Предменструальный климактерический и посткастрационный синдромы

Предменструальный климактерический и посткастрационный синдромы thumbnail

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ


симптомокомплекс, проявляющийся
нейропсихическими, вегетативнососудистыми
и обменноэндокринными нарушениями во
второй фазе менструального цикла.

Эпидемиология.
В
возрасте до 30 лет – 20%, после 30 лет ПМС –
у каждой второй женщины. ПМС чаще у
эмоционально лабильных женщин
астенического телосложения с дефицитом
веса.

ЭтиологияК
факторам: стрессовые ситуации,
нейроинфекции, осложнённые роды и
аборты,
различные травмы и оперативные
вмешательства. Преморбидный фон-отягощённый
различной гинекологической и
экстрагенитальной патологией.

ПатогенезОсновная
роль – нарушению обмена нейропептидов
(серотонина, дофамина, опиоидов,
норадреналина и др.) в ЦНС и периферических
нейроэндокринных процессов. Эстрогены,
потенцируя активность серотонина,
норадреналина и опиоидов, оказывают
«возбуждающее» действие и положительно
влияют на настроение. Прогестерон,
воздействуя на ГАМК, приводит к развитию
депрессии в лютеиновую фазу.

Клиническая
картина
четыре
формы ПМС:

Нейропсихическая
форма ПМС
:
раздражительность, плаксивость,
бессонница, агрессивность, апатия к
окружающему, депрессивное состояние,
слабость, тоска, беспричинный смех или
плач, сексуальные нарушения, суицидальные
мысли, болезненность молочных желёз,
вздутие живота.

Отёчная
форма ПМС
:
отёки лица, голеней, пальцев рук,
нагрубание и болезненность молочных
желёз (мастодиния), кожный зуд, потливость,
жажда, прибавка массы тела, нарушение
функции желудочнокишечного тракта,
боли в суставах, головные боли,
раздражительность.

Цефалгическая
форма ПМС
:
головные боли по типу мигрени с тошнотой,
рвотой и поносами, головокружение,
сердцебиение, боли в сердце, бессонница,
раздражительность, агрессивность.

При
кризовой форме ПМС
:
симпатоадреналовые кризы с повышением
АД, тахикардией, болями в сердце без
изменений на ЭКГ. Приступы нередко
заканчиваются обильным мочеотделением.
Кризовое течение ПМС может быть исходом
нелеченой нейропсихической, отёчной
или цефалгической формы ПМС на стадии
декомпенсации и проявляться после 40
лет.

В
зависимости от количества:

●Лёгкая
форма ПМС — появление 3–4 симптомов за
2–10 дней до менструации при значительной
выраженности 1–2 симптомов.

●Тяжёлая
форма ПМС — появление 5–12 симптомов за
3–14 дней до менструации, из них 2–5 или
все значительновыражены.

Следует
отметить, что нарушение трудоспособности
– тяжёлое течении ПМС.

стадии
пмс

●Компенсированная
стадия: появление симптомов в
предменструальном периоде, с началом
менструации проходят. С годами проявления
ПМС не прогрессируют.

●Субкомпенсированная
стадия: с годами тяжесть течения ПМС
прогрессирует, увеличивается длительность,
количество и выраженность симптомов.

●Декомпенсированная
стадия: тяжёлое течение ПМС, «светлые»
промежутки постепенно сокращаются.

диагностика

Клиникодиагностические
критерии ПМС:

●Заключение
психиатра, исключающее наличие психических
заболеваний.

●Чёткая
связь симптоматики с менструальным
циклом —до и после менструации.

диагноз
устанавливается при наличии не менее
5 (обязательны первые 4):

●Эмоц.
лабильность: раздражительность,
плаксивость, быстрая,смена настроения.

●Агрессивное
или депрессивное состояние.

●Чувство
тревоги и напряжения. ●Ухудшение
настроения, чувство безысходности.
●Снижение интереса к обычному укладу
жизни. ●Быстрая утомляемость, слабость.
●Невозможность сконцентрироваться.
●Изменения аппетита, склонность к
булимии. ●Сонливость или бессонница.

