Синдром гиперактивности на резидуальном перинатальном фоне

Проблема гиперактивности у детей впервые привлекла к себе внимание в 1845 г., когда немецкий врач Генрих Гофман в поэтической форме описал чрезвычайно подвижного ребенка и дал ему прозвище «непоседа Филипп». В 1902 г. G. Still [9] отметил, что гиперактивность имеет биологическую основу, являясь следствием наследственной патологии или родовой травмы. Он же первым отметил преобладание среди больных мальчиков: соотношение мальчиков и девочек 3:1. Термин «гипердинамический синдром» был введен в середине XX века. Его рассматривают как отдаленное последствие раннего органического поражения головного мозга. Так, P. Lewin [7] пришел к выводу, что тяжелые формы двигательного беспокойства обусловлены органическим поражением мозга, а в возникновении легких форм большую роль играет нарушение взаимоотношений с родителями.

В середине 50-х годов прошлого века в научной литературе появляется концепция минимального поражения мозга (minimal brain damage), согласно которой гиперактивность у детей напоминает последствия черепно-мозговой травмы у взрослых. В дальнейшем, в англо-американской литературе [7] появляется термин «minimal brain disfunction» — «минимальная мозговая дисфункция». К этой категории относят детей с проблемами в обучении или поведении, расстройствами внимания, имеющих нормальный уровень интеллекта и легкие неврологические нарушения, не выявляющиеся при стандартном неврологическом обследовании, или с признаками незрелости и замедленного созревания тех или иных психических функций. Для уточнения границ данной патологии в США была создана специальная комиссия, предложившая следующее определение минимальной мозговой дисфункции: данный термин должен применяться к детям со средним уровнем интеллекта, с нарушениями в обучении и/или поведении, которые сочетаются с патологией центральной нервной системы [4].

Сегодня отмечается тенденция относить к ММД и дис-праксию (по МКБ-10). На наш взгляд, это не совсем правильно, поскольку нарушение праксиса, как и другие формы патологии движений, с точки зрения классической неврологии являются следствием повреждения определенных корковых центров. Трудно объяснить с позиции классической неврологии и такие проявления «незрелости» у детей, как дисграфия, дислексия и дискалькулия. Другими словами, с нашей точки зрения, под обобщающим названием ММД скрывается многообразная, подчас очаговая, в большей части случаев, перинатальная, патология нервной системы. Тем не менее сегодня — это один из наиболее частых диагнозов в практике детского невролога, что приводит к искажению статистики в отношении синдрома дефицита внимания.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) характеризуется триадой симптомов: нарушением внимания, гиперактивностью, импульсивностью. Хотя в последнее десятилетие проведены многочисленные генетические и биохимические, томографические и другие исследования синдрома, пока отсутствуют определенные представления о его этиологии и патогенезе. Главными в проблеме остаются вопросы о том, является ли рассматриваемое состояние заболеванием или синдромом и кто должен заниматься лечением таких больных — неврологи или психиатры?

По данным зарубежных эпидемиологических исследований [4], частота СДВГ среди детей дошкольного и школьного возраста составляет на сегодня от 4,0 до 9,5%. Преобладание среди больных мальчиков объясняется рядом причин: влиянием генетических факторов, более высокой уязвимостью мужского плода к внешним воздействиям, большей степенью специализации больших полушарий, что обусловливает меньший резерв компенсаторных возможностей при поражении систем мозга, обеспечивающих высшую нервную деятельность.

В России число детей с СДВГ в возрасте до 14 лет составляет не менее 400 тыс. человек [3]. Проблема в ее социально-медицинском аспекте осложняется тем, что в сферу оказания помощи детям с СДВГ вовлекаются до 1 млн членов их семей. Кроме того, актуальность проблемы подчеркивается и тем, что СДВГ существенным образом влияет на качество жизни страдающих им детей. С этим заболеванием сопряжены риски употребления наркотиков, ранней алкоголизации и курения, а также риск развития коморбидных психических расстройств.

Формы СДВГ делят на наследственные и приобретенные [3]. Независимо от такого деления в большинстве случаев были обнаружены нейрохимические и морфологические (по данным нейровизуализации) изменения головного мозга [2].

Существует точка зрения [1], согласно которой в разработке проблем СДВГ изучение характера и особенностей органического поражения головного мозга в периоде беременности и родов имеет большие перспективы в сравнении с наследственной теорией происхождения этого заболевания. С. Gillberg [5] отметил, что у детей «пожилых» первородящих матерей ряд признаков, сопровождающих нарушение внимания, в частности, статико-моторная недостаточность, встречается в 5 раз чаще по сравнению с детьми молодых матерей. В то же время в литературе [5] встречаются данные о преобладании СДВГ у детей юных матерей. В том и другом случае возникновение СДВГ объясняют развитием перинатальной патологии.

