Синдром дисплазии соединительной ткани сердца что это такое и
Соединительнотканная дисплазия – группа полиморфных в клиническом отношении патологических состояний, обусловленных наследственными или врожденными дефектами синтеза коллагена и сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Наиболее часто соединительнотканная дисплазия проявляется изменением пропорций тела, костными деформациями, гипермобильностью суставов, привычными вывихами, гиперэластичной кожей, клапанными пороками сердца, хрупкостью сосудов, мышечной слабостью. Диагностика основана на фенотипических признаках, биохимических показателях, данных биопсии. Лечение соединительнотканной дисплазии включает ЛФК, массаж, диету, медикаментозную терапию.
Общие сведения
Соединительнотканная дисплазия – понятие, объединяющее различные заболевания, обусловленные наследственной генерализованной коллагенопатией и проявляющиеся снижением прочности соединительной ткани всех систем организма. Популяционная частота соединительнотканной дисплазии составляет 7-8%, однако предполагается, что отдельные ее признаки и малые недифференцированные формы могут встречаться у 60-70% населения. Соединительнотканная дисплазия попадает в поле зрения клиницистов, работающих в разных медицинских областях – педиатрии, травматологии и ортопедии, ревматологии, кардиологии, офтальмологии, гастроэнтерологии, иммунологии, пульмонологии, урологии и др.
Соединительнотканная дисплазия
Причины
В основе развития соединительнотканной дисплазии лежит дефект синтеза или структуры коллагена, белково-углеводных комплексов, структурных белков, а также необходимых ферментов и кофакторов. Непосредственной причиной рассматриваемой патологии соединительной ткани выступают различного рода воздействия на плод, приводящие к генетически детерминированному изменению фибриллогенеза внеклеточного матрикса. К таким мутагенным факторам относятся:
- неблагоприятная экологическая обстановка,
- неполноценное питание и вредные привычки матери,
- стрессы,
- отягощенное течение беременности и пр.
Некоторые исследователи указывают на патогенетическую роль гипомагниемии в развитии соединительнотканной дисплазии, основываясь на выявлении дефицита магния при спектральном исследовании волос, крови, ротовой жидкости. Синтез коллагена в организме кодируется более 40 генами, в отношении которых описано свыше 1300 видов мутаций. Это обусловливает разнообразие клинических проявлений соединительнотканных дисплазий и усложняет их диагностику.
Классификация
Соединительнотканная дисплазия подразделяются на дифференцированные и недифференцированные. К числу дифференцированных дисплазий относятся заболевания с определенным, установленным типом наследования, четкой клинической картиной, известными генными дефектами и биохимическими нарушениями. Наиболее типичными представителями данной группы наследственных заболеваний соединительной ткани служат синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, мукополисахаридозы, системный эластоз, диспластический сколиоз, синдром Билса (врожденная контрактурная арахнодактилия) и др. Группу недифференцированных соединительнотканных дисплазий составляют различные патологии, чьи фенотипические признаки не соответствуют ни одному из дифференцированных заболеваний.
По степени выраженности выделяют следующие виды соединительнотканных дисплазий: малые (при наличии 3-х и более фенотипических признаков), изолированные (с локализацией в одном органе) и собственно наследственные заболевания соединительной ткани. В зависимости от преобладающих диспластических стигм различают 10 фенотипических вариантов соединительнотканной дисплазии:
- Марфаноподо6ная внешность (включает 4 и более фенотипических признака скелетной дисплазии).
- Марфаноподо6ный фенотип (неполный набор признаков синдрома Марфана).
- МАSS-фенотип (включает поражение аорты, митрального клапана, скелета и кожи).
- Первичный пролапс митрального клапана (характеризуется ЭхоКГ-признаками митрального пролапса, изменениями со стороны кожи, скелета, суставов).
- Классический элерсоподобный фенотип (неполный набор признаков синдрома Элерса-Данлоса).
- Гипермобильный элерсоподобный фенотип (характеризуется гипермобильностью суставов и сопутствующими осложнениями – подвывихами, вывихами, растяжениями, плоскостопием; артралгиями, вовлечением костей и скелета).