●Нагрубание
и болезненность молочных желёз, головные
боли, отёки, суставные или мышечные
боли, прибавка массы тела.

Лабораторные
и инструментальные исследования

Гормональные
исследования

– уровня пролактина, прогестерона и
эстрадиола во второй фазецикла. При
отёчной форме
– уменьшение уровня прогестерона во
второй фазе цикла. При
нейропсихической, цефалгической и
кризовой форме
— повышение уровня пролактина в крови.

При
выраженных церебральных симптомах
показана КТ
или МРТ

для исключения объёмных образований.
При проведении ЭЭГ
у женщин с
нейропсихической формой
ПМС – функциональные нарушения
преимущественно в диэнцефальнолимбических
структурах мозга. При отёчной
форме
– усиление активирующих влияний на кору
больших полушарий неспецифических
структур ствола мозга, более выраженное
во второй фазе цикла. При
цефалгической
форме – диффузные изменения электрической
активности мозга по типу десинхронизации
корковой ритмики, которая усиливается
при
кризовом
течении ПМС.

При
отёчной
форме
измерение
диуреза
,
исследование
выделительной функции почек.

При болезненности и отёчности молочных
желёз проводится маммография
в

первую фазу цикла для дифференциальной
диагностики мастодинии и мастопатии.

Консультации:
невропатолог, психиатр, терапевт,
эндокринолог.

Лечение

I-
психотерапия с объяснением сущности
заболевания. Обязательна нормализация
режима труда и отдыха. Питание с
соблюдением диеты во второй фазе цикла,
исключающей кофе, шоколад.

II-
Поскольку ПМС сопровождает овуляторные
циклы, наиболее эффективными препаратами
являются КОК.

III-
Cедативные
и психотропные препараты
— оксазепам, медазепам, диазепам,
амитриптилин и другие.

Препараты
назначают во второй фазе цикла за 2–3
дня до проявления симптомов.

Для
улучшения
кровообращения в ЦНС
– пирацетама, тофизопама по 1 капсуле
3–4 раза в день, нобен по 1 таблетке 3 раза
в день.

При
цефалгической
и кризовой

форме и повышенном уровне пролактина
– бромокриптин по 1,25 – 2,5 мг в день во
второй фазе цикла или циклодинона© в
непрерывном режиме. При отёчной
форме

спиронолактон, оказывает калийсберегающий,
диуретический и гипотензивный эффект,
25 мг 2–3 раза в день во второй фазе цикла
за 3–4 дня.

Антипростагландиновые
препараты — ибупрофен, диклофенак во
второй фазе цикла, особенно при отёчной
и цефалгической

форме ПМС.

Гормональную
терапию – при недостаточности второй
фазы цикла – гестагены с 16го по 25й день
цикла — дюфастон по 10–20 мг в день.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ

— патологическое состояние, возникающее
у части женщин в климактерическом
периоде и характеризующееся
нервнопсихическими, вегетативнососудистыми
и обменнотрофическими расстройствами.

Они
начинают развиваться в период возрастного
перехода от половой зрелости женщины
к более пожилому возрасту.

Этиология
В
возрасте 45 лет у женщины начинается
период предменопаузы. За ним наступает
менопауза – приход последних менструаций
в возрасте 50 – 52 лет. А далее наступает
постменопаузальный период, который уже
длится напротяжении всей оставшейся
жизни.

Климактерический
синдром развивается вследствие
постепенного угасания работы яичников,
снижение количества вырабатываемых
ими эстрогенов и прогестерона, а также
возрастных изменений в некоторых центрах
гипоталамуса.

Читайте также:  Синдром дауна показатели на узи

Ранние
симптомы климактерического синдрома:

вазомоторные
приливы жара, ознобы, повышенная
потливость, головные боли, артериальная
гипотензия или гипертензия, учащённое
сердцебиение;

эмоциональновегетативные
— раздражительность, сонливость,
слабость, беспокойство, депрессия,
забывчивость, невнимательность, снижение
либидо.