В некоторых работах описывают СДВГ у недоношенных детей и детей с низкой массой тела. F. Levy [6] установил, что в этих случаях имеет значение поражение префрон-тальной и теменной коры, хвостатого ядра и, возможно, правого полушария. Есть также данные о том, что к СДВГ ведут расширение боковых желудочков и уменьшение толщины мозолистого тела у детей, родившихся с низкой массой тела. В то же время в последние годы роль недоношенности подвергается сомнению. Так, по мнению Е. Mick и соавт. [8], недоношенность является причиной СДВГ только в 13,8% случаев.

Н.Н. Заваденко [1] в 84% случаев СДВГ выявил нарушение течения беременности или родов у матерей детей, сочетанное влияние патологических факторов прослеживалось в 56% случаев. В рассматриваемых случаях отмечались также токсикоз и угроза прерывания беременности, которые могли вести к внутриутробной гипоксии плода, к которой особенно чувствителен развивающийся мозг. По Н.Н. Заваденко, факторами риска развития СДВГ являются ги-поксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных, недоношенность, переношенность, гидроцефалия, а также внутриутробная гипотрофия.

В клинике детской неврологии врачи часто сталкиваются с когнитивными нарушениями. Часть из них сочетаются с гиперактивностью и дефицитом внимания. Тем не менее это разные группы пациентов и их диагностическая дифференцировка, особенно с учетом клинической общности жалоб и некоторых симптомов, приобретает большое практическое значение. Одним из подходов к изучению этого вопроса является уточнение особенностей патологии ЦНС при СДВГ, возникающей в перинатальном периоде.

Цель настоящего исследования состояла в уточнении характера и генеза перинатальной патологии ЦНС в случаях СДВГ и построение на этой основе терапии с оценкой влияния различных препаратов.

Материал и методы

Обследовали 68 пациентов в возрасте от 7 до 14 лет с СДВГ.

Диагностика синдрома проводилась по МКБ-10 и DSM-IV. Имеющиеся в них признаки были основными критериями включения больных в исследование. Критериями исключения из исследования были соматическая патология, психические заболевания и выраженное снижение интеллекта.

В терапевтической части работы, где сопоставлялось действие различных препаратов, обследовалась также контрольная группа, в которую вошли 25 детей с СДВГ, включенных по тем же критериям отбора.

Все обследованные имели нормальный уровень интеллекта. Родители детей обеих групп предъявляли сходные жалобы: на сложности в обучении в связи с отвлекаемо-стью, невозможностью сконцентрироваться более чем на 10—15 мин, снижение памяти, восприятия, гиперактивность. Учителя постоянно делали замечания детям, связанные с невысокой успеваемостью.

Больные обследовались клинически. Кроме того, были применены такие дополнительные методы обследования, как электроэнцефалография, УЗДГ сосудов головного мозга, реоэнцефалография, рентгеновская краниография и спон-дилография шейного отдела позвоночника. Использовались также нейропсихологические тесты — корректурная проба и тест на направленное внимание.

Результаты и обсуждение

У 75% детей в обеих группах был отмечен отягощенный перинатальный фон. Неблагоприятное течение беременности у матерей было выявлено у 66% обследованных детей. В большинстве случаев угроза прерывания беременности приводила к необходимости приема гормональных препаратов не только на ранних ее сроках, но и в течение всей беременности (в 25% случаев). 30% будущих матерей отмечали наличие стрессовых ситуаций в период беременности, на фоне которых возникало значительное усиление шевелений плода (симптом развивающейся гипоксии). Перенесли ОРВИ 18% беременных в I триместре беременности. Получили полный курс лечения в связи с выявленной во время беременности, но не проявлявшей себя клинически внутриутробной инфекцией 28% матерей.

Физиологическое родоразрешение имело место у 76% женщин, в 24% случаев проводилось кесарево сечение. У половины рожениц отмечалась слабость родовой деятельности с применением как медикаментозной стимуляции, так и давления на живот при стоянии головки плода в родовых путях — метод, приводящий ко многим натальным повреждениям центральной нервной системы новорожденного. Большинство наших пациентов имели невысокие оценки по шкале Апгар с диагнозом перинатального гипоксиче-ски-травматического поражения ЦНС при выписке, причем треть детей получала курс лечения в отделениях патологии новорожденных. Осложнения в родах и неврологическая симптоматика в течение первого года жизни, служившая поводом для лечения и наблюдения у невролога; 22% родителей детей отмечали приступы «заходящегося плача» в возрасте до 2 лет и 35% детей наблюдались у невролога в связи с головными болями средней интенсивности.

В неврологическом статусе у 32% детей выявлялись негрубые координаторные нарушения, у 57% — синдром периферической цервикальной недостаточности, у 30% — пирамидная недостаточность и у 23% — симптомы невроза навязчивых движений, в основном, в виде тикозных гиперкинезов.

Биоэлектрическая активность головного мозга обследованных детей с СДВГ характеризовалась усилением θ- и δ-активности в передних зонах коры и уменьшением представленности в этих областях β-ритма с преобладанием правостороннего акцента нарушений. В 18% случаев обнаружены негрубые региональные изменения в виде синхронных групп θ-волн в височных отделах обоих полушарий с вовлечением медиобазальных образований. В 15% случаев при гипервентиляции появлялись комплексы «острая — медленная волна». В целом эти данные соответствуют особенностям ЭЭТ при СДВГ, описанным в литературе.

