Синдром нарушения дыхания при острых отравлениях
Острая дыхательная недостаточность при отравлениях. Формы дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается при многих интоксикациях и нередко является главной причиной гипоксии и ухудшения состояния отравленного. Под ОДН понимают такое быстро развивающееся состояние организма, при котором газообмен не обеспечивает физиологический уровень обмена веществ. Наиболее частой причиной ОДН при интоксикациях является нарушение функции внешнего дыхания (респираторная недостаточность). В ее основе лежит нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью легочных капилляров.
В зависимости от механизма развития острой дыхательной недостаточности выделяют следующие формы:
— обструктивную (аспирационно-обтурационную);
— нарушение механизма акта дыхания (расстройство регуляции дыхания и дыхательной мускулатуры);
— легочную — при уменьшении объема функционирующей легочной ткани (патологический процесс в легких).
При острых отравлениях часто наблюдается одновременное сочетание всех форм ОДН.
Обструктивная (аспирационно-обтурационная) форма нарушения дыхания чаще всего встречается при отравлениях ядами наркотического и снотворного действия. ОДН возникает при этих отравлениях как результат нарушения проходимости верхних дыхательных путей и связана с заиадением языка, атонией надгортанника и голосовых связок, скоплением слизи в трахее и бронхах, нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева, а также с аспирацией слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Обструктивная форма ОДН возникает нередко и при отравлениях кислотами и щелочами. В этих случаях причиной ОДН является ларингоспазм и отек гортани. В обоих случаях развивается клиника стеноза гортани (I, II, III степени). Характерной особенностью этой формы нарушения дыхания является инспираторная одышка, нередко сопровождаемая стридорозным дыханием (шумное, иногда прерывистое дыхание на вдохе). Стеноз гортани может сочетаться с бронхоспазмом. В таком случае развивается картина астматического статуса.
Нарушение механизма акта дыхания — возникает при поражении дыхательногр центра ядами наркотического действия (спирты, хлорированные углеводороды, снотворные, препараты опия и др.). Как правило, оно протекает на фоне развития коматозного состояния. Характерно редкое, поверхностное дыхание; в крайне тяжелых случаях оно может быть патологическим — типа Чейна — Стокса (плохой прогностический признак). Угнетению дыхания иногда предшествует период возбуждения, сопровождаемый тахипное и гипервентиляцией.
При вдыхании высоких концентраций инертных газов (азот, гелий, метан и др.), окиси углерода и некоторых других может наступить, мгновенно остановка дыхания.
При отравлениях опиатами (морфина гидрохлорид, омнопон, промедол, кодеин) нарушение дыхания может быть и при сохранении сознания (чаще всего это наблюдается вскоре после выхода из состояния комы).
Нарушение функции дыхательной мускулатуры может быть как при повышении (например, при отравлении «судорожными» ядами — стрихнином, тубазидом и др.), так и при понижении (например, при отравлении ядами курареподобного и нервно-паралитического действия) ее тонуса. При отравлениях некоторыми ядами (например, ФОС) наблюдается двухфазное действие яда — гипертонус сменяется парезом, а затем и параличом дыхательной мускулатуры.
– Также рекомендуем “Легочная форма дыхательной недостаточности. Влажное легкое при отравлении”
Оглавление темы “Клиника острых отравлений”:
1. Детоксикационная гемосорбция и операция замещения крови. Антидотная терапия
2. Дезинтоксикационное действие антидота. Восстановление и поддержание гомеостаза
3. Терапия смешенной дегидратации. Нарушение электролитного обмена при отравлении
4. Нарушение кислотно-основного состояния при отравлении. Витаминный и гормональный баланс
5. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении
6. Клиника экзотоксического шока. Лечение шока при отравлении
7. Поражение мышцы сердца при отравлении. Токсическая миокардиодистрофия
8. Клиника миокардиодистрофий. Лечение миокардиодистрофий
9. Острая дыхательная недостаточность при отравлениях. Формы дыхательной недостаточности
10. Легочная форма дыхательной недостаточности. Влажное легкое при отравлении
Источник
На дыхательный центр воздействуют очень многие яды: снотворные, опий и его производные, фенотиазин и его производные, транквилизаторы, хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения. Острые функционально-морфологические изменения в дыхательной системе могут быть вызваны такими ядами, как кислоты, щелочи, фосфорорганические соединения, раздражающие и удушающие газы.