Через
1–3 года после наступления менопаузы
могут возникать следующие симптомы:
поражение кожи и её придатков (сухость,
ломкость ногтей, морщины, сухость и
выпадение волос).

К
поздним проявлениям

климактерия относят обменные нарушения:
постменопаузальный метаболический
синдром (атеросклероз, артериальная
гипертензия, гиперлипидемия,
инсулинорезистентность); неврологические:
снижение когнитивной функции, памяти,
зрения, слуха; костномышечные: oстеопороз,
oстеоартрит.

Диагностика

Семейный
анамнез по риску рака молочной железы
и тромбозу, перенесённые гинекологические
и другие операции, сопутствующие
соматические заболевания и эндокринопатии.

Физикальное
Исследование: Антропометрические
показатели, индекс массы тела, измерение
АД, осмотр кожных покровов, гинекологическое
исследование, осмотр и пальпация молочных
желёз.

Лабораторные
И Инструментальные Исследования:
Климактерий
характеризуется следующими гормональными
критериями:

низкий
уровень эстрадиола в сыворотке крови
(<80 пмоль/л);

высокий
уровень ФСГ в сыворотке крови, индекс
ЛГ/ФСГ <1;

индекс
эстрадиол/эстрон <1;

относительная
гиперандрогения или дефицит андрогенов;

низкий
уровень ГСПГ в сыворотке крови;

низкий
уровень ингибина, особенно ингибина В.

Лечение:
вести здоровый образ жизни, заниматься
физкультурой, закаляться, придерживаться
правильного и рационального питания.
Также существует гормональное и
негормональное лечение менопаузы.

Так
как большинство заболеваний в климактерии
возникает в результате дефицита половых
гормонов, то патогенетически обосновано
назначение ЗГТ.

Существуют
3 основных режима ЗГТ:

o
монотерапия эстрогенами или гестагенами;

o
комбинация эстрогенов с прогестагенами
в различных режимах

o
комбинация эстрогенов с андрогенами.

МОНОТЕРАПИЯ
ЭСТРОГЕНАМИ

Рекомендуют
женщинам с удалённой маткой (за некоторыми
исключениями).

Применяют
эстрадиол 2 мг внутрь 1 раз в сутки 21–28
сут, затем перерыв 1 нед; 2 мг 1 раз в сутки
постоянно.

Схемы
лечения:

o
эстрадиол, гель; нанести на кожу живота
или ягодиц, 0,5–1,0 мг (дивигель ©) или
0,75–1,5 мг (эстрожель © ) 1 раз в сутки
постоянно или o пластырь, высвобождающий
эстрадиол; приклеить на кожу, 0,05–0,1 мг
1 раз в неделю постоянно;

МОНОТЕРАПИЯ
ГЕСТАГЕНАМИ:

o
дидрогестерон 10–20 мг внутрь 1 раз в
сутки с 5го по 25й день менструального
цикла; 10–20 мг 1 раз в сутки с 11го дня
цикла в течение 2 нед;

o
левоноргестрел, внутриматочная система
ввести в полость матки однократно;

Посткастрационный
синдром


развивается
у пациенток репродуктивного и
пременопаузального возраста после
тотальной овариэктомии с возникновением
вегетососудистых, нейропсихических и
обменноэндокринных нарушений.

Классификация:
лёгкую,
среднюю и тяжёлую степень течения

Этиология.Выраженную
гипоэстрогению, возникающую в результате
удаления функционирующих яичников.

Механизм
развития

Дефицит
эстрогенов вызывает дезорганизацию в
работе эстрогензависимых структур и
появление ранних симптомов СПТО
(вегетоневротических, психоэмоциональных).
Гипоэстрогения
приводит к дезадаптации гипоталамогипофизарных,
подкорковых структур, регулирующих
кардиальную, сосудистую и температурную
реакции организма. Снижается синтез
нейротрансмиттеров,
ответственных за функционирование
подкорковых структур, извращается
характер эмоциональноповеденческих,
кардиоваскулярных, респираторных и
температурных реакций на действие
внешних факторов.