Данные УЗДГ сосудов головного мозга коррелировали с результатами РЭГ. У 70% пациентов зарегистрирована нефизиологическая асимметрия кровотока по конечным ветвям внутренних сонных артерий. Снижение скоростных характеристик в вертебрально-базилярной системе обнаружено у 75% пациентов. Венозные нарушения выявлены у 71% детей в виде ускорения кровотока по вене Розенталя и прямому синусу. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов подтвердило наличие у 80% детей с СДВГ врожденной извитости внутренней сонной артерии, а у 20% она была двусторонней. Отмечено уменьшение диаметра правых внутренней сонной и позвоночной артерий. Патология позвоночных артерий (гипоплазия, аномалия вхождения в костный канал, угловой изгиб) была выявлена в неожиданно высоком проценте случаев, причем преимущественно справа.

Рентгеновская краниография позволила выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии у 1/3 пациентов. Спондилография шейного отдела позвоночника подтвердила признаки натальной травмы в 45% случаев. Высокий процент цервикальной патологии не был для нас неожиданным, поскольку во многих исследованиях отмечалась частота страдания шейного отдела позвоночника во время родов.

Полученными при общем обследовании детей с СДВГ данными мы руководствовались при назначении терапии. Принималось во внимание, что перинатальные осложнения приводят к нарушениям церебральной гемодинамики и развитию гипоксии коры головного мозга. Поэтому пациентам обеих групп были назначены препараты, улучшающие гемодинамику (сосудорасширяющие), курс электрофореза спазмолитиков на шейный отдел позвоночника по поперечной методике, витаминотерапия.

В лечении основной группы больных использовали церебролизин. Он назначался детям основной группы ежедневно внутримышечно 1 раз в день в утренние часы. Доза препарата постепенно наращивалась в течение 5—6 дней с 0,5 мл до 2,0—3,0 мл, что позволяет избежать возникновения побочных реакций. Пациентам контрольной группы назначалась глютаминовая кислота. Лечение проводилось в течение 3 нед. Для оценки эффективности лечения все пациенты с СДВГ проходили обследование перед назначением лечения и через 2 нед после его завершения.

При повторном обследовании (после лечения) положительная динамика оценивалась при опросе родителей, неврологическому статусу и результатам выполнения проб на концентрацию внимания.

В группе детей, лечившихся церебролизином, достоверное улучшение состояния было в 65% случаев, в то время как в контрольной группе — в 33%. Родители отмечали повышение способности детей к длительной концентрации внимания. Это означало, что к моменту окончания лечения ребенок был способен работать в течение всего урока (40 мин), значительно меньше отвлекался, у него улучшились память и характеристики поведения (стал «более управляемым», получал меньше замечаний в школе). При неврологическом осмотре выявлены улучшение моторики и координации, а также повышение уровня выполнения пробы на концентрацию внимания и выполнение сложных заданий.

У пациентов обеих групп уменьшились головные боли: в основной группе у 82% детей они исчезли полностью к моменту повторного анкетирования, а в контрольной группе — более чем у половины обследуемых.

Побочные реакции при использовании церебролизина были отмечены в 3% случаев в виде нарушения засыпания. Но они могли быть связаны с нарушением режима введения препарата (его применение во второй половине дня).

Таким образом, наше исследование показало, что наличие при СДВГ перинатальной патологии требует проведения каузальной терапии, в том числе направленной на восстановление церебральной гемодинамики. Был подтвержден также положительный эффект церебролизина в этих случаях. Мы полагаем, что должно быть не менее трех лечебных курсов с перерывом между ними в 3 мес. Есть основание полагать, что более раннее обнаружение и лечение даже негрубых проявлений перинатальной патологии позволит избежать многих осложнений со стороны ЦНС, в том числе и развития СДВГ.

Литература

1. Заваденко Н.Н. Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих нарушений у детей. Применение церебролизина в их комплексной коррекции. Метод, пособие для врачей М: РГМУ 2005;89.
2. Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. Ст-Петербург 2007;136.
3. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи. Экспертный доклад. Россия. М 2007.
4. Clements S.D. Syndrome of minimal brain dysfunction in children. Marylend Med J 1966;15:139-140.
5. Gillberg C. Perceptual motor and attentional deficitis in Swedish primary school children. Some child psychiatria aspects. Child Psy-chol Psychiat 1983;24:3:377-403.
6. Levy F. Synaptic gating and ADHD: A biological theory of comor-bidity of ADHD and anxiety. Neuropsychopharmacology 2004;29:38- 49.
7. Lewin P.M. Restlessness in children. Arch Neurol Psych 1938;39:764- 770.
8. Mick E., Biederman J., Prince J. et al. Impact of low birth weight of attention deficit hyperactivity disorder. J Dev Behav Pediat 2002;23:1:16-22.
9. Still G.F. Some abnormal psychical conditions in children: lectures 1. Lancet 29:1008-1012.

Скачать статью (pdf, 128 КБ)