- Гипермобильность суставов доброкачественная (включает повышенный объем движений в суставах без заинтересованности костно-скелетной системы и артралгий).
- Недифференцированная соединительнотканная дисплазия (включает 6 и более диспластических стигм, которых, однако, недостаточно для диагностики дифференцированных синдромов).
- Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными костно-суставными и скелетными признаками.
- Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными висцеральными признаками (малыми аномалиями сердца или других внутренних органов).
Поскольку описание дифференцированных форм соединительнотканной дисплазии подробно дано в соответствующих самостоятельных обзорах, в дальнейшем речь пойдет о ее недифференцированных вариантах. В том случае, когда локализация соединительнотканной дисплазии ограничена одним органом или системой, она является изолированной. Если дисплазия соединительной ткани проявляется фенотипически и захватывает, как минимум, один из внутренних органов, данное состояние рассматривается как синдром соединительнотканной дисплазии.
Симптомы соединительнотканной дисплазии
Фенотипические признаки
Внешние признаки соединительнотканной дисплазии представлены конституциональными особенностями, аномалиями развития костей скелета, кожи и др. Пациенты с дисплазией соединительной ткани имеют астеническую конституцию: высокий рост, узкие плечи, дефицит массы тела. Нарушения развития осевого скелета могут быть представлены сколиозом, кифозом, воронкообразной или килевидной деформациями грудной клетки, ювенильным остеохондрозом.
Краниоцефальные стигмы соединительнотканной дисплазии нередко включают долихоцефалию, нарушения прикуса, аномалии зубов, готическое небо, несращение верхней губы и нёба. Патология костно-суставной системы характеризуется О-образной или Х-образной деформацией конечностей, синдактилией, арахнодактилией, гипермобильностью суставов, плоскостопием, склонностью к привычным вывихам и подвывихам, переломам костей.
Со стороны кожных покровов отмечается повышенная растяжимость (гиперэластичность) или, напротив, хрупкость и сухость кожи. Нередко на ней без видимых причин возникают стрии, пигментные пятна либо очаги депигментации, сосудистые дефекты (телеангиэктазии, гемангиомы). Слабость мышечной системы при соединительнотканной дисплазии обусловливает склонность к опущению и выпадению внутренних органов, грыжам, мышечной кривошее. Из других внешних признаков соединительнотканной дисплазии могут встречаться такие микроаномалии, как гипо- или гипертелоризм, лопоухость, асимметрия ушей, низкая линия роста волос на лбу и шее и др.
Изменения со стороны внутренних органов
Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией, астенией, энурезом, хронической мигренью, нарушением речи, высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки.
Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой, варикоцеле. Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии, аритмий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.
Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, подвывих и вывих хрусталика.
Со стороны мочевыделительной системы может отмечаться нефроптоз, недержание мочи, почечные аномалии (гипоплазия, удвоение, подковообразная почка) и пр. Репродуктивные нарушения, ассоциированные с соединительнотканной дисплазией, у женщин могут быть представлены опущением матки и влагалища, метро- и меноррагией, самопроизвольными абортами, послеродовыми кровотечениями; у мужчин возможен крипторхизм. Лица, имеющие признаки соединительнотканной дисплазии, склонны к частым ОРВИ, аллергическим реакциям, геморрагическому синдрому.
Диагностика
Заболевания из группы соединительнотканных дисплазий не всегда диагностируются правильно и своевременно. Часто больные с теми или иными признаками дисплазии наблюдаются у врачей разных специальностей: травматологов, неврологов, кардиологов, пульмонологов, нефрологов, гастроэнтерологов, офтальмологов и др. Распознавание недифференцированных форм соединительнотканной дисплазии усложняется отсутствием единых алгоритмов диагностики.
