД, включенных в регистр РЕКОРД, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Некоторые сравнительные демографические и анамнестические данные больных с СД и без СД, включенных в регистр РЕКОРД.

Примечание. Здесь и в табл. 2: * — данные представлены в виде числа больных в %. СД — сахарный диабет; АПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

В табл. 2 представлены результаты сравнения больных с СД и без него в отношении некоторых важных клинических показателей при поступлении в стационар.

Таблица 2. Сравнительные данные, полученные при поступлении в стационар у больных с СД и без СД, включенных в регистр РЕКОРД.

Примечание. ОКСПSТ — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST; ЭКГ — электрокардиограмма.

Инвазивное лечение в стационаре. На рис. 1 представлена частота проведения различных видов первичной реперфузионной терапии при ОКСПSТ у больных с СД и без него.

Рисунок 1. Частота проведения первичной реперфузионной терапиипри ОКСПSТ у больных с СД и без СД.

ОКСПSТ — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST; ТЛТ – тромболитическая терапия; ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство; здесь и на рис. 2, 3: СД – сахарный диабет.

Первичную реперфузионную терапию получили 53,6% больных с диабетом и 51,1% больных без диабета (р=0,8). Частота выполнения отдельных видов реперфузионной терапии — тромболитическая терапия (ТЛТ) и первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — у больных с СД и без него также достоверно не различались. Частота выполнения коронарных вмешательств при ОКСБПSТ в зависимости от наличия у больных СД в анамнезе представлена на рис. 2.

Рисунок 2.Частота проведения коронарных процедур у больных с ОКСБПSТ с СД и без него.

ОКСБПSТ — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST; КШ – коронарное шунтирование.

Процедуры ЧКВ, в том числе в первые 72 ч от поступления, а также операция коронарного шунтирования (КШ) несколько чаще выполнялись у больных с СД (p>0,05).

Медикаментозное лечение в стационаре. В табл. 3 представлены сравнительные данные о частоте использования основных лекарственных средств в стационаре у больных с СД и без него. Можно видеть, что значимые различия по частоте использования большинства препаратов не выявлены, за исключением, β-адреноблокаторов, которые больные СД получали достоверно реже.

Таблица 3. Частота применения различных препаратов у больных с СД и без СД в стационаре, %.

Примечание. Здесь и в табл. 4: АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; АСК — ацетилсалициловая кислота.

Было выдвинуто предположение, что такое различие отчасти может быть обусловлено большей частотой развития тяжелой сердечной недостаточности (СН) у больных СД. В связи с этим было проведено сравнение частоты применения в-адреноблокаторов у больных без СН, но различий по этому показателю у больных СД и без СД получено не было.

Исходы в стационаре. За время пребывания в стационаре умерли 21 (16,9%) больной СД и 35 (5,2%) больных без СД (р<0,0001). Инфаркт миокарда за время пребывания в стационаре развился у 10 (8,1%) больных СД и у 24 (3,6%) без СД (р=0,02).

По результатам регрессионного анализа наличие СД в анамнезе было независимым предиктором смерти в стационаре (отношение шансов 2,3 при 95% доверительном интервале от 1,1 до 4,8; р=0,034).

На рис. 3 представлены частота смертельных исходов у больных с СД и без него в зависимости от наличия кардиогенного шока или отека легких.

Рисунок 3.Частота смертельных исходов у больных с СД и без него в зависимости от наличия признаков тяжелой СН при поступлении.

СН – сердечная недостаточность.

Для нивелирования влияния возраста на исходы было проведено сравнение частоты смерти за время пребывания в стационаре только у больных моложе 75 лет. В этой группе больных (n=611), среди тех, у кого был СД в анамнезе, в стационаре умерли 11 (13,9%), а среди больных без СД — 21 (4,0%) (р=0,0006). В группе больных в возрасте 75 лет и старше достоверных различий по частоте смерти в стационаре между группами больных с СД и без СД не обнаружено.

Связь лечения с исходами у больных СД. Важную информацию о качестве лечения больных СД можно получить, сравнив частоту использования различных лекарственных средств и вмешательств у умерших и выживших в стационаре. Результаты этого сравнения представлены в табл. 4.

Таблица 4. Доля умерших в стационаре среди больных с СД и без СД в анамнезе в зависимости от использования или не использования различных лекарственных препаратов и вмешательств, %.

Примечание. ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство; ОКСПSТ — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.

