Недоразвитие эмали и дентина при синдроме
Синдром Стентона-Капдепона – генетически детерминированное заболевание, проявляющееся нарушением развития эмали и дентина. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. При прорезывании величина и форма зубов не нарушены. Наблюдается дисколорит – эмаль окрашена в серый или коричневый цвет. Раннее стирание эмали и дентина приводит снижению высоты прикуса. Диагностика синдрома Стентона-Капдепона включает анализ анамнеза заболевания, данных физикального обследования, результатов рентгенологического исследования и ЭОД. При выявлении синдрома Стентона-Капдепона показана комплексная реминерализирующая терапия с последующим протезированием.
Общие сведения
Синдром Стентона-Капдепона (болезнь Капдепона, бескорневые зубы, мезоэктодермальная одонтопатия) – наследственная патология развития зародышевых листов экто- и мезодермы, проявляющаяся сочетанным нарушением амело- и дентиногенеза. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу, поэтому при обнаружении у одного из родителей синдрома Стентона-Капдепона вероятность возникновения одонтопатии у детей составляет 50%. Наследственную аномалию в равной степени выявляют как у девочек, так и у мальчиков. В чистых монголоидных и негроидных расах болезнь Капдепона не встречается. Поражаться могут не только временные, но и постоянные зубы. От всего числа наследственных пороков развития зубов распространенность синдрома Стентона-Капдепона составляет около 33%.
Синдром Стентона-Капдепона
Причины
Синдром Стентона-Капдепона возникает в результате мутации гена дентин-сиало-фосфопротеина, расположенного на 4 хромосоме и отвечающего за образование специфического матричного белка. Гистологически при синдроме Стентона-Капдепона в эмали наряду с бесструктурными участками выявляют зоны с широким расстоянием между эмалевыми призмами. Слой эмали уменьшенной толщины. Соединение эмали с дентином имеет вид прямой линии, чем стоматологи и объясняют отсутствие прочной связи между твердыми тканями зуба. Слой предентина, как правило, отсутствует. Количество дентинных канальцев резко снижено. Вследствие активного продуцирования заместительного дентина при синдроме Стентона-Капдепона наблюдается облитерация пульповой камеры и кальцификация корневых каналов. Строение одонтобластов нарушено. В цементе наряду с локальными очагами гиперцементоза обнаруживают участки резорбции.
Симптомы
В большинстве случаев при Синдроме Стентона-Капдепона зубы прорезываются в срок. Редко наблюдается раннее или позднее прорезывание. Форма, размеры коронок не нарушены. Цвет эмали варьирует от янтарного или темно-серого до коричневого. В результате заполнения кровью гигантских дентинных трубочек зубы у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона становятся красными, розовыми или даже фиолетовыми. Эмаль тонкая, быстро скалывается, обнажая при этом поверхность дентина.
В связи с увеличенным содержанием воды и сниженным количеством минеральных элементов структура дентина при синдроме Стентона-Капдепона несовершенна, что приводит к повышенной стираемости зубов. В результате этого снижается высота прикуса, уменьшается нижняя треть лица. Вследствие прогрессирующей облитерации пульповой камеры жалобы на повышенную чувствительность зубов при синдроме Стентона-Капдепона возникают крайне редко. Болезненность появляется при повреждении слизистой, а также интерпроксимальных сосочков острыми краями, образовавшимися в результате сколов эмали.
Диагностика
Постановка диагноза синдром Стентона-Капдепона базируется на основании анамнестических данных, клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. В ходе физикального обследования врач-стоматолог выявляет пигментацию зубов серого, опалесцирующего или коричневого оттенка. Форма зубов правильная. Размеры коронок при синдроме Стентона-Капдепона в пределах нормы. Эмаль тонкая и хрупкая, быстро скалывается после прорезывания, обнажая слой дентина. Вследствие окрашивания дентина зубы становятся темно-коричневыми. В результате повышенного стирания образуются острые края, травмирующие слизистую оболочку полости рта. При синдроме Стентона-Капдепона просвечиваются пульповые камеры.
На рентгенограмме выявляют снижение высоты корней, сужение полости зуба, облитерацию корневых каналов. Также у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона рентгенографически часто обнаруживают периапикальные очаги деструкции костной ткани. Наличие кистозных образований многие ученые связывают не с проникновением инфекции трансдентально при воспалении и распаде пульпы, а с нарушением процессов костеобразования. Результаты ЭОД свидетельствуют о снижении чувствительности пульпы. Дифференцируют синдром Стентона-Капдепона с другими генетически обусловленными пороками развития твердых тканей зубов: несовершенным амелогенезом, 1 и 3 типами несовершенного дентиногенеза, дисплазией дентина. Обследование проводит стоматолог-терапевт. Для выявления наследственных факторов заболевания показана консультация генетика.