Наибольшей диагностической значимостью обладает выявление совокупности фенотипических и висцеральных признаков. С целью обнаружения последних широко применяются ультразвуковые (ЭхоКГ, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), эндоскопические (ФГДС), электрофизиологические (ЭКГ, ЭЭГ), рентгенологические (рентгенография легких, суставов, позвоночника и др.) методы. Выявление характерных полиорганных нарушений, главным образом, со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии соединительнотканной дисплазии.
Дополнительно исследуются биохимические показатели крови, система гемостаза, иммунный статус, проводится биопсия кожи. В качестве метода скрининг-диагностики соединительнотканной дисплазии предложено проводить исследование папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки: выявление неоформленного типа папиллярного рисунка служит маркером диспластических нарушений. Семьям, где имеются случаи соединительнотканной дисплазии, рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование.
Лечение соединительнотканной дисплазии
Специфического лечения соединительнотканной дисплазии не существует. Пациентам рекомендуется придерживаться рационального режима дня и питания, оздоровительных физических нагрузок. С целью активизации компенсаторно-приспособительных возможностей назначаются курсы ЛФК, массажа, бальнеотерапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, остеопатии.
В комплексе лечебных мероприятий, наряду с синдромальной медикаментозной терапией, используются метаболические препараты (L-карнитин, коэнзим Q10), препараты кальция и магния, хондропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, антиоксидантные и иммуномодулирующие средства, фитотерапия, психотерапия.
Прогноз
Прогноз соединительнотканной дисплазии во многом зависит от степени выраженности диспластических нарушений. У пациентов с изолированными формами качество жизни может не нарушаться. У больных с полисистемным поражением повышен риск ранней и тяжелой инвалидизации, преждевременной смерти, причинами которой могут выступать фибрилляция желудочков, ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты, геморрагический инсульт, тяжелые внутренние кровотечения и др.
Источник
Волокнистые структуры организма могут иметь дефекты. Они связаны с изменениями в коллагеновых волокнах генетического характера и относятся к проблеме, которую обозначают как дисплазия соединительной ткани.
Патология распространяет свое влияние на многие системы и органы там, где присутствует соединительная ткань, нарушая их здоровье. Большая доля проблем такого характера в общем количестве заболеваний приходится на ткани сердца. О том, что это такое, дисплазия соединительных тканей сердца у взрослых и детей, расскажем в данной статье.
Особенности недуга у взрослых и детей
Болезнь может обозначить себя сразу после рождения человека или проявляться постепенно в течении жизни. У детей, новорожденных дисплазия соединительных тканей сердца присутствует чаще всего как фактор, вызывающий нарушения ритмов. Это: наджелудочковая или желудочковая экстрасистолия. Могут быть и врожденные пороки сердца, и другие нарушения.
Код болезни по МКБ 10 : М30-М36.
Во взрослом возрасте выявление причины нарушений, если это дисплазия соединительной ткани, также актуально, как и в ранние годы. Диагноз проясняется с трудом.
Патогенез [ править | править код ]
В основе развития как ДСТ, так и ННСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез/катаболизм структурных белков соединительной ткани или ферментов, участвующих в этих процессах, количественное изменение образования полноценных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, нарушения фибриллогенеза (Яковлев В.М., Нечаева Г.И. 1994, Кадурина Т.И. 2009) [1, 7, 8]. Реализация генетических детерминант либо в наибольшей степени определяется внешними условиями, как в случае ДСТ, либо мало зависит от внешних условий, как в случае ННСТ [1-8]. В случаях ДСТ заболевание носит полигенно-мультифакториальный характер (заболевание с наследственной предрасположенностью), когда имеют место мутации большого количества генов, а случайная перекомбинация аллелей от отца и матери каждый раз приводит к формированию нового уникального генотипа [3-8]. Нутрициальные факторы, прежде всего, дефицит витаминов, макро- и микроэлементов, являются одной из основных причин, способствующих развитию ДСТ. Витамины группы В (В1, В2, В3, В6) нормализуют белковый обмен, витамин С и витамин Е поддерживают нормальный синтез коллагена, обладают антиоксидантной активностью. Макроэлементы (кальций, фосфор, магний) и микроэлементы (медь, цинк, селен, марганец, фтор, ванадий, кремний, бор) являются ко-факторами ферментов, активирующих синтез коллагена и минерализацию костной ткани. Микроэлементы также участвуют в водно-солевом и кислотно-щелочном обменах. Ионы калия, магния и цинка способствуют росту кости и поддерживают минеральную плотность костной ткани (Громова О.А., Торшин И.Ю., 2009) [4, 5, 9-11]. Все группы факторов вносят существенный вклад в развитие ДСТ.