Клиническая
характеристика.
СПТО
развивается после двустороннего удаления
яичников.

Психоэмоциональные
расстройства
:
астенические проявления (37,5%), депрессивные
(40%), фобические, паранойяльные,
истерические, боязнь замкнутых пространств
(22%).

Вегетоневротические
нарушения
:
в 88% – приливы жара, ознобы, чувство
ползания мурашек, плохую переносимость
жаркой погоды. У 45% -нарушения сна, у 40%
— кардиоваскулярные проявления
(тахикардия, ощущения сердцебиения и
перебоев в работе сердца, сжимающие
боли).

Обменноэндокринные
и урогенитальные расстройства
(УГР)
возникают позже, увеличиваются общий
холестерин на 20%, После удаления яичников
риск развития инфаркта миокарда
возрастает в 2–3 раза. Двустороннее
удаление придатков матки способствует
ускорению процессов остеопороза.

ДиагностикаАнамнез,
физикальное исследование:
телосложение, индекс массы тела, состояние
различных органов, систем.

Лабораторно-инструментальные
исследования: определяют
уровень гормонов в сыворотке крови (ЛГ,
ФСГ, эстрадиол), соответствующие ранней
постменопаузе. При необходимости –
диагностика
психоэмоциональных
(опрос, тестирование), урогенитальных
нарушений (уродинамическое обследование,
УЗИ,
цистоскопия),
остеопороза (денситометрия, рентгенография).
Консультация
других специалистов:
уролога, маммолога, психолога, эндокринолога

Лечение

ЗГТ
эстрогенами,
при отсутствии противопоказаний к
гормонотерапии.

В
раннем послеоперационном –
физиотерапевтические
методы

(гальванический воротник по Щербаку,
дециметроволновую терапию на область
надпочечников, массаж воротниковой
зоны). Психологическая коррекция –
седативные,
гомеопатические
(климактоплан©,
климадинон© и др.) препараты, по показаниям
транквилизаторы,
антидепрессанты.

ЗГТ
– внутримышечно (гинодиан депо©), чрезкожно
(климара©, дивигель©), внутрь

(дивина©,
фемостон©, климонорм©, циклопрогинова©,
климен©, ливиал©).

Для
длительного применения – монотерапию
эстрогенами (климара©, премарин©) либо

комбинированные
препараты с производными чистого
прогестерона (фемостон©).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

I. Предменструальный синдром – сложный патологический симптомо-комплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психических, вегетососудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Обычно симптомы предменструального синдрома проявляются за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые её дни.

Частота предменструального синдрома увеличивается с возрастом.

Ведущую роль в патогенезе предменструального синдрома отводят гиперэстрогенемии (относительной при дефиците прогестерона или абсолютной) и обусловленной ею задержке натрия и жидкости в тканях организма, прежде всего в ЦНС. Гиперпролактинемия и гиперпростагландинемия также способствуют задержке жидкости в организме. Отмечают возможную роль эндорфинов в развитии гиперпролактинемии и гиперпростагландинемии.

Таким образом, предменструальный синдром – отражение дисфункции различных отделов ЦНС, возникающей в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врождённой либо приобретённой неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Возникновение различных форм предменструального синдрома объясняется вовлечением в патологический процесс различных структур гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса, а также различным характером нарушения биохимических процессов в этих областях.

Часто начало предменструального синдрома связано со стрессовыми ситуациями.

Читайте также:  Чем лечить астено невротический синдром у ребенка

Существует гипотеза о первичности нейрогуморальных нарушений на уровне гипоталамуса, что позволяет отнести предменструальный синдром к диэнцефальной патологии – гипоталамическому синдрому.

У больных предменструальным синдромом в репродуктивном возрасте установлена гипофункция жёлтого тела и соответственно снижение прогестерона во второй фазе цикла, что способствует возникновению абсолютной либо относительной гиперэстрогении; отмечено также повышение гистамина и серотонина во второй фазе менструального цикла, повышение секреции адренокортикотропного гормона.