Лечение
При диагностировании синдрома Стентона-Капдепона проводят полноценную комплексную экзо- и эндогенную реминерализирующую терапию, которая направлена восстановление минерального состава эмали и дентина, предотвращение дальнейшего разрушения зубов. Пациенту назначают фосфорно-кальциевые препараты, витамины, микроэлементы для приема внутрь. Поверхность зубов покрывают средствами, содержащими кальций, фтор. Реставрация зубов светоотверждающими композиционными материалами при синдроме Стентона-Капдепона является временной мерой, так как в связи со сниженной минерализацией крепкой связи между фотополимерным материалом и дентином не возникает, что приводит к дальнейшему разрушению зубов. В детском возрасте для восстановления коронок в стоматологии наиболее часто применяют стеклоиономерный цемент, что обусловлено хорошей адгезией материала к эмали и дентину, кариеспротекторным эффектом, высокой биосовместимостью.
При выявлении у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона периапикальных изменений показано эндодонтическое лечение с дальнейшим покрытием зубов коронками. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции при синдроме Стентона-Капдепона является протезирование. На боковые зубы изготавливают цельнолитые коронки, фронтальные покрывают коронками из металлокерамики или проводят ламинирование щечных поверхностей передней группы зубов методом непрямого виниринга с использованием керамических накладок. При выявлении перелома корня зуба или в случае неэффективности эндодонтического лечения зуб подлежит удалению. Для замещения дефектов зубных рядов чаще используют съемные протезы. При раннем обращении пациентов, своевременном проведении реминерализирующей терапии, рациональном протезировании твердые ткани зубов удается сохранить. Позднее выявление патологии приводит к разрушению и потере зубов.
Синдром Стентона-Капдепона – лечение в Москве
Источник
Гипоплазия эмали – недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия – ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.
Общие сведения
Гипоплазия эмали – это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.
Причины развития
Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.
Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ, краснуху, токсоплазмоз. Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты, рахит и другие нарушения обмена кальция.
Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.
Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности. Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.
Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.
На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.
Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.
При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.
Клинические проявления
Системная гипоплазия
В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.
Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.
Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.
Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.
Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали
- Зубы Гетчинсона. При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе, однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
- Зубы Пфлюгера. При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
- Зубы Фурнье. Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.
Местная гипоплазия эмали.
Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.
Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес. Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы, так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус.
Лечение
Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.
Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок. Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.
Источник
Гипоплазия эмали зубов – это дефицит эмалевого слоя, который возникает в результате неправильного развития зачатков молочных или постоянных зубов. Проявляется нарушением формы, пигментации и поверхностной структуры зуба, а также его повышенной чувствительностью на различные раздражители. Чаще затрагивает внешний слой коронки, реже – дентин. Крайней степенью патологии является полное отсутствие зубной эмали – аплазия.
Причины
Заболевание может быть генетически обусловленным или приобретенным на ранних стадиях развития организма. При этом, в зависимости от сроков проявления патологии, список ее причин может различаться.
Внимание! Генетическая гипоплазия передается через поврежденный ген в половой Х-хромосоме и наследуется как доминантный признак. В случае болезни отца поражает только дочерей (100% девочек рождаются с гипоплазий, мальчики здоровы), а в случае болезни матери – 50% всех детей обоего пола.
Помимо наследственности и спонтанных мутаций, основные патогенные факторы при гипоплазии молочных зубов – нарушения в организме матери и неонатальные осложнения. Другие факторы:
- гормональные сбои;
- вирусные инфекции (краснуха, сифилис, токсоплазмоз и т.п.);
- несовпадение резус-фактора матери и плода – развивается гемолитическая болезнь новорожденных;
- сильный токсикоз;
- злоупотребление алкоголем;
- облучение – разовое или накопительное;
- недостаток витаминов, микро- и макроэлементов;
- недоношенность, асфиксию и родовые травмы – за счет высокого риска развития энцефалопатий с нарушением регуляторных функций ЦНС.
Воздействие этих причин сбивает закладку зубных зачатков или нарушает обмен веществ, что незамедлительно сказывается на дальнейшем различных дентальных структур, в том числе эмали.
Внимание! Инфекции беременности нарушают формирование твердых тканей зародыша, в том числе эмали зубов. Исследования подтверждают, что тяжелые случаи аплазии чаще встречаются у детей, чьи матери во время беременности перенесли краснуху, токсоплазмоз, «банальную» ОРВИ или токсикоз. Более того, статистика показывает, что различные проявления гипоплазии эмали встречаются сегодня у каждого третьего ребенка дошкольного возраста.