Классификация
Однозначной общепринятой классификации заболевания еще пока не существует. Один из вариантов разделить нарушения по разновидностям, это классификация их по синдромам. Дисплазия соединительной ткани, которая поражает ткани сердца и вызывает его заболевания, включает:
- Клапанный синдром: дегенерация клапанов,
- всевозможные пролапсы, вызванные нарушениями соединительной ткани.
- тонус сосудов изменяется и отличается от нормы,
- пароксизмальные тахиаритмии,
Синдром дисплазия соединительных тканей сердца в 1990 году был определен как группа заболеваний, которые вызывают болезни сердца из-за органических нарушений в соединительных тканях. Синдром включает варианты неполноценного развития соединительной ткани, которые объединяет общее название – диспластическое сердце.
Диагностика патологии
Для точной постановки диагноза необходимы тщательный осмотр и сбор анализа, особенно информации о наследственных заболеваниях.
Проявления синдрома дисплазии настолько разнообразны, что своевременно и правильно установить диагноз бывает очень трудно. Для этого необходимо провести целый ряд лабораторных диагностических исследований, ультразвуковую эхографию (УЗИ), магнитно – резонансную (МРТ) и компьютерную томографию (КТ), провести исследование электрической активности мышц (электромиографию), рентгенологическое исследование костей и др..
Симптомы дисплазии соединительной ткани сердца
Признаки аномальных явлений в работе сердца, связанных с дисплазией соединительной ткани могут быть разнообразными, потому что есть множество вариантов проявления болезни в организме. Чаще наблюдаются вегетативные нарушения и общее недомогание.
Это:
- нарушение сна,
- повышенная утомляемость,
- болезненные ощущения в сердце,
- слабое самочувствие,
- цефалгия,
- частые предобморочные состояния.
Причины, обуславливающие болезни сердца, являются одновременно симптомами возможной дисплазии соединительной ткани:
- Особенности строения сосудов, сердца и его структурных частей: аневризма перегородки между предсердиями,
- гипоплазия аорты или легочного ствола,
- нарушение функционирования митрального клапана — пролабирование его створок,
- проблемы, связанные с хордами: избыточная подвижность, удлинение;
- аневризмы, располагающиеся на коронарных артериях,
- функциональные нарушения проводящей системы,
- клапаны трикуспидальный и митральный имеют на створках избыточную ткань,
- легочный ствол или аорта расширены в проксимальной части,
- составляющие клапанов имеют дегенеративные изменения,
- нарушения в строении крепления хорд,
- овальное окно,
- клапаны имеют неприродное число створок,
- миокардиальные мостики,
- аномалии перегородки между желудочками.
- поворот сердца вокруг продольной и сагиттальной оси,
Про данные УЗИ сердца при дисплазии межпредсердной перегородки, митрального клапана, левого желудочка и другие методы диагностики недуга читайте ниже.
Симптоматика ГПЖ
В приобретенной форме данный синдром характеризуется отсутствием специфических симптомов, по которым можно определить именно правожелудочную гипертрофию.
Признаки гипертрофии правого желудочка сходны с проявлениями множества других недугов и на начальном этапе развития патологии практически не проявляют себя, начиная по-настоящему беспокоить пациента только при значительном увеличени размеров и массы миокарда правого желудочка.
К таким признакам относятся:
- продолжительные боли в правой грудине резкого, колющего характера;
- одышка;
- головокружения, сопровождающиеся потерей ориентации в пространстве и обмороками (в отдельных случаях);
- нарушение ритмики сердца;
- отечность нижних конечностей, которая становится более выраженной к концу дня.