У больных предменструальным синдромом в переходном возрасте установлено повышение уровней эстродиола, пролактина и адренокортикотропного гормона во вторую фазу цикла.

По клинической картине выделяют следующие формы предменструального синдрома:

1) Лёгкую форму – появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания;

2) Тяжёлую форму – появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причём 2-5 симптомов или все резко выражены;

Выделяют 3 стадии предменструального синдрома:

1. Компенсированная стадия – симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе цикла и с наступлением менструации прекращаются;

2. Субкомпенсированная стадия – тяжесть заболевания усугубляется с годами, симптомы проходят только с прекращением менструации;

3. Декомпенсированная стадия – симптомы заболевания продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, а «светлые» промежутки постепенно сокращаются.

Выделяют следующие клинические формы предменструального синдрома:

1) Нервно-психическая форма – характеризуется раздражительностью, слабостью, плаксивостью, агрессивностью, повышенной чувствительностью к звукам и запахам, нагрубанием молочных желёз. У молодых женщин преобладает депрессия, в переходном возрасте – агрессивность.

2) Отёчная форма – характеризуется нагрубанием и болезненностью молочных желёз, отёчностью лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота, раздражительностью, слабостью, потливостью, зудом кожи, во вторую фазу цикла отрицательным диурезом (задержкой жидкости до 500-700 мл).

3) Цефалгическая форма – характеризуется мигренеподобной головной болью, раздражительностью, тошнотой и рвотой, чувствительностью к звукам и запахам, головокружением, депрессией, болью в области сердца, потливостью, онемением рук, нагрубанием молочных желёз, отёками (диурез при этом положительный и артериальное давление нормальное).

4) Кризовая форма – развивается на фоне нелеченных вышеуказанных форм. В генезе кризовых состояний при предменструальном синдроме важную роль играют гиперэстрогения, дисфункция дофаминергических структур гипоталамической области. Кризы начинаются после стрессовых ситуаций и носят типичный характер симпатоадреналового криза (подъём артериального давления, тахикардия, потливость, чувство страха и т.д.).

5)Атипичная форма – протекает как гипертермическая и офтальмоплегическая формы мигрени, циклические аллергические реакции вплоть до отёка Квинке, циклический язвенный гингивит и стоматит, циклическая «бронхиальная астма», циклическая рвота.

Основной диагноз является циклический характер патологических симптомов. Для исключения органической патологии с учётом преобладания тех или иных симптомов следует проводить рентгенографию черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, исследование почек и ЖКТ, электроэнцефалографию с функциональными пробами, определение состояния глазного дна и периферических полей зрения и др.

При предменструальном синдроме в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний.

Лечение:

1) Психотерапия, включающая доверительную беседу с пациенткой и объяснение сущности заболевания, аутотренинг, совет о режиме труда и отдыха;

2) Соблюдение диеты, особенно во вторую фазу цикла, с ограничением кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока.

3) Массаж (общий, воротниковой зоны);

4) Бальнеотерепия;

5) Эндоназальный электрофорез витамина В1;

6) Центральная электроанальгезия с 5-6-го дня цикла;

7) Медикаментозная терапия:

– гестагены (норколут) с 16-го дня цикла;

– комбинированные эстроген-гестагенные препараты (овулен, бисекурин, нон-овлон);

– антигистаминные препараты (тавегил, пипольфен, терален) – ежедневно за 2 дня до предполагаемого ухудшения состояния, включая и первый день менструации;

– парлодел (при повышении уровня пролактина) – во вторую фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение 8-10 дней;

– диуретики (верошпирон, бринальдикс);

– витамин В6 (пиридоксин) – препарат, влияющий на обмен гистамина и обладающий антиэстрогенным действием;

– препараты, подавляющие синтез простагландинов (напросин, индометацин);

– психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы) при эмоциональной лабильности.

Лечение проводят циклами по 3 мес. подряд с перерывом 2-3 мес. и возобновляют в случае рецидива заболевания. В переходном возрасте предпочтительнее лечение небольшими дозами (1/2-1/4 часть терапевтической дозы) 2-3 раза в день, начиная за 2-3 дня до середины цикла и продолжая до 2-3-го дня менструации.