Различают целый ряд видов нарушения дыхания.
Редкое дыхание (брадипноэ) возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости при отравлении морфином, алкоголем, снотворными и др.
Частое дыхание (тахипноэ) развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), при резком малокровии и нарушении кровообращения, при ощелачивании крови (алкалоз).
Остановка дыхания (апноэ) наступает часто из-за раздражения дыхательных путей. Установление причины апноэ затруднено вследствие крайней тяжести больного (нарастает цианоз, частый пульс, ослабление тонов сердца, резкое падение артериального давления, остановка сердечной деятельности).
Куссмауля дыхание – особый характер дыхания с очень глубокими дыхательными размахами, сопровождающимися шумами. Встречается при различных коматозных состояниях, при отравлении метиловым спиртом и других отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови.
Чейна-Стокса дыхание характеризуется своеобразным нарастанием и уменьшением амплитуды и частоты дыхательных движений, наличием пауз в дыхании между этими волнами. Наблюдается при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр (опий, этиловый спирт, ацетон, снотворные и др.).
Удушье (асфиксия) наступает при резком недостаточном поступлении кислорода в организм. Асфиксия в зависимости от вызвавших ее причин может развиваться либо остро, либо постепенно, по мере развития нарушений функции внешнего дыхания и гемодинамических расстройств.
Основные причины асфиксии следующие: брадипноэ и апноэ, связанные с угнетением дыхательного центра вследствие отравления различными ядами (алкоголь, морфин, опий и др.); нарушение функций дыхательных мышц при поражении нервной системы различными ядами (фосфорорганические соединения, пахикарпин, курареподобные яды); резкие гемодинамические расстройства (острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.); закупорка (обтурация) дыхательных путей слизью, рвотными массами, их сужение (стеноз) при токсическом воздействии ядов удушающего и общетоксического действия; обтурацию может вызвать нарушение акта глотания (западение языка, паралич корня языка); развитие острых патологических процессов в легочной ткани (отеки легких, токсические пневмонии при отравлении бериллием, хлором, фосгеном и др.).
Удушье характеризуется вначале одышкой с затрудненным вдохом, частым сердцебиением, повышением артериального давления, головокружением, потемнением в глазах, возбуждением и беспокойством, выраженным посинением лица. Затем возникает затруднение выдоха, нарушается ритм дыхания, синеют руки, ноги, снижается артериальное давление, сердцебиение становится редким, наступают потеря сознания и судороги, зрачки расширяются, угасают рефлексы.
Отек легких возникает при химических ожогах, раздражении дыхательных путей парами раздражающих и удушающих газов типа хлора, аммиака, окислов азота, а также при острых отравлениях другими ядами (снотворные, наркотики, алкоголь) вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.
Признаки отека легких: одышка, доходящая до удушья; болезненный, мучительный кашель с выделением пенистой, с прожилками крови мокроты; общая адинамия; нарастающее посинение губ, ушей и пальцев рук; дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии. Пульс становится плохо ощутимым (нитевидным); больные теряют сознание, дыхание типа Чейна-Стокса, судороги; иногда изо рта выделяется пенистая жидкость.
Бронхоспазм возникает вследствие вдыхания токсической пыли и газов, раздражающих бронхи. Причиной его могут быть холиномиметики, ФОС, яд красного мухомора и аллергены. Признаки бронхоспазма: внезапный приступ одышки, затруднение выдоха, чувство сдавления грудной клетки, нехватка воздуха. Больной вынужден принять сидячее положение, помогая позой дыханию. Лицо его покрывается холодным липким потом. Появляется синюшность носа, губ, ушей, рук. Вены шеи набухшие. Больной молчит. Вдох короткий, выдох мучительный, удлиненный, шумный; свист от дыхания слышен на расстоянии. Кашель частый, сухой, без выделения мокроты, иногда с рвотой.
