Неотложная помощь детям при судорожном синдроме на догоспитальном этапе

Неотложная помощь детям при судорожном синдроме на догоспитальном этапе thumbnail

Судорожный синдромСудорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

  • тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
  • внутричерепная родовая травма;
  • внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
  • врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
  • синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
  • столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
  • метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
  • выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
  • эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

  • нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
  • черепно-мозговая травма;
  • нежелательные поствакцинальные реакции;
  • эпилепсия;
  • объемные процессы головного мозга;
  • врожденные пороки сердца;
  • факоматозы;
  • отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
  • соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
  • тщательный осмотр кожи ребенка;
  • оценка уровня психоречевого развития;
  • определение менингеальных симптомов;
  • глюкометрия;
  • термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

  • симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  • симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  • симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  • симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

  • эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
  • характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
  • полного восстановления сознания между припадками нет;
  • судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
  • могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
  • приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
  • продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
  • прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

  • судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
  • продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
  • риск повторяемости судорог до 50%;
  • повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

  • ранний возраст во время первого эпизода;
  • фебрильные судороги в семейном анамнезе;
  • развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
  • короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Читайте также:  Синдром гиперандрогении по мкб 10

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
  • мониторинг гликемии;
  • термометрия;
  • пульсоксиметрия;
  • при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

  • Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
  • при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
  • Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
  • Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
  • по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
  • повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
  • Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
  • тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

  • дети первого года жизни;
  • впервые случившиеся судороги;
  • больные с судорогами неясного генеза;
  • больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
  • дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.
Читайте также:  Климактерический синдром и миома матки

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник

На догоспитальном этапе:

1. Вызвать на себя скорую медицинскую помощь

2. Уложить больного на бок, на твердую, ровную поверхность, обеспечить проходимость дыхательных путей, предупредить травматизацию, западение языка, насильно размыкать челюсти не следует из-за опасности повреждения зубов.

3. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию

4. Седуксен (реланиум) 0,5% раствор (5мг в 1 мл) в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,35 – 0,5 мг/кг), в/в или в/м ; при отсутствии эффекта можно повторить через 15 минут в этой же дозе.

5. Конвулекс (вальпроевая кислота) При необходимости быстрого достижения и поддержания высокой концентрации в плазме рекомендуется следующий режим дозирования: в/в введение в дозе 15 мг/кг за 5 мин, через 30 минут начать инфузию со скоростью 1 мг/кг/ч при постоянном мониторировании концентрации до достижения уровня в плазме около 75 мкг/мл.

Средние суточные дозы составляют 20 мг/кг у взрослых (в т.ч. пожилых больных), 25 мг/кг – у подростков, 30 мг/кг – у детей.

· Жаропонижающая терапия – парацетамол ректально в свечах 15 мг/кг физические методы охлаждения (пузыри со льдом подвешиваются над головой на расстоянии 10 см, накладываются на крупные кровеносные сосуды; растирание кожи 40% спиртом)

Дети с судорожным синдромом подлежат обязательной госпитализации в ОРИТ соматического отделения.

Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания – в инфекционное отделение.

Если перевозка пациента в стационар будет выполняться подручным транспортом – обязательное сопровождение ребенка участковым врачом.

На госпитальном этапе:

При сохраняющемся судорожном синдроме:

1. Оксигенотерапия

2. Повторно ввести седуксен (реланиум) в/м, в/в в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,35 – 0,5 мг/кг, при отсутствии эффекта можно повторить через 15 минут в этой же дозе),максимально 0,6 мг/кг за 8 часов.

3. 20% раствор ГОМКа -50-100 мг/кг (0,25-0,5 мл/кг) в/в струйно с последующим титрованием 20 мг/кг/час.

4. Дегидратация и борьба с отеком мозга:

маннит 15 – 20% раствор – 0,5 – 1 г/кг в/в струйно или быстро капельно или реоглюман 10 мл/кг на введение.

20% раствор глюкозы – 20-40 мл внутривенно капельно

лазикс или фуросемид 1% – в разовой дозе 1-3 мг/кг. внутривенно струйно через 30 -40 мин после введения маннита.

Препараты улучшающие микроциркуляцию:

Инфукол 6% – 10 мл/кг, ( при его отсутствии препараты замены : эуфиллин 2,4% раствор 4-6 мг/кг в/в капельно, или трентал или кавинтон 1-5 мг/кг/сутки в/в капельно ) – 1 – 2 раза в сутки.

5. Инфузионная терапия: 10% раствор глюкозы и физиологического раствора в соотношении 2:1, суточный объем 50 мл/кг.

6. Дексаметазон в разовой дозе 0,5 мг/кг или преднизолон – 1-3 мг/кг в/в струйно.

7. Антипиретики при необходимости: 50% раствор анальгина в/м 0,1 мл на 10 кг массы (одномоментно не более 1 мл).

8. При неэффективности антиконвульсантов – гексенал – 2% или тиопентал натрия – 1% – 1 мл/кг (5 мг/кг) в/в струйно, далее 5 мг/кг/час в течение 12 часов.

9. Перевод больного на ИВЛ

Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение.

После приступа фебрильных судорог после консультации невропатолога ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.

Гипокальциемические судороги

Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) – обусловдены снижением концентрации ионизированного кальция в крови.

Появление гипокальциемических судорог обусловлено снижением концентрации ионизированного кальция крови при рахите, дисфункции паращитовидных желез, во время токсических состояний врезультате ряда соматических заболеваний, при обезвоживании, обусловленном тяжелыми поносами, рвотой и рядом других факторов, в частности, интоксикацией витамином D.

Для скрытого периода характерны симптомы Хвостека, Люста, Труссо, Маслова.

Симптом Хвостека – удар молоточком по месту проекции ветвей лицевого нерва в области гусиной лапки (fossae caninae) – вызывает быстрые сокращения, подергивания мышц рта, носа, внутреннего угла глаза.

Симптом Люста (перонеальный, или фибулярный) – при покола-чивании в области малоберцового нерва кзади и книзу от головки малоберцовой кости возникают тыльное сгибание стопы, отведение и поворот ее кнаружи. Сходные проявления можно обнаружить в кисти при поколачивании в области локтевого нерва у головки лучевой кости.

Симптом Труссо – сдавление на несколько минут плеча (нервно-сосудистого пучка) жгутом, манжеткой ведет к судорожному сведению пальцев руки и кисти в виде «руки акушера».

Симптом Маслова – на укол дети реагируют обычно учащением дыхания. При скрытой спазмофилии из-за спазма дыхательных мышц дыхание останавливается на несколько секунд на высоте вдоха или выдоха.

Из симптомов «явной» спазмофилии следует отметить также ларингоспазм и спазм глоточной мускулатуры. Иногда впокое, а чаще при напряжении, волнении, испуге или крике вдох становится затруднительным и появляется своеобразное шумное дыхание, возможна его остановка на несколько секунд. Ребенок становится бледным, затем цианотичным, на лице и туловище появляется холодный пот. Приступ заканчивается шумным вдохом, и дыхание постепенно нормализуется. Ларингоспазм может повторяться в течение дня. При длительном спазме возможны потеря сознания и клонические судороги.

Карпо-педальные спазмы (собственно тетания) – болезненные спазмы мускулатуры кистей и стоп. При этом кисть принимает положение «руки акушера», а стопы находятся в эквино-варусном положении; пальцы и стопа – в состоянии резкого подошвенного сгибания, так что кожа на подошве образует складки. Спазм может длиться от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней.

Читайте также:  Реферат на тему синдром длительного сдавления первая помощь

Наблюдается напряжение мимических (тетаническое лицо), же вательных (тризм), дыхательных мышц (задержка, остановка дыхания), мышц шеи. Могут быть спазмы гладких мышц с остановкой сердца (смерть).

Карпо-педальные спазмы иногда сочетаются с клоническими судорогами.

Эклампсия – приступы распространенных, генерапизованных судорог с потерей сознания. Они нередко начинаются с подергивания мышц лица у угла рта или у глаз, быстро распространяются на конечности. Продолжительность приступа от нескольких минут нескольких часов (так называемый эклампсический статус). Нередко судороги начинаются во сне.

Общеврачебный уровень оказания помощи

1. При легких формах судожных приступов назначить внутрь 5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут.

2. При тяжелых приступах ввести парентерально:

§ 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза;

§ при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м;

§ госпитализация в соматический стационар после купирования пароксизмов. В постприступном периоде необходимо продолжать прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).

Отек мозга

Отек головного мозга — наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.

Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга

Отек мозга может возникнуть при:

– общих инфекциях;

– токсических и гипоксических состояниях;

– острых нейроинфекциях;

– черепно-мозговых травмах;

– эпилептическом статусе;

– нарушениях мозгового кровообращения;

– опухолях головного мозга;

– соматических заболеваниях.

Клиническая диагностика

Характерные клинические проявления отека мозга:

– общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;

– нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;

– менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;

– гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;

– гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;

– «застойные диски зрительных нервов на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);

– при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии – снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются:

1. Полное выздоровление.

2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.

3. Декортикационный синдром — исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.

4. Децеребрационный синдром — стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.

5. Летальный исход.

Неотложная помощь:

1. Поднять голову под углом 300, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.

2. Противоотечная и дегидратационная терапия:

– дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);

– маннитол (1 флакон содержит 20 г сухого вещества) в дозе 0,5-1г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость введения замедляется 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола; следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи».| Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в 0,5-1,5г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;

– альбумин в 20% растворе в/в капельно;

– 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.

3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности – барбитуровый или ингаляционный наркоз.

4. С целью купирования злокачественной гипертермии:

– краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);

– 20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в в/в струйно медленно на 10% глюкозе.

5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина, эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.

6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилаза 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).

7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.



Источник