Синдром миокарда пропедевтика внутренних болезней
1. Этиология и клиническая картина Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркте миокарда, миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной клинической картиной, но имеются и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.
Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению болей и снижению сократительной способности сердца. Последнее ведет к развитию синдрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее.
Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку и под лопатку), а также ноющими, колющими, продолжительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.
2. Данные объективного исследования Осмотр. При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).
Пальпация. При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis) – экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие и частоты (pulsus frequens, pulsus rarus).
Перкуссия. Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).
Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено в соответствующем разделе пособия.
Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка.
Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического (маятникообразного) ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление так называемого ритма галопа; старые авторы называли его “криком сердца о помощи”. Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим – за счет образования III тона или пресистолическим, когда имеется IV тон) изложен в разделе “Исследование сердечно-сосудистой системы”.
Диагностика синдрома. Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также маятникообразный ритм или ритм галопа.
3. Дополнительные методы исследования На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения. Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, а иногда аритмичная его пульсация. Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца и связанную с этим недостаточность клапанов.
Источник
Тема№12.
Контрольные
вопросы.
Определение: нарушение основных функций
миокарда в результате воздействия
различных причин, приводящих к развитию
воспаления, некроза, кардиосклероза,
гипертрофии.
Причины
возникновения:
Миокардиты
(острый или миокардитический
кардиосклероз).Кардиомиопатии.
ИБС
(связана в основном с возникновением
коронарогенной ишемии с дистрофическими
изменениями и/или развитием инфаркта
миокарда, и/или кардиосклероза.Кардиосклероз
(постмиокардитический, атеросклеротический,
постинфарктный).Заболевания,
вызвавшие развитие гипертрофии миокарда
вследствие увеличения нагрузки, объемом
(недостаточность клапанов сердца) или
давлением (артериальная и легочная
гипертензии, стеноз клапанов сердца).Поражение
миокарда при других заболеваниях
В синдром поражения
миокарда входят:
Синдром
кардиомегалии.Синдром
нарушения ритма и проводимости.Синдром
сердечной недостаточностиСиндром
кардиалгии
2 Синдром кардиомегалии. Определение, причины возникновения, клинические проявления. Синдром кардиомегалии
Сущность
синдрома заключается в гипертрофии и
дилатации отдельных (или всех) камер
сердца.
Гипертрофия
миокарда –
это увеличение мышечной массы миокарда,
которое в большинстве случаев носит
компенсаторный характер и развивается
при увеличении нагрузки на миокард
того или иного отдела сердца (желудочков
или предсердий).
Причины
гипертрофии миокарда:
Увеличение
преднагрузки.Увеличение
постнагрузки.Идиопатическая
гипертрофия миокарда (ГКМП – изучается
на старших курсах).
Дилатация
– это расширение
одной или нескольких камер сердца,
которое в одних случаях также может
быть компенсаторным, развивающимся при
увеличение нагрузки на данный отдел
сердца (тоногенная дилатация), а в других
может служить одним из признаков
декомпенсации и резкого снижения
сократительной способности миокарда
(миогенная дилатация).
Причины
дилатации:
Увеличение
преднагрузки (тоногенная дилатация);Увеличение
постнагрузки (миогенная дилатация);Острое
повреждение миокарда (инфаркт, миокардит)
/миогенная дилатация/.
Увеличение
преднагрузки: перегрузка “объемом”
обуславливает развитие эксцентрической
гипертрофии, характеризующейся
увеличением размеров камеры без утолщения
ее стенки (митральная недостаточность,
аортальная недостаточность, недостаточность
трехстворчатого клапана).
Увеличение
постнагрузки: перегрузка “сопротивлением”
индуцирует развитие концентрической
гипертрофии, характеризующейся утолщением
стенок без увеличения размеров его
камер (аортальный стеноз, митральный
стеноз, артериальная гипертензия,
атеросклеротический и постинфарктный
кардиосклероз).
Кластер симптомов
гипертрофии и дилатации левого желудочка
(рис17)
Причины:
артериальная гипертензия, пороки
аортальных клапанов, недостаточность
митрального клапана, миокардитический,
постинфарктный и атеросклеротический
кардиосклероз.
Клинические
проявления:
Жалобы
на боли в области сердца различного
характера (по типу кардиалгии), но иногда
больной может не предъявлять никаких
жалоб.При
осмотре: смещение верхушечного толчка
влево (при гипертрофии) и вниз (при
дилатации).При
концентрической гипертрофии пальпаторно
ощущается высокий, резистентный
верхушечный толчок, при (эксцентрической
гипертрофии) высокий и разлитой.При
перкуссии: расширение границ относительной
тупости сердца влево и вниз, формирование
аортальной конфигурации сердца.При
аускультации: ослабление первого тона
на верхушке, при выраженной дилатации
появление (чаще – протодиастолического
и мезодиастолического) ритма галопа.На
ЭКГ признаки гипертрофии левого
желудочкаРис. 17
На
рентгенограммах – аортальная конфигурация
сердца.ЭХО-КС:
утолщение стенок левого желудочка:
ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у
мужчин >183г, у женщин>141г; расширение
полости ЛЖ >56мм.