Гипоплазия эмали постоянных зубов закладывается в детский период, начиная с 5–6 месяцев, и часто связана с нарушением обмена веществ:
- Сбои в ЦНС нарушают обмен основных минералов. Скелет, в том числе и зубы, недополучает необходимые элементы для построения своей структуры.
- Гормональные заболевания – гипотиреоз и недостаточность паращитовидных желез уменьшают содержание кальция и фосфора в костях, ногтях, зубах.
- Нарушения работы ЖКТ – различного рода диспепсии и ферментные проблемы снижают способность к усвоению необходимых микроэлементов.
- Гиповитаминозы, особенно с дефицитом витаминов Д, С, Е влияют на нормальное формирование скелета в целом (вплоть до рахита).
- Острые инфекционные заболевания в первые годы жизни замедляют минеральный обмен и тормозят естественное развитие организма.
Состояние молочных зубов также оказывает влияние на состояние развивающихся в непосредственной от них близости зубов постоянных. Хронические периодонтиты или травмы при неудачном удалении с повреждением зубного зачатка могут спровоцировать нарушение формирования эмали.
Симптоматика
Признаки патологического развития поверхностного слоя зубной коронки:
- нарушение целостности эмали в виде бороздок, гребней, линий, пятен, вплоть до полного отсутствия тканей;
- пигментация белого, желтого, желто-коричневого оттенка;
- деформация – укорочение корней, искривление коронковой части;
- повышенная чувствительность к раздражителям.
Эмаль при этом может сохранять гладкость и блеск, а имеющиеся при прорезании дефекты не склонны к разрастанию. Однако по внешнему виду дефекта можно судить и о некоторых характеристиках повреждающего фактора:
- Локализация на тех или иных зубах зависит от того, на каком этапе развития организм перенес негативное воздействие. Если ребенок болел в возрасте 5–6 месяцев, у постоянных зубов будут поражены края передних резцов и бугры «шестерок», в 8–9 месяцев – краевые резцы и режущая поверхность клыков.
- Размер дефекта определяет длительность воздействия. Если заболевание тянулось на протяжении всего дошкольного периода, гипоплазия равномерно охватывает всю поверхность зубов.
- Количество патогенных структур в пределах одного зуба зависит от кратности патогенного влияния. Например, если гипопластические изменения неровные и имеют волнообразную структуру, это говорит о наличии в анамнезе инфекций или хронических заболеваний с периодами ремиссий и обострений.
Классификация заболевания
Основная действующая систематика гипоплазий основана на этиологии патологического процесса и его размерах. Различают следующие виды:
- Системная гипоплазия поражает все зубы ротовой полости или отдельные симметричные группы со сходными сроками формирования. Основные дефекты располагаются параллельно десне, ближе к жевательной/режущей части, в основном на вестибулярной поверхности и заметны сразу после прорезывания.
- Местная гипоплазия повреждает отдельные зубы постоянного прикуса. Выглядит как белесое или желто-коричневое помутнение эмали с участками эрозивного процесса. Основная причина – острые периапикальные воспаления молочных зубов. Чаще поражает премоляры, реже – моляры.
- Очаговая – обычно вовлекает несколько последовательно расположенных зубов. Гипоплазия охватывает не только эмаль, но и дентин зуба с серьезным нарушением его функциональности. Такие структуры поздно прорезываются и на рентгене демонстрируют низкую плотность тканей, крупные пульповые камеры и широкие короткие корневые каналы.
На заметку! Местная гипоплазия внешне схожа с флюорозным поражением и первыми признаками кариеса, поэтому для вынесения диагноза требуется дифференциальная диагностика с окрашиванием твердых тканей (участки гипоплазии, в отличие от флюороза, окрашиванию не поддаются).
Распространенный тип детской гипоплазии – молярно-резцовая гипоминерализация, когда патология охватывает резцы и 1–4 моляра. Проявляется размытыми пятнами белого, желтого или желто-коричневого цвета на различных участках коронки. Такая эмаль проявляется повышенной чувствительностью, часто скалывается, обнажая дентин и способствуя развитию кариеса.
Кроме того, выделяют целый набор форм внешнего проявления патологии:
- Пятнистая – полоски или пятна белого, желтого, желтовато-коричневого цвета. Сами повреждения при этом могут располагаться в подповерхностном слое эмали, и тогда сама эмаль остается гладкой и блестящей, или непосредственно на поверхности – структура становится тусклой и шероховатой.
- Эрозивная – основные повреждения сосредоточены в поверхностном слое эмали и в виде пятнистых участков эрозий.
- Бороздчатая – полосы эрозий образуют бороздки параллельные режущему краю зубов.