Как можно заметить, частота смертельных исходов была достоверно выше в отсутствие в лечении основных рекомендуемых лекарственных препаратов, и у больных с СД, и у больных без него. Но для больных с СД использование клопидогрела и первичного ЧКВ кажется более эффективным, чем у больных без СД.

Гипергликемия при поступлении как фактор риска. В группе больных, включенных в регистр РЕКОРД, медиана уровня глюкозы при поступлении составила 6,0 ммоль/л (1—3-й квартили распределения 5,0—8,0 ммоль/л). Согласно квартилям распределения уровня глюкозы все больные были разделены на 4 группы. Частота смертельных исходов в стационаре в зависимости от исходного уровня глюкозы представлена на рис. 4.

Рисунок 4. Частота смертельных исходов у больных в зависимости от исходного уровня глюкозы.

Повышение уровня глюкозы крови, соответствующее 3-му квартилю распределения (≥8 ммоль/л), при поступлении в стационар отмечалось у 69,4% больных с СД и у 16,4% без СД (р<0,001). Кроме того, была получена достоверная положительная корреляция между уровнем глюкозы при поступлении в стационар и наличием СД в анамнезе (r=0,43; р<0,001).

Обсуждение

Новые сведения об особенностях лечения больных СД при проведении регистра ОКС позволяют оценить степень приверженности рекомендациям, определить подходы для улучшения лечения больных. Несмотря на то что российский регистр РЕКОРД представляет собой небольшую программу, объективность его результатов уже неоднократно подтверждена. В том числе это относилось и к проблеме СД при ОКС. Наличие СД в анамнезе было одним из независимых предикторов смерти за время пребывания больных в стационаре и стало составляющей прогностической шкалы РЕКОРД.

Анализируя полученные данные о больных СД, в первую очередь следует отметить, что доля больных СД в анамнезе была немного меньше, чем выявляется в международных регистрах. Больные СД были достоверно старше, а также достоверно чаще имели в анамнезе различные сердечно-сосудистые заболевания и известные факторы риска. Не удивительно, что у больных СД в среднем более отягощенный, чем у больных без СД, кардиологический анамнез. С одной стороны, больные СД были заметно старше, и можно только лишь этим объяснить наличие у них различных тяжелых заболеваний. С другой стороны, анализ показал, что СД сам неблагоприятно влияет на прогноз.

Следует отметить, что больные СД в анамнезе чаще поступают с симптомами ОКСПSТ, признаками СН, в том числе такими тяжелыми, как отек легких и кардиогенный шок, а также с общим повышенным риском неблагоприятного исхода.

Несомненно, наиболее важная часть анализа — оценка лечения больных СД. Результаты в целом показали, что частота использования всех основных лекарственных препаратов была одинаковой у больных с СД и без него. Это касалось также проведения реперфузионной терапии — больные с СД получали ее с той же частотой, как и больные без СД. Вместе с тем, как показал анализ, больные СД относятся к группе повышенного риска, поэтому при одинаковом лечении у них достигнуты менее благоприятные исходы. Согласно полученным результатам именно у больных СД наиболее эффективно использование клопидогрела и проведение первичного ЧКВ. Эти вмешательства достоверно уменьшали частоту смерти больных СД, и недостоверно — у больных без СД в анамнезе. Полученные результаты могут стать дополнительным основанием для врачей скорой медицинской помощи госпитализировать больного с известным диабетом в «инвазивный» стационар, где ему будет проведена спасающая жизнь процедура.

Выявленное различие по частоте смертельных исходов у больных с СД и без СД заставило провести поиск возможных иных причин (помимо СД) для такого различия. Было сделано предположение, что высокая частота смерти у больных СД обусловлена высоким общим риском у них, в первую очередь наличия тяжелой СН. Анализ показал отсутствие различий по частоте смертельного исхода при развитии кардиогенного шока у больных с СД и без него. Однако у больных без признаков тяжелой СН различие по частоте смерти между больными с СД и без него было значимым. Таким образом, различие по частоте смертельных исходов между больными с СД и больными без СД не было обусловлено тяжелой СН.

Отдельная часть анализа касалась наличия у больных с ОКС гипергликемии при поступлении в стационар. Во многих исследованиях была доказана негативная роль гипергликемии у больных с ОКС независимо от наличия у них СД [13—16]. Данные о неблагоприятном значении гипергликемии у больных с ОКС нашли подтверждение и при анализе результатов регистра РЕКОРД. Даже небольшое повышение уровня глюкозы при поступлении (≥6,0 ммоль/л) оказалось связанным с большей частотой смертельных исходов в стационаре.

В целом же результаты регистра РЕКОРД еще раз показали, что российские больные с СД в анамнезе составляют группу очень высокого риска и нуждаются в особом внимании к себе, наиболее полноценном использовании всех возможных пунктов современных рекомендаций.

Последующие работы, несомненно, покажут, насколько значимым является уровень гипергликемии при поступлении в стационар в выборке российских больных с ОКС, и как эти знания могут быть использованы для практической деятельности.

Выводы

Группа больных с острым коронарным синдромом и сахарным диабетом в анамнезе, включенных в российский регистр РЕКОРД, была старше и чаще имела в анамнезе различные сердечно-сосудистые заболевания и факторы риска по сравнению с больными без сахарного диабета.

Число случаев смерти в стационаре, а также случаев повторного инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом была достоверно чаще, а наличие сахарного диабета явилось независимым предиктором смерти в стационаре.

Несмотря на более тяжелый прогноз, лечение больных сахарным диабетом проводилось не более активно, чем лечение у больных без сахарного диабета, хотя проведение первичного чрескожного вмешательства и использование клопидогрела в группе больных сахарным диабетом выглядело более эффективно, чем у больных без сахарного диабета.

Продемонстрирована достоверная связь гипергликемии >6,0 ммоль/л с развитием смертельного исхода в период пребывания в стационаре, что требует дополнительного изучения.

Keller PF, Carballo D., Roffi M et al. Diabetes in acute coronary syndromes. Minerva Medica 2010;101:81—104.
Gibbon R.M., Abbas A., Wheatcroft S.B. et al. Diabetes Mellitus and Mortality After Acute Coronary Syndrome as a First or Recurrent Cardiovascular Event. PLoS ONE 2008;3:3483.
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study on Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88—136.
Anguilar D., Solomon S.D., Kober L. et al. Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial infarction: the Valsartan in Acute Myocardial Infarction (VALIANT Trial. Circulation 2004;21:1572 — 1578.
Bhatt D.L., Marso S.P., Lincoff A.K. et al. Abciximab reduces mortality in diabetics following percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2000;35:922—928.
Chen J., Marciniak T.A., Radford M.J. et al. Beta-blocker therapy for secondary prevention of myocardial infarction in elderly diabetic patients. J Am Coll Cardiol 1999;34:1388—1394.
Detre K.M., Lombardero M.S., Brooks M.M. et al. ^e effect of previous coronary artery bypass surgery on the prognosis of patients with diabetes who have acute myocardial infarction. New Engl J Med 2000;342:989—997.
Mak K.-H, Topol E.J. Emerging concepts in the management of acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2000;35:563—568.
Marso S.P., Lincoff M., Ellis S.G. et al. Optimizing the percutaneous outcomes for patients with diabetes mellitus. Results of the EPISCENT Diabetic Substudy. Circulation 1999;100:2477—2484.
Zuanetti G, LatiniR, MaggioniA., on behalf of the GISSI-3 Investigators. Effect of ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: the data from the GISSI-3 study. Circulation 1997;96:4239—4245.
ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non—ST-Elevation Myocardial Infarction 2011 (Updating the 2007 Guideline) J Am Coll Cardiol 2011; 57:1920—1959.
Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. от имени участников регистра РЕКОРД. Регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара. Кардиология 2009;7:4—12.
Deedwania P, Kosiborod M, Barrett E et al. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2008;117:1610—1619.
Abadal A.C., Flores J.S. ^e Significance of Hyperglycemia in Acute Coronary Syndrome. Rev Esp Cardiol 2008;61:447—450.
Bellodi G., Manicardi V., Malavasi V. et al. Hyperglycemia and prognosis of acute myocardial infarction in patients without diabetes mellitus. Am J Cardiol 1989;64:885—888.
Bolk J., Van der Ploeg T., Cornel J.H. et al. Impaired glucose metabolism predicts mortality after a myocardial infarction. Int J Cardiol 2001;79:207—214.

Лаборатория клинической кардиологии ФГУ Научно-исследовательский институт физико-химической медицины ФМБА РФ, Москва
Эрлих А.Д. – к.м.н., ст.н.с. лаборатории.
Грацианский Н.А. – д.м.н., проф., зав. лабораторией.
E-mail: n_gra@yahoo.com

Источник