Шифман преэклампсия эклампсия хелп синдром
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).
ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э. являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.
Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8]. Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания. ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.
Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.
Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].
Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.
Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами). Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография. Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.
Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.
Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты. У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА. Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА). В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса. У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.
Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.
Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5). Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше. В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.
Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия <0,3 г/л при сочетании со спазмом БЦА). В 3 случаях после приступа эклампсии по данным МРТ/МСКТ, был выявлен ишемический инсульт, в дальнейшем трансформировавшийся в одном случае в геморрагический. В одном случае на фоне эклампсии (беременность 32 нед, тяжелая степень ПЭ в сочетании с АВМ средней мозговой артерии справа) произошло паренхиматозное кровоизлияние с прорывом в желудочки.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Раннее начало (срок гестации 27—33 нед) ПЭ наблюдалось в 6 (35%) случаях. В 11 (75%) случаях ПЭ осложнила беременность после 35-й недели гестации.
Показатели коагулограммы приведены в табл. 2. Обращает на себя внимание снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) у 5 (29,4%) пациенток и увеличение протромбинового индекса (ПТИ) у 5 (29,4%) (у 4 беременных изменения АЧТВ и ПТИ сочетались). У 10 (58,8%) пациенток отмечено уменьшение протромбинового времени, а у 1 пациентки повышение уровня фибриногена до 7,9 г/л.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Результаты исходов беременности у пациенток с ОНМК на фоне ПЭ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы беременности Примечание. ЭТН — эндотрахеальный наркоз; ЭПА — эпидуральная анестезия; СМА — спинномозговая анестезия.
Путем кесарева сечения были родоразрешены 11 пациенток, причем 10 (90%) из них в экстренном порядке. В 1 случае было проведено плановое кесарево сечение. Через естественные родовые пути были родоразрешены 6 пациенток (3 из них оказаны оперативные пособия — выходные акушерские щипцы — 1, вакуум-экстракция плода — 2). В сроке гестации 37—41 нед были родоразрешены 10 женщин, в 33—36 нед — 3 и 4 — в 27—32 нед. Обезболивание проводилось 14 пациенткам: эндотрахеальный наркоз — 6, спинномозговая анестезия — 6, эпидуральная аналгезия — 2. Кровопотеря была оценена физиологической во всех 17 клинических случаях и составила до 0,5% от массы тела после родов через естественные родовые пути и до 1% после кесарева сечения. Антибактериальная терапия была проведена 12 пациенткам. При ишемических нарушениях антикоагулянтная терапия проводилась у 6 пациенток с применением низкомолекулярного гепарина. У 17 пациенток родились 18 новорожденных (1 бихориальная биамниотическая двойня). Минимальная масса тела 960 г была у одного новорожденного. Еще 4 детей родились с массой тела до 2000 г. В удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—9 баллов) родились 12 детей. У 3 новорожденных была асфиксия легкой степени (6—7 баллов), у 3 — асфиксия тяжелой степени (3—5 баллов).
По данным литературы [10], до 30% случаев причиной ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является тяжелая П.Э. Частота ОНМК на фоне ПЭ в нашем исследовании составила 18,7% (у 17 из 91).
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения в системе гемостаза, эндотелиоз, вазоспазм — все эти изменения сопровождают III триместр беременности и усугубляются при П.Э. Частота ОНМК в III триместре, в родах и в послеродовом периоде, по данным литературы [11], увеличивается. По данным нашего исследования [12], в 64,7% случаев ОНМК развивалось в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Как известно, чаще всего ПЭ наблюдается у первородящих, что совпадает с результатами нашего исследования. Так, из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ первородящих было 70,6%.
В литературе приводятся данные о том, что беременность увеличивает вероятность геморрагического инсульта. T. Sharshar и соавт. [13] провели комбинированное проспективное и ретроспективное исследование, которое показало, что паренхиматозные кровоизлияния любой этиологии возникают c частотой 4,6 на каждые 100 000 родов и почти с такой же частотой случаются ишемические инсульты у беременных (4,3 на 100 000 родов). Так как известно, что ишемический инсульт встречается чаще геморрагического, то исследователи пришли к выводу о повышенном риске ВЧК во время беременности. Соотношение ишемических и геморрагических нарушений в исследуемой группе было примерно одинаково (9 к 8).
По данным литературы [14—16], ВЧК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является более грозным осложнением, чем ишемические нарушения. Так, частота смертности при САК составляет от 40 до 83%. В Японии ВЧК являются второй по частоте причиной смерти у беременных. В США ВЧК в 5—12% случаев становятся причиной смерти во время беременности. Эти данные подтвердились и результатами нашего исследования. Так, в группе пациенток с ВЧК у 4 наступила смерть, что составляет 23,5% всех случаев ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии и 50% в группе с ВЧК. В группе женщин с ОНМК по ишемическому типу материнской смертности не было.
Этиология ОНМК у беременных может быть различной. В основе патогенеза этого осложнения могут быть как экстрагенитальная патология (в их числе различная ЦВП), так и П.Э. Иногда они могут сочетаться. Из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ у 8 (47%) была выявлена ЦВП (АВМ, АА, спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА, гипертоническая микроангиопатия БЦА). У 5 пациенток произошло ВЧК, у 3 — ишемический инсульт.
По данным литературы [17], решающим фактором, улучающим материнские и перинатальные результаты при ОНМК на фоне ПЭ, является время ее диагностики (O—D time — onset to diagnosis time) и патогенез. Эффективность профилактики и лечебных мероприятий зависит от времени начала гипотензивной, противосудорожной терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. При этом не следует забывать, что единственным способом прекращения нарастания степени тяжести ПЭ и развития ее грозных осложнений является родоразрешение.
Перед нами также стояла задача, оценить риск развития ОНМК у беременных с ПЭ, изучить влияние беременности на течение ЦВП. Результаты анализа родов женщин с ОНМК на фоне ПЭ показали, что у 5 пациенток с наличием ЦВП (у 3 — АВМ, у 2 — АА) произошло ВЧК, а у 3 (спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА) — ишемический инсульт. Это свидетельствует о высоком риске (57%) развития ОНМК при сочетании ПЭ с ЦВП. Также следует отметить, что в 53% случаев (у 3 женщин с ВЧК и у 6 — с ишемическими нарушениями) какой-либо сосудистой патологии не обнаружено. Что указывает на высокий риск развития ОНМК на фоне тяжелой ПЭ, эклампсии без ЦВП.
Учитывая, что при ВЧК и ишемическом инсульте различной этиологии часто встает вопрос о досрочном родоразрешении, то перинатальные показатели зависят от срока гестации и от того, как быстро был извлечен плод. В нашем исследовании 41% новорожденных были недоношенными, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов. При этом неонатальной смертности не было.
О степени тяжести состояния и высокого риска развития материнских и перинатальных осложнений свидетельствует продолжительность пребывания в стационаре, которая в среднем составила 19,6 дня. При этом в подавляющем большинстве это были реанимационные койко-дни.
ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде занимает одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины ОНМК могут быть различны. ПЭ и ее осложнения (эклампсия, HELLP-синдром) могут привести как к ишемическим, так и к геморрагическим нарушением мозгового кровообращения. Развитие П.Э. и ее осложнений возможно у женщин с ЦВП. Вероятность манифеста ОНМК, причем наиболее тяжелого вида ВЧК, при сочетании ЦВП с ПЭ очень велика. Эффективность профилактики и лечения ОНМК зависит от этиологии, времени диагностики ПЭ, своевременного родоразрешения. Определение патогенеза позволяет выбрать тактику лечения. Задача акушера-гинеколога — выявление факторов риска и клинико-лабораторных маркеров ПЭ, эклампсии и своевременное родоразрешение. Лечение и родоразрешение таких пациенток возможны в многопрофильных стационарах с применением мультидисциплинарного подхода.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник
1 Проект клинических рекомендаций «Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и её осложнений: эклампсии, HELLP-синдрома» Куликов А.В., Шифман Е.М., Беломестнов С.Р., Левит А.Л. 2013
2 39. К основным состояниям и заболеваниям, требующим проведения мероприятий по реанимации и интенсивной терапии женщин в период беременности, родов и в послеродовой период, относятся: острые расстройства гемодинамики различной этиологии (острая сердечно-сосудистая недостаточность, гиповолемический шок, септический шок, кардиогенный шок, травматический шок); пре- и эклампсия; HELLP-синдром; острый жировой гепатоз беременных; ДВС-синдром; послеродовой сепсис; сепсис во время беременности любой этиологии; ятрогенные осложнения (осложнения анестезии, трансфузионные осложнения и так далее); Порядок оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)»,утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от «01» ноября 2012 г. 572н
3 39. К основным состояниям и заболеваниям, требующим проведения мероприятий по реанимации и интенсивной терапии женщин в период беременности, родов и в послеродовой период, относятся: пороки сердца с нарушением кровообращения I степени, легочной гипертензией или другими проявлениями декомпенсации; миокардиодистрофия, кардиомиопатия с нарушениями ритма или недостаточностью кровообращения; сахарный диабет с труднокорригируемым уровнем сахара в крови и склонностью к кетоацидозу; тяжелая анемия любого генеза; тромбоцитопения любого происхождения; острые нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг; тяжелая форма эпилепсии; миастения; острые расстройства функций жизненно важных органов и систем (центральной нервной системы, паренхиматозных органов), острые нарушения обменных процессов.
4 Преэклампсия
5 Критерии постановки диагноза преэклампсии Срок беременности более 20 недель Артериальная гипертензия (АДдиаст>90 мм рт.ст. или140/90 мм рт.ст.после 20-й недели беременности) Протеинурия (белок в моче 300 мг/л или выделение белка более 300 мг/сутки) В подавляющем большинстве классификаций отёки не рассматриваются как критерий преэклампсии! Куликов А.В. Milne F, Redman C., Walker J. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community BMJ 2005;330: (12 March), doi: /bmj Chan P, Brown M, Simpson JM, Davis G. Proteinuria in pre-eclampsia: how much matters? BJOG Mar;112(3):280-5 Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management ofeclampsia.obstet Gynecol Feb;105(2):
6 Преэклампсия и эклампсия в МКБ Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии Вызванные беременностью отеки Вызванная беременностью протеинурия Вызванные беременностью отеки и протеинурия 013. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии 014. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести Тяжелая преэклампсия Преэклампсия (нефропатия) неуточненная 015. Эклампсия Эклампсия во время беременности Эклампсия в родах Эклампсия в послеродовом периоде Эклампсия неуточненная по срокам
7 Эндотелиальная дисфункция. Воспаление Нарушения кровообращения. Очаговые некрозы. Микротромбообразование Полиорганная недостаточность ЦНС: Головная боль, фотопсии, парестезии фибрилляции, судороги ССС: Артериальная гипертензия Сердечная недостаточность, Гиповолемия Почки: Протеинурия, олигурия, ЖКТ: Боли в эпигастральной области, Изжога, тошнота, рвота, Гепатоз Тромбоцитопения ФПН: Задержка развития плода, Гипоксия плода Антенатальная гибель плода ЦНС: Кровоизлияние в мозг Легкие: ОРДС Отек легких, пневмония Печень: HELLP-синдром, некроз, разрыв печени ДВС-синдром Почки: ОПН Отслойка плаценты Геморрагический шок При своевременном родоразрешении прогноз благоприятный Независимо от родоразрешения прогноз может быть сомнительный
8 Главная опасность недооценка степени тяжести преэклампсии несвоевременное родоразрешение прогрессирование СПОН
9 Критерии артериальной гипертензии во время беременности (Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure ACOG-American College of Obstetricians and Gynecologists Повышение систолического давления крови на 30 мм рт. ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. Повышение диастолического давления крови на 15 мм рт.ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. Если основные показатели давления до 20 недели беременности не были известны, регистрация величины 140/90 мм рт.ст. и выше является достаточной для соответствия критерию артериальной гипертензии. Классификация АД у беременных по NHBPEP Норма (допустимое) АДсист. менее или равно 140 мм рт.ст., АДдиаст. менее или равно 90 мм рт.ст. Умеренная гипертензия: АДсист мм рт.ст., АДдиаст мм рт.ст. Тяжелая гипертензия: АДсист. более или равно 160 мм рт.ст., АДдиаст. более или равно 110 мм рт.ст.