К основным клиническим признакам ГПЖ относят увеличение частоты сокращений сердца (тахикардию) и резкое снижение артериального давления.
Лечение
Лечебные мероприятия при заболеваниях соединительной ткани основаны на, большей части, общеукрепляющих действиях немедикаментозного характера. Целью их проведения является улучшение кровообращения и питание тканей недостающими для их полноценного функционирования компонентами. Немаловажным является подобрать для пациента распорядок дня, предусматривающий полезные нагрузки и своевременный отдых.
Терапевтическое
Терапевтическое лечение дисплазии сердца:
- лечебная физкультура – подбирают нагрузки с учетом индивидуальных особенностей больного;
- психотерапия,
- физиотерапия,
- аутотренинг,
- водные процедуры,
- массаж позвоночника,
- упражнения йоги,
- иглорефлексотерапия.
Медикаментозное
Прием препаратов, направленных на следующий результат:
- обогащение организма магнием,
- метаболического характера, подпитывание тканей необходимыми аминокислотами,
- средства, увеличивающие коллагенообразование;
- уменьшение проявлений вегето-сосудистой дистонии,
- приведение в спокойное состояние нервной системы,
- предупреждение нейродистрофии миокарда,
- профилактика антибактериальными препаратами инфекционного эндокардита.
Применяются препараты, если есть назначение врача:
- магнерот,
- коэнзим,
- панангин,
- витамины,
- карнитин,
- препараты, содержащие жирные кислоты.
Народные методы
Допускается лечение настоями и отварами трав, предварительно следует согласовать назначение с врачом.
Применяются:
- боярышник,
- шалфей,
- пустырник,
- валериана,
- багульник.
Как возникает трикуспидальная регургитация?
Трикуспидальная регургитация — это патологическое состояние, при котором происходит возвращение части крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолического сокращения сердечной мышцы.
Такое явление может наблюдаться при недостаточности трикуспидального клапана, который перестает выполнять свою функцию. В чистом виде данное отклонение встречается редко, и обычно идет в совокупности с митральной или аортальной недостаточностью.
Почему так происходит?
Клапанный аппарат сердца предназначается для того, чтобы поддерживать ток крови во время сокращения сердца нужном направлении.
Но в результате поражения клапана (первичная регургитация), или расширения отделов сердца (вторичная регургитация), развивается обратный отток, приводящий через некоторое время к сердечной недостаточности.
Основными причинами трикуспидальной недостаточности являются:
- септический эндокардит;
- ревматическое поражение клапанов (чаще всего в сочетании с аортальным и митральным пороком);
- кардиомиопатия;
- механическая травма;
- карциноидный синдром (при вырабатывании серотониноподобных веществ из метаболически активной опухоли);
- миксоматозная дегнерация;
- синдром Марфана;
- пролапс трехстворчатого клапана;
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
- врожденные патологии (аномалия Эбштейна).
Кроме того, в качестве вторичной причины выступают следующие состояния:
- легочная гипертензия с гипертрофией ПЖ;
- дефект межпредсердной перегородки;
- стеноз митрального клапана;
- выраженная левожелудочковая недостаточность;
- обструктивные изменения легочной артерии.
Таким образом, причины трикуспидальной регургитации заключаются либо в заболеваниях, связанных с поражением сердечной мышцы, либо в нарушении структуры клапана.
Проявление трикуспидальной регургитации
Симптомы этого патологического состояния зависят от основного заболевания, а также от степени развития процесса:
- При 1 степени клинической симптоматики практически нет. Обратный ток крови незначителен, и с трудом определяется. Такое состояние относится к доброкачественным, рассматривается как вариант нормы, и не требует специального лечения. У ряда больных может отмечаться увеличение пульсовой волны шейных вен. Согласно статистике у 80% совершенно здоровых людей встречается первая степень недостаточности трехстворчатого клапана.