При достижении положительного эффекта следует рекомендовать больным проводить профилактическое поддерживающее лечение при длительном стрессе, тяжёлых экстрагенитальных заболеваниях, перемене климата, инфекционных заболеваниях.

За больными предменструальным синдромом необходимо диспансерное наблюдении, т. к. они являются группой риска возникновения тяжёлого климактерического синдрома, заболеваний сердечно-сосудистой системы, развития гиперпластических процессов в матке и молочных железах. Больные предменструальным синдромом должны наблюдаться у гинеколога, терапевта, нефролога, психоневролога, невропатолога. Наблюдение у гинеколога должно проводиться 1 раз в 3 мес., у остальных специалистов – 1 раз в 4-6 мес.

II. Посткастрационный синдром – комплекс патологических вегетососудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных симптомов, развивающихся после тотальной или субтотальной овариэктомии у женщин репродуктивного возраста.

Хирургическое выключение яичников вызывает сложные реакции адаптации в нейроэндокринной системе:

1. Внезапное снижение уровня половых гормонов приводит к нарушению секреции нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур в мозгу, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных, температурных реакций, что вызывает патологические симптомы;

2. Нарушения секреции нейропептидов гипоталамуса (рилизинг-гормонов) нарушают функцию важнейших желёз внутренней секреции;

3. В коре надпочечников усиливается образование глюкокортикоидов;

4. После кастрации андрогены коры надпочечников являются единственным источником внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Уменьшение образования андрогенов приводит к уменьшению синтеза эстрогенов и усугубляет процессы дезадаптации организма;

Читайте также:  Антифосфолипидный синдром может пройти сам

5. В щитовидной железе вследствие нарушения функции регулирующих механизмов нарушается синтез её гормонов;

6. В патогенезе остеопороза ведующую роль играет снижение уровня эстрогенов и тестостерона, обладающих анаболическим действием и способствующих ретенции кальция костной тканью. Резорбция кальция из костей и повышение уровня его в крови вызывают снижение секреции паратгормона паращитовидных желёз. Уменьшается также содержание кальцитонина, образование которого стимулируют эстрогены. Уменьшение уровня кальцитонина и паратгормона подавляет процессы включения кальция в костную ткань и способствует вымыванию его в кровь и выделению с мочой.

Основные клинические проявления посткастрационного синдрома: вегетососудистые симптомы, приливы жара, покраснение лица, потливость, сердцебиение, артериальная гипертензия, боли в области сердца, головная боль.

Обменно-эндокринные нарушения при посткастрационном синдроме – ожирение, гиперхолестиринемия, гепатохолециститы.

Метаболические нарушения при посткастрационном синдроме – трофические изменения в тканях наружных половых органов, молочных железах, уретре, мочевом пузыре:

– влагалище – развитие кольпитов, появление трещин, лейкоплакии, крауроза вульвы;

– молочные железы – замещение железистой ткани соединительнотканной и жировой.

Трофические нарушения:

– остеопороз, который проявляется локальными болями в поясничном или грудном отделе позвоночника, болью в области коленных, лучезапястных, плечевых суставах, ноющими болями в мышцах.

Клинические симптомы посткастрационного синдрома развиваются уже через 2-3 недели после операции и достигают полного развития через 2-3 мес. В первые 2 года преобладают нейровегетативные симптомы. У небольшого числа больных посткастрационный синдром в течение 2-3 лет подвергается обратному развитию, у большинства же больных он приобретает затяжное течение и длится до 8-10 лет.

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается на основании типичных клинических симптомов и анамнеза.

Лечение:

1) В настоящее время принята ранняя терапия посткастрационного синдрома, которую рекомендуется начинать после операции, не дожидаясь появления классического посткастрационного синдрома.

2) Препараты, содержащие эстрогены – оральные контрацептивы (бисекурин, нон-овлон), трёх- и двухфазные препараты (рекомендуется принимать в циклическом режиме), препараты конъюгированных эстрогенов (эстрона и эстриола). Эстрогенсодержащие препараты рекомендуется принимать в течение 3-4 мес. с последующим перерывом до 1 мес. в зависимости от состояния женщины и возобновления у неё симптомов посткастрационного синдрома.

3) Общеукрепляющая терапия;

4) Витамины В1, С, РР;

5) Транквилизаторы;

6) Физиотерапевтические методы – начинают применять в первый мес. после операции. Используют микроволновую терапию сантиметрового диапазона на область надпочечников, которую сочетают с закаливающими и тонизирующими процедурами (обтирание, обливание прохладной водой, ванны хвойные, морские, хлорнатриевые);

7) Санаторно-курортное лечение – в условиях привычной для больных климактерической зоны.

III. Климактерический синдром – клинический симптомо-комплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, характеризующийся вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Наиболее типичные симптомы: приливы жара к лицу, голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, утомляемость, эмоциональная лабильность. Эти жалобы появляются в возрасте 46-50 лет, имеют различную интенсивность и могут продолжать беспокоить женщину до 60 лет.

Возникновение климактерического синдрома связано с нарушениями адаптационных механизмов и метаболического равновесия в периоде возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессивного снижения функции яичников.

Кроме вышеперечисленных симптомов, при климактерическом синдроме имеют место нарушения менструального цикла (ановуляторные циклы, скудные менструации, обильные ациклические кровотечения дисфункционального характера), изменения функции щитовидной и поджелудочной желёз (сопровождаются чрезмерным увеличением массы тела или, наоборот, похуданием, развитием сахарного диабета или прогрессированием латентно протекающей его формы).

Выделяют следующие формы климактерического синдрома:

1) Типичная форма – развивается у практически здоровых женщин и характеризуется обычной симптоматикой;

2) Осложнённая форма (сочетанная) – особенности клинического течения синдрома определяются сопутствующими заболеваниями. В этих случаях синдром протекает более тяжело, длительно и атипично с преобладанием симптомов сопутствующего заболевания.

По тяжести течения различают следующие формы климактерического синдрома:

1) Лёгкая форма – относительно небольшое число приливов в течение суток (до 10) при ненарушенном общем состоянии и работоспособности больной;

2) Форма средней тяжести – помимо приливов (до 10-20 в сутки), характерны головная боль, головокружения, ухудшение сна и памяти;

3) Тяжёлая форма – резко выраженные клинические проявления заболевания с почти полной потерей трудоспособности.

Лечение:

1) Показаниями к лечению служит климактерический синдром тяжёлой и средней тяжести формы;

2) Общеукрепляющее лечение;

3) Диета с включением в пищу овощей, фруктов;

4) Витаминотерапия – витамины А (антигистаминное действие, ускоряет внутриклеточные окислительные процессы), С (воздействует на нарушенный липидный обмен), Е )улучшает капиллярное кровообращение в области гипофиза, способствует усилению синтеза холестерина и стероидных гормонов);

5)Лечебная физкультура – утренняя гимнастика (15-20 минут), групповые занятия (3 раза в неделю по 30-45 минут), элементы спортивных игр, оздоровительно-тренировочные занятия;

6) Лечебные ванны, веерный душ, подводный массаж;

7) Нейролептики (френолон, этапиразин, трифтазин) – в течение 4-12 недель до получения терапевтического эффекта, после чего медленно и постепенно прекращают приём препарата;

8) Парлодал (у больных с атипичным течением заболевания);

9) Заместительная гормональная терапия:

– малые дозы комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (1/2-1/4 суточной контрацептивной дозы);

– тканеспецифические гонадомиметики – тибалон, ливиал.

е – в ной водой, ванны хвойные, морские, хлорнатривые);ют микроволновую терапию сантиметрового диапазона на область надпочечников, которую сочетают с закаливающими и тонизирую. диспансерное наблюденеи, т. синдромом необходимо диспансерное наблюденеи, т. онных заболеваниях.

ерживающее лечение при дли

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |

Источник