10 Критерии тяжести преэклампсии Средняя АД – 140/90 160/110 мм рт.ст. Протеинурия (белок в моче 300 мг/л или выделение белка более 300 мг/сутки) Тяжелая АДсист до 160 мм рт ст или более и АДдиаст до 110 мм рт ст и более. Протеинурия 2,0 г и более за 24 часа. Или клиника преэклампсии и +: Повышение креатинина >1,2 мг/дл Тромбоцитопения менее в мкл Повышение АЛТ или АСТ. HELLP-синдром Устойчивые головные боли или другие церебральные или зрительные расстройства. Устойчивая эпигастральная боль. Отек легких Задержка развития плода
11 Осложнения преэклампсии: Эклампсия
12 Определение эклампсии Эклампсия («молния, вспышка») – развитие судорожного приступа, серии судорожных приступов у женщин на фоне преэклампсии при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Частота 1 на родов В мире ежегодно женщин развивает преэклампсию и погибает от эклампсии Sibai B.M. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia//obstet. Gynecol Feb;105(2) Р Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2003
13 Основные симптомы, предшествующие эклампсии Признаки Частота Головная боль 82-87% Гиперрефлексия 80% Артериальная гипертензия (>140/90 мм рт ст, или > +30/+15 от уровня нормы) 77% Протеинурия (более 0,3 г/сутки) 55% Отеки (умеренные отеки голеней) 49% Зрительные расстройства 44% Абдоминальная боль 9%
14 Дифференциальная диагностика судорог Сосудистые заболевания ЦНС. Ишемический инсульт. Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы. Тромбоз вен сосудов головного мозга. Опухоли головного мозга. Абсцессы головного мозга. Артерио-венозные мальформации. Артериальная гипертония. Инфекции (энцефалит, менингит). Эпилепсия. Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин). Гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Постпункционный синдром В условиях роддома провести адекватную дифференциальную диагностику судорог невозможно Kaplan P.W. Neurologic aspects of eclampsia //Neurol. Clin Р.: Karnad D. R., Guntupalli K. K.,Neurologic disorders in pregnancy //Crit. Care Med Vol. 33, No Р
15 В 30% случаев эклампсия развивается у беременных женщин без признаков тяжелой преэклампсии и связана с нарушением кровообращения головного мозга преимущественно в затылочнотеменных областях Магнитно-резонансная томография головного мозга при эклампсии
16 Основные направления лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии 1. Профилактика судорожных приступов 2. Решение вопроса о сроках и способе родоразрешения 3. Гипотензивная терапия 4. Анестезиологическое пособие при родоразрешении 5. Инфузионная терапия 6. Искусственная вентиляция легких В зависимости от структуры полиорганной недостаточности могут использоваться любые методы интенсивной терапии (гемо- и плазмотрансфузия, заместительная почечная терапия, MARS, пересадка печени и т.д.)