- Если отмечается трикуспидальная регургитация 2 степени, то речь идет о том, что струя обратного тока крови составляет в диаметре два сантиметра. В этот период основная терапия направлена на устранение причины. Иногда больному рекомендуется прием вазодилятаторов и мочегонных средств.
- При третьей степени этого процесса струя становится более двух сантиметров. Проявляется это в виде развития правожелудочковой недостаточности и развитию фибрилляции предсердий. С обеих сторон грудины выслушивается пансистолический шум, который усиливается на вдохе.
- Четвертая степень характеризуется практически полным открытием отверстия, и распространением на весь правый желудочек. Происходит нарастание симптоматики и значительное ухудшение состояния больного.
Степень нарушения при данной патологии ставится на основе данных допплеровской Эхо КГ. Для получения дополнительных сведений проводится ЭКГ и рентгенография.
Основными признаками этого состояния являются:
- пульсация шейных вен;
- иррадиация пульсовой волны в области печени (бывает не всегда);
- отеки дистальной части ног;
- одышка, акроцианоз;
- легочная гипетензия;
- парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
- появление асцита и другие признаки печеночной недостаточности.
Как лечить трикуспидальную регургитацию?
Лечение требуется в том случае, когда трикуспидальная регургитация начинает проявляться клинически, то есть со второй по четвертую степень. Консервативная помощь заключается в устранении основного заболевания, а также симптоматической терапии.
Если лечение при помощи лекарственных средств не приносит результата, а степень недостаточности нарастает, то больному рекомендуется хирургическое вмешательство.
Основными видами операций при данной патологии являются:
- Протезирование клапана. Показано при нарушении функции клапана вследствие поражения его при пороке или карциноидном синдроме. В последнее время практикуется с этой целью брать клапан свиньи. Это существенно снижает вероятность отторжения и развития эмболических осложнений. Обычно поле операции больной в течение 10 лет чувствует себя хорошо. После чего клапан изнашивается, и требуется повторная операция.
- Анулопластика. Проводится при расширении отверстия между правым предсердием и желудочком.
- Пластика клапана или его сшивание. Также является необходимой при его деструкции.
Профилактические мероприятия по предотвращению развития трикуспидальной недостаточности заключаются в своевременном выявлении и лечении заболеваний сердечной мышцы.
Прогноз по данной патологии сделать трудно, поскольку она редко встречается в чистом виде. Очевидно, что для определения дальнейшего качества жизни больного, и степени вероятности гибели, следует учитывать общее состояние, возраст, сопутствующие патологии.
Осложнения
Пациенты с проблемой нарушений строения соединительной ткани должны быть в поле наблюдения специалистов. Если состояние тканей не поддерживать своевременно, а вызванные этим явлением болезни не пролечивать, то возможно дальнейшее прогрессирование патологии и тяжелые последствия.
Соединительная ткань без специальной терапии может подвергаться деградации, перерождению и вызывать необходимость хирургического вмешательства, если это возможно, например, замена клапана. Если операция невозможна, то необратимые явления могут привести к летальному исходу
Профилактика
Чтобы избежать гипертрофических изменений в правой стороне сердца, нужно принимать меры для профилактики флеботромбоза нижних конечностей. Для этого:
- При первых проявлениях болезни нужно посетить врача.
- Обращаться к специалистам не реже раза в год для профилактического осмотра.
- Если было выполнено оперативное вмешательство для устранения флеботромбоза, нужно составить нормальный режим физической активности, больше двигаться.
- Нужно с точностью следовать всем рекомендациям специалистов.
Если есть хронические заболевания в органах дыхательной системы:
- Не пребывать в условиях низких температур и на сквозняке.
- Избегать курения и не находиться рядом с людьми, которые курят.
- Проводить терапию легочных патологий на начальных стадиях развития.
- Отдавать предпочтение адекватным и умеренным нагрузкам, избегать малоподвижного образа жизни.
- Употреблять кислородные коктейли.
Чтобы своевременно обнаружить патологические изменения, нужно периодически делать кардиограмму, не курить и не употреблять спиртное, следить за состоянием своего организма.
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Источник