Кластер симптомов
увеличения левого предсердия (рис
18).
Причины:
Митральные порок сердца (стеноз и
недостаточность).
Клинические
проявления:
Обнаружение
патологической пульсации во II-III
межреберье слева от грудины.Смещение
верхней границы относительной сердечной
тупости вверх и влево в III межреберье
(за счет выбухания ушка левого предсердия)
– формирование митральной конфигурации
сердца.При сопутствующей легочной
гипертензии при аускультации
выслушивается акцент второго тона во
II межреберье слева от грудины._______________________
Рис.18
Дилатация
левого предсердия
На
ЭКГ проявления Р-mitrale
в отведениях (II, V1,
V2).На
рентгенограмме удлинение и выбухание
III дуги по левому контуру.ЭХО-КС:
увеличение полости ЛП >40мм.Кластер симптомов
увеличения правого желудочка (рис.19)Причины:
декомпенсированные пороки митрального
клапана, пороки трикуспидального
клапана, легочная гипертензия, легочное
сердце.Клинические
проявления:
Пульсация
шейных вен, особенно на выдохе, появление
эпигастральной пульсации, не исчезающей
на выдохе. Пульсация печени, не
совпадающая по времени с пульсацией
правого желудочка (симптом качелей).Усиленный
разлитой сердечный толчок в прекардиальной
области.Увеличение
границ относительной сердечной тупости
вправо и влево.
При
аускультации ослабление I тона, при
выраженной дилатации систолический
шум у основания мечевидного отростка,
усиливающийся на высоте вдоха (симптом
Ревер-Корвальо). При сопутствующей
легочной гипертензии акцент II тона
над легочной артерии.На
ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии
правого желудочка, на рентгенограмме
при значительном увеличении правого
желудочка он может выйти на правый
контур, обуславливая появление III дуги
по правому контуру.
Рис.
19Гипертрофия
и дилатация правого желудочка
ЭХО-КС:
утолщение стенки ПЖ>5мм и полости
ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца
выполнена ПЖ, так же наблюдается
неопределенный или парадоксальный
характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт.ст.,
СрДЛА>18мм.рт.ст.
Кластер симптомов
увеличения правого предсердияПричины:
пороки трикуспидального клапана.Клинические
проявления:
Увеличение
границ относительной сердечной тупости
вправо.На
ЭКГ появление высокого Р – pulmonale в
отведениях II, III.На
рентгенограмме – резкое расширение
второй дуги правого контураЭХО-КС:
Увеличение полости ПП в В-режиме.
Источник
Эхокардиография — широко распространенный, неинвазивный и достаточно точный метод оценки выраженности гипертрофии миокарда, в том числе определения его массы, а также оценки его функционального состояния. При использовании ЭхоКГ-критериев частота выявления гипертрофии миокарда ЛЖ составляет 50-60 % по сравнению с 5-7 % по ЭКГ-критериям.
Синдром гипертрофии ЛЖ, или утолщение стенок, развивается, когда ЛЖ работает в условиях хронической перегрузки давлением и/или объемом (повышенная постнагрузка и/или преднагрузка). Структурно-функциональные изменения ЛЖ могут сопровождаться увеличением толщины стенок ЛЖ, т.е. развитием гипертрофии, которая в зависимости от преобладания нагрузки на миокард давлением или объемом может иметь концентрический или эксцентрический характер. Геометрия ЛЖ может меняться без нарастания массы тела миокарда за счет уменьшения размеров полости ЛЖ, приводя к формированию концентрического ремоделирования ЛЖ. Классификация типов ремоделирования ЛЖ была предложена в 1992 г. A. Ganau и используется по сей день. Следует отметить, что у ряда пациентов происходит асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки.
Для определения типов геометрии Л Ж методом ЭхоКГ оценивают массу миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ) и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ):
где ММ ЛЖ — масса миокарда левого желудочка, г; ТМ ЖГ1 — толщина межжелудочковой перегородки; ТЗС ЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка; КДР ЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; 1,04 – коэффициент плотности сердечной мышцы; 13,6 — условный коэффициент.
ИММ ЛЖ рассчитывается как отношение ММ ЛЖ / ПИТ, где ППТ площадь поверхности тела (м2).
Относительную толщину стенок (ОТС) миокарда ЛЖ рассчитывают по формуле
- 11а основании ИММ ЛЖ и ОТС выделяют следующие типы геометрии левого желудочка:
- • нормальная геометрия — нормальный ИММ ЛЖ, ОТС
- • концентрическое ремоделирование — нормальный ИММ ЛЖ, ОТС > 0,45;
- • концентрическая гипертрофия — высокий ИММ ЛЖ, ОТС > 0,45;
- • эксцентрическая гипертрофия — высокий ИММ ЛЖ, ОТС
Для определения симметричной и асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки необходимо рассчитать отношение ТМ ЖП к ТЗС Л Ж. При этом ТМ ЖП/ТЗС ЛЖ более 1,3 рассматривается как диагностический маркёр асимметричной гипертрофии ЛЖ.
Из трех типов гипертрофии ЛЖ концентрическая гипертрофия ассоциируется с более высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. К основным механизмам повышения сердечно-сосудистого риска при гипертрофии ЛЖ относятся: нарушение электрофизиологии миокарда с ухудшением желудочковой проводимости и замедлением реполяризации; ухудшение коронарной перфузии; нарушение сократительной способности миокарда. У пациентов с гипертрофией ЛЖ диастолическая функция нарушается уже на этапе концентрического ремоделирования сердца. Отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения (волн Е/А) менее 1 (по данным ЭхоКГ) свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ.
Причины гипертрофии ЛЖ:
- 1) артериальная гипертензия;
- 2) аортальные пороки сердца;
- 3) гипертрофическая кардиомиопатия;
- 4) чрезмерные физические нагрузки (у спортсменов).
Клинические проявления гипертрофии ЛЖ: возможен синдром стенокардии напряжения за счет относительной коронарной недостаточности; аритмии; сердечная недостаточность.
Признаки гипертрофии ЛЖ. Данные объективного метода исследования будут разными в зависимости от типа гипертрофии ЛЖ:
- 1) при концентрическом ремоделировании и концентрической гипертрофии Л Ж:
- • данные перкуссии сердца и рентгенологического исследования грудной полости будут соответствовать норме;
- • при пальпации области сердца приподнимающий резистентный верхушечный толчок будет при концентрической гипертрофии ЛЖ, в пределах нормы — при концентрическом ремоделировании;
- • при аускультации приглушенный первый тон в 1-й и 4-й точках аускультации будет при концентрическом ремоделировании и концентрической гипертрофии ЛЖ;
- 2) при эксцентрической гипертрофии ЛЖ:
- • пальпаторные данные: смещение верхушечного толчка влево (от нормы), приподнимающий и резистентный верхушечный толчок;
- • перкуторные данные: смещение левой границы сердца влево (от нормы), увеличение поперечника относительной тупости сердца и аортальная конфигурация;
- • аускультативные данные: первый тон приглушен в 1-й и 4-й точках аускультации и систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана;
- • при рентгенологическом исследовании грудной полости сердце будет иметь аортальную конфигурацию.
ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ:
- 1) индекс Соколова-Лайона SV] + Ry. или RVg > 35 мм у лиц старше 40 лет и > 45 мм у лиц моложе 40 лет;
- 2) корнельский вольтажный индекс Sv.; + R.,vl У мужчин > 28 мм; у женщин > 20 мм.
ЭхоКГ-признаки гипертрофии ЛЖ: ИММ ЛЖ у мужчин >115 г/м2; у женщин > 95 г/м2.
Источник
22. Миокардиты
Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных.
Классификация
1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты:
1) аллергические;
2) инфекционные;
3) инфекционно-токсические.
2. По характеру течения процесса различают миокардиты:
1) острые;
2) подострые;
3) хронические.
3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:
1) легкие;
2) средней тяжести;
3) тяжелые.
4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:
1) очаговые;
2) диффузные.
Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.
Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит к выделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген – антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания.
Клиника. Первым симптомом являются боли в области сердца. Они постоянные, не очень интенсивные, тупого или ноющего характера, не иррадиируют, не имеют связи с физическим или эмоциональным перенапряжением. Очень характерным симптомом миокардита является сильно выраженная слабость. Она нередко ограничивает всякую физическую активность.
Осмотр и данные клинического обследования. Наблюдается бледность кожных покровов, возможен ак-роцианоз. Иногда больной находится в положении ор-топноэ, отмечаются набухание шейных вен, отеки нижних конечностей.
Перкуссия. Расширение границ сердца.
Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется левее нормального его местоположения.
Аускультация. Тоны сердца приглушены, причем I тон более, чем II. Могут выслушиваться ритм галопа, на верхушке сердца систолический шум, аускультативно определяются нарушения сердечного ритма.
ЭКГ. Изменения крайне многообразны и могут затрагивать желудочковый комплекс QRS (снижение вольтажа зубцов), снижение вольтажа зубца Р, снижение и инверсию Т, снижение интервала S-T.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.Этиология. Основными факторами развития заболевания являются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания
ЛЕКЦИЯ № 12. Воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, перикардиты. Гипертоническая болезнь
ЛЕКЦИЯ № 12. Воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, перикардиты. Гипертоническая болезнь
1. Миокардиты
Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных
1. Миокардиты
1. Миокардиты
Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных (системной красной волчанки, системной
6. МИОКАРДИТЫ
6. МИОКАРДИТЫ
Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы,
Инфекционные (неревматические) миокардиты
Инфекционные (неревматические) миокардиты
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Причиной развития неревматических миокардитов могут быть различные инфекции.
Ведущее место принадлежит вирусным инфекциям – кардиотропным энтеровирусам – вирусы Коксаки А и В,
Миокардиты. ревматический миокардит
Миокардиты. ревматический миокардит
В основе любого миокардита лежит инфекционное начало. Среди заболеваний, вызывающих миокардит, на первом месте стоит ревматизм, затем идут сепсис, дифтерия и тифы. В последнее время появились новые формы миокардита, вызываемые
Источник