- Волнистая – параллельные режущему краю тонкие участки гипоплазии почти сливаются друг с другом, образуя волнистую структуру поверхности.
- Апластическая – полное отсутствие эмали с выраженной коричневой пигментацией поверхности зуба.
Изменение формы зуба
В данном случае видимые изменения эмали отсутствуют, однако зуб в ходе неправильного развития принимает патологические формы. Наиболее распространенные варианты:
- шиповидные зубы – коронка принимает вид треугольника и напоминает зубы акулы;
- зубы Гетчинсона – резцы с изогнутым в виде кубышки краем;
- зубы Фурнье – широкое основание резцов сужается к лопатообразному режущему краю;
- зубы Пфлюгера – изменение аналогичное двум предыдущим, но характерно для первых премоляров (жевательная поверхность оказывается уже шейки зуба);
- зубы с неупорядоченным искажением формы (уродливые зубы).
Основная причина подобных изменений – поздний врожденные инфекции, преимущественно сифилис. Однако трепонема проникает в ткани плода при переходе на плацентарное кровообращение на 4–5 месяце беременности, поэтому при своевременном обнаружении инфекции и проведении специфического лечения, ребенок вполне может родиться полностью здоровым.
Диагностика и лечение
Гипоплазия легко выявляется при визуальном осмотре на приеме стоматолога. Для постановки точного диагноза дополнительно назначают рентгенографию и проводят дифференциальный анализ окрашиванием твердых тканей.
Выбор методов лечения зависит от типа дефекта, его глубины, площади и степени минерализации окружающих тканей. Полное восстановление не всегда возможно, поэтому конечная эстетика во многом зависит от технических возможностей клиники и стоматологии в целом, а также возможностей и желания родителей пациента.
Важно! Особое внимание при гипоплазии следует уделять профилактике кариеса. Истончение или частичное/полное отсутствие эмали открывает доступ микробам, которые при первом же благоприятном случае начинают свою патогенную активность.
Консервативное лечение
Подход актуален при повреждении поверхностного слоя эмали и общей слабой минерализации дентальных тканей. Включает:
- Эндогенный прием витаминов, минералов и препаратов, повышающих их усвоение организмом.
- Местная реминерализация твердых тканей зуба препаратами фтора, кальция, фосфора.
- Микроабразия или отбеливание – легкое протравливание и шлифовка эмали бором минимальной абразивности. После полировки зуб принимает естественный здоровый вид. Процедура позволяет устранить помутнение эмали и легкую эрозию ее верхнего слоя – во всех остальных случаях такая мера воздействия нецелесообразна.
Лечение с препарированием зуба
Как правило, проводят после предварительной минерализации тканей, для восстановления более обширных и глубоких эстетических дефектов. Для этого пораженный участок эмали обрабатывают под установку пломб и/или виниров. В тяжелых случаях гипоплазии, а также при полной аплазии эмали применяют более радикальные методы – в зависимости от состояния дентина назначают либо установку коронок, либо полное удаление с последующим протезированием.
Профилактика гипоплазии
Самое большое внимание следует уделять беременным женщинам и детям дошкольного возраста. Внутриутробный и младенческий период – особенно важны для формирования и роста здоровых зубов.
Базовые меры профилактики:
- На этапе планирования беременности обратите внимание на состояние здоровья (в том числе зубов) и рацион питания.
- На протяжение всех триместров избегайте инфекционных заболеваний и острого токсикоза.
- Обеспечьте будущей матери сбалансированный рацион питания, не допускайте авитаминозов и дефицита микроэлементов.
- После рождения обеспечьте малыша качественным питанием с достаточным уровнем витаминов А, В, С, Д, минералов кальция, фосфора, фтора. Идеальный вариант для первых месяцев жизни – грудное вскармливание (при условии полноценного питания матери). Это не только снабдит организм ребенка всем необходимым, но и даст надежный уровень иммунной защиты.
- Своевременно устраняйте соматические заболевания у детей дошкольного возраста.
- С первых дней жизни следите за гигиеной молочных зубов. Для это можно использовать специальные силиконовые напальчники или салфетки.
- Качественно и своевременно лечите молочные зубы – не допускайте развития осложненного кариеса. Если этого избежать не удалось, потребуется атравматичное удаление поврежденного зуба во избежание периапикального воспаления тканей.
- Старайтесь оберегать ребенка от возможных стоматологических травм.
Гипоплазия – это необратимое изменение тканей, поэтому несоблюдение этих простых профилактических норм впоследствии станет для человека «зубной болью» на всю его жизнь. Помните: лечение обеспечивает лишь временную защиту и эстетическое решение проблемы.
Источник