17 Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и эклампсии Пртивосудорожный эффект Магния сульфат 5 г в/в за мин, затем – 2 г/ч микроструйно Инфузия до родов Кристаллоиды не более 80 мл/ч, а оптимально 40 мл/ч (до 1000 мл) при диурезе > 0,5 мл/кг/ч Эпизодически Диазепам 10 мг в/м или в/в Гипотензивная терапия Метилдопа (допегит) мг/сутки Нифедипин (коринфар) мг/сут Нимодипин (нимотоп) 240 мг/сутки Клофелин до 300 мкг/сутки в/м или per os Атенолол мг/сут per os при ЧСС более 100 в мин. Срок и способ родоразрешения Только для купирования гипертонического криза (АД> 170/110 мм рт.) ст.: Урапидил после родоразрешения
18
19 Догоспитальный этап Оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода Венозный доступ: периферическая вена Магния сульфат 25% 20 мл в/в медленно (за 10 мин) и 100 мл капельно 2 г/ч Инфузия: только магния сульфат При АД выше 160/110 мм рт.ст. гипотензивная терапия метилдопа, нифедипин При судорогах: обеспечение проходимости дыхательных путей При судорогах или судорожной готовности бензодиазепины (диазепам 10 мг) в/в однократно При отсутствии сознания и/или серии судорожных приступов перевод на ИВЛ (тиопентал натрия) с тотальной миоплегией Госпитализация на каталке в роддом многопрофильного ЛПУ
20 Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) При АД выше 140/90 м рт.ст. госпитализация в ПИТ роддома Оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, темп диуреза, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода + УЗИ плода + КТГ + лабораторный контроль (протеинурия, тромбоциты, МНО, АПТВ, ПДФ, свободный Hb, общий белок, альбумин, билирубин, АСТ, АЛТ, эритроциты, гемоглобин, лейкоцитоз, креатинин, калий, натрий) Венозный доступ: периферическая вена Катетеризация мочевого пузыря и почасовой контроль диуреза Магния сульфат 25% 20 мл в/в медленно (за 10 мин) и 100 мл капельно (микроструйно) 2 г/ч Общий объем инфузии: только кристаллоиды (Рингер, Стерофундин) мл/ч при диурезе более 0,5 мл/кг/ч Гипотензивная терапия: метилдопа, нифедипин Оценка состояния родовых путей
21 Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Экстренные (минуты) показания к родоразрешению: Кровотечение из родовых путей подозрение на отслойку плаценты, При стабильном состоянии женщины – острая гипоксия плода при сроке более 34 нед. Срочное (часы) родоразрешение: Синдром задержки развития плода II-III ст. Маловодие Нарушение ЧСС плода Критерии со стороны матери: Срок беременности 38 недель и более Количество тромбоцитов менее 100*109 Прогрессивное ухудшение функции печени и/или почек Постоянная головная боль и зрительные проявления Постоянная эпигастральная боль, тошнота или рвота Эклампсия
22 Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) При сроке беременности менее 34 нед.: проводится подготовка легких плода дексаметазоном в течение суток если нет угрожающих жизни матери осложнений Пролонгирование беременности более суток: только при отсутствии диагноза тяжелая преэклампсия или эклампсия.
23 Госпитальный этап (операционно-родовый блок) Анестезия у женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией При вагинальных родах обязательно обезболивание методом эпидуральной аналгезии (уровень А) При операции кесарева сечения у женщин с умеренной преэклампсией методом выбора является регионарная (спинальная, эпидуральная) анестезия. Общая анестезия: препарат выбора при вводном наркозе: тиопентал натрия мг + фентанил 100 мкг и комбинация с ингаляцией изофлюрана (форан) или севофлюрана (севоран) – 1,5 об% сразу после интубации трахеи еще до извлечения плода У женщин с эклампсией недопустима поверхностная анестезия до извлечения плода!
24 Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Обезболивание Утеротоники (окситоцин) (уровень А) Метилэргометрин противопоказан!!! Антибактериальная терапия (цефалоспорины III-IV пок., карбапенемы) Ранняя нутритивная поддержка с первых часов после операции с отменой инфузионной терапии Магния сульфат 1-2 г/ч в/в не менее 48 ч (уровень А) Гипотензивная терапия при АДдиаст >90 мм рт.ст. Урапидил Клексан мг/сутки п/к до выписки (уровень В) Инфузионная терапия проводится в зависимости от кровопотери в родах и может составлять до мл/кг (до 1000 мл/сутки). Не обязательно. Куликов А.В.
25 Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Показания к ИВЛ при преэклампсии и эклампсии: Кома Кровоизлияние в мозг Сочетание с коагулопатическим кровотечением Сочетание с шоком (геморрагическим, септическим) Без эффективного Альвеолярный устранения отёк легких. нарушений кровообращения ИВЛ не приведет к улучшению!!!
26 Даже не упоминаются ни в одном из протоколов лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии до родов: Нейролептики (дроперидол) ГОМК Свежезамороженная плазма, альбумин Плазмаферез, ультрафильтрация Дезагреганты Глюкозо-новокаиновая смесь Синтетические коллоиды Диуретики Наркотические аналгетики
27 Осложнения преэклампсии: HELLP-синдром
28 HELLP-синдром – термин впервые предложен в 1982 году L. Weinstein Данный акроним включает: Hemolysis – свободный гемоглобин в сыворотке и моче. Elevated Liver enzimes – повышение уровня АСТ, АЛТ, ЩФ, билирубина. Low Platelets Тромбоцитопения ELLP и LP парциальные формы Weinstein L. Syndrome of hemolysis,elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142: Collinet P, Delemer-Lefebvre M, Dharancy S, The HELLP syndrome: diagnosis and therapeutic burden Gynecol Obstet Fertil Feb;34(2):
29 HELLP-синдром – симптомы Клинические: Симптомы преэклампсии (артериальная гипертензия, протеинурия) Боли в животе Тошнота, рвота Желтуха Олигурия Нарушения сознания Weinstein L. Syndrome of hemolysis,elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142: Collinet P, Delemer-Lefebvre M, Dharancy S, The HELLP syndrome: diagnosis and therapeutic burden Gynecol Obstet Fertil Feb;34(2):
30 Гемолиз: HELLP-синдром – симптомы
31 Классификация HELLP-синдрома Класс HELLP Классификация Mississippi Классификация Tennessee I II III Тромбоциты < /л АСТ, АЛТ > 70 ЕД/л ЛДГ > 600 ЕД/л Тромбоциты /л АСТ, АЛТ > 70 ЕД/л ЛДГ > 600 ЕД/л Тромбоциты /л АСТ, АЛТ > 40 ЕД/л ЛДГ > 600 ЕД/л Тромбоциты < /л АСТ > 70 ЕД/л ЛДГ > 600 ЕД/л Haram K., Svendsen E., Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A BMC Pregnancy Childbirth. 2009; 9: 8.
32 Изменения печени при HELLP-синдроме Подкапсульная гематома при HELLP-синдроме (указана стрелкой) Очаговый некроз печени при HELLP-cиндроме (указан стрелкой) Casillas J., Amendola А., Gascue А. Imaging of Nontraumatic Hemorrhagic Hepatic Lesions Radiographics. 2000;20: Ferrer-Márquez M, Rico-Morales MM, Belda-Lozano R, Yagüe-Martín E. [Hepatic rupture associated with HELLP syndrome]. Cir Esp Mar;83(3):155-6.
33 Кортикостеройды в терапии HELLP-синдрома Используется терапия бетаметазоном 12 мг через 24 ч, дексаметазоном 6 мг через 12 ч, или режим большой дозы дексаметазона -10 мг через 12 ч до и после родоразрешения Терапия кортикостеройдами не показала своей эффективности для предотвращения материнских и перинатальных осложнений HELLP-синдрома. Кортикостеройды только для подготовки легких плода и при тромбоцитопении менее /л Matchaba P.T., Moodley J. WITHDRAWN: Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev Jul 8;(3): CD Beucher G, Simonet T, Dreyfus M. Management of the HELLP syndrome. Gynecol Obstet Fertil Dec;36(12): Magee LA, Helewa M, Moutquin JM, von Dadelszen P, Hypertension Guideline Committee, Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Treatment of the hypertensive disorders of pregnancy. In: Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2008 Mar;30(3 Suppl 1):S24-36.
34 Благодарю за внимание! сайт: kulikov1905.narod.ru Телефон:
Источник