Источник
Нарушения
механизма акта дыхания
Проявляется
в угнетении дыхательного центра,
нарушении процесса инервации дыхательной
мускулатуры в виде ее гипертонуса или
паралича, дезорганизации ритма дыхания
вследствие клонико-тонических судорог.
Угнетение
дыхательного центра наиболее часто
встречается при отравлениях веществами
снотворного и наркотического действия;
лечение проводится по общим принципам,
принятым в реаниматологии.
Основными
показаниями к проведению ИВЛ являются
выраженное снижение минутного объема
дыхания (МОД), нарастание рСО2 и
развитие дыхательного ацидоза. Хороший
эффект при ОО наркотиками дает в/в
введение 10-15 мг налорфина, являющегося
антагонистом в действии морфина и его
производись на дыхательный центр.
Обтурационно-аспирационная
форма нарушения дыхания
Возникает
вследствие западения языка,
ларинго-бронхоспазма и стеноза гортани,
гиперсаливации и бронхореи, аспирации
в дыхательные пути. Встречается чаще
при отравлении наркотическими ядами,
когда появляются атония мыши языка,
бульбарные расстройства – паралич
надгортанника и голосовых связок,
теряется способность к самостоятельному
дренажу верхних дыхательных путей. При
лечении этой формы нарушения дыхания
важным профилактическим и лечебным
мероприятием является своевременная
интубация трахеи или трахеостомия.
Легочная
форма нарушения дыхания
Наиболее
опасны токсический отек легких, острые
пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты,
синдром “мокрого легкого”. Лечение
при токсическом отеке легких направлено
на нормализацию проницаемости легочных
капилляров и уменьшение воспалительных
изменений (глюкокортикоиды, холинолитики,
антибиотики, дегидратационная терапия,
оксигенотерапия, нейролептики,
антигистаминные препараты, болеутоляющие).
Гипоксическая
форма нарушения дыхания
Связана
с нарушением транспорта кислорода
кровью, возникает при различных по
механизму поражениях эритроцитов и
гемоглобина, что называется гемической
гипоксией (отравление гемолитическими,
метгемоглобинобразующими ядами и
цианидами).
Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях
Поражение
сердечно-сосудистой системы в токсикологии
рассматривается как результат тяжелой
«химической травмы». Смерть больного
от острой или хронической интоксикации
часто связана с несостоятельностью
сердечно-сосудистой деятельности.
Причины и характер этой несостоятельности
могут быть различными в зависимости от
токсикологических особенностей и дозы
химического вещества, вызвавшего
отравление, периода интоксикации,
возраста больного, наличия других
осложнений и пр.
Первичный
токсикогенный коллапс
Характеризуется
внезапным развитием недостаточности
кровообращения. Если компенсаторные
механизмы оказываются не в состоянии
обеспечить действенное кровоснабжение
жизненно важных центров, то это обычно
ведет к скоропостижной смерти. Эта форма
недостаточности кровообращения
наблюдается примерно в 5 % случаев
смертельных отравлений при воздействии
ядов аноксического (цианиды) или
кардиотоксического действия.
Экзотоксический
шок
Может
развиться в течение нескольких часов.
В ответ на «химическую травму» успевают
включиться компенсаторные механизмы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы
компенсация проявляется в виде
централизации кровообращения, повышения
периферического сосудистого сопротивления
и пр. Экзотоксический шок — хорошо
очерченный клинический синдром, при
котором острая недостаточность
кровообращения выступает как одна из
основных форм его клинических проявлений.
Этот синдром является ведущей проблемой
реаниматологии при острых отравлениях,
так как обусловливает примерно 65 % общей
летальности при данной патологии.
Вторичный
соматогенный коллапс
Развивается
в результате истощения компенсаторных
резервов сердечно-сосудистой системы
в условиях недостаточности функции
печени, почек и органов дыхания или
самого сердца («токсическая дистрофия
миокарда»). Эта форма недостаточности
кровообращения отмечается в 30 % случаев
смертельных исходов при острых отравлениях
и является основной при хронических.
Гипертонический
синдром
Характерен
для раннего периода отравлений как
проявление стресс— реакции на травму,
чаще химического происхождения, может
наблюдаться в начальной стадии острых
ингаляционных отравлений прижигающими
ядами, когда рефлекторно, в ответ на
раздражение верхних дыхательный путей
возникает спазм сосудов.
Нарушения
ритма сердца и проводимости
Могут
быть проявлением специфического действия
токсического вещества (атропин) при
тахикардии, гликозидов при брадикардии.
Однако в большинстве случаев нарушения
ритма сердца носят вторичный характер
и связаны с нарушением ритма дыхания
или с острой сердечно—сосудистой
недостаточностью.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Нарушения механизма акта дыхания
Проявляется в угнетении дыхательного центра, нарушении процесса инервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича, дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.
Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях веществами снотворного и наркотического действия; лечение проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии.
Основными показаниями к проведению ИВЛ являются выраженное снижение минутного объема дыхания (МОД), нарастание рСО2 и развитие дыхательного ацидоза. Хороший эффект при ОО наркотиками дает в/в введение 10-15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производись на дыхательный центр.
Обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания
Возникает вследствие западения языка, ларинго-бронхоспазма и стеноза гортани, гиперсаливации и бронхореи, аспирации в дыхательные пути. Встречается чаще при отравлении наркотическими ядами, когда появляются атония мыши языка, бульбарные расстройства – паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. При лечении этой формы нарушения дыхания важным профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация трахеи или трахеостомия.
Легочная форма нарушения дыхания
Наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром “мокрого легкого”. Лечение при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проницаемости легочных капилляров и уменьшение воспалительных изменений (глюкокортикоиды, холинолитики, антибиотики, дегидратационная терапия, оксигенотерапия, нейролептики, антигистаминные препараты, болеутоляющие).
Гипоксическая форма нарушения дыхания
Связана с нарушением транспорта кислорода кровью, возникает при различных по механизму поражениях эритроцитов и гемоглобина, что называется гемической гипоксией (отравление гемолитическими, метгемоглобинобразующими ядами и цианидами).
Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях
Поражение сердечно-сосудистой системы в токсикологии рассматривается как результат тяжелой «химической травмы». Смерть больного от острой или хронической интоксикации часто связана с несостоятельностью сердечно-сосудистой деятельности. Причины и характер этой несостоятельности могут быть различными в зависимости от токсикологических особенностей и дозы химического вещества, вызвавшего отравление, периода интоксикации, возраста больного, наличия других осложнений и пр.
Первичный токсикогенный коллапс
Характеризуется внезапным развитием недостаточности кровообращения. Если компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии обеспечить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, то это обычно ведет к скоропостижной смерти. Эта форма недостаточности кровообращения наблюдается примерно в 5 % случаев смертельных отравлений при воздействии ядов аноксического (цианиды) или кардиотоксического действия.
Экзотоксический шок
Может развиться в течение нескольких часов. В ответ на «химическую травму» успевают включиться компенсаторные механизмы. Со стороны сердечно-сосудистой системы компенсация проявляется в виде централизации кровообращения, повышения периферического сосудистого сопротивления и пр. Экзотоксический шок — хорошо очерченный клинический синдром, при котором острая недостаточность кровообращения выступает как одна из основных форм его клинических проявлений. Этот синдром является ведущей проблемой реаниматологии при острых отравлениях, так как обусловливает примерно 65 % общей летальности при данной патологии.
Вторичный соматогенный коллапс
Развивается в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек и органов дыхания или самого сердца («токсическая дистрофия миокарда»). Эта форма недостаточности кровообращения отмечается в 30 % случаев смертельных исходов при острых отравлениях и является основной при хронических.
Гипертонический синдром
Характерен для раннего периода отравлений как проявление стресс— реакции на травму, чаще химического происхождения, может наблюдаться в начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами, когда рефлекторно, в ответ на раздражение верхних дыхательный путей возникает спазм сосудов.
Нарушения ритма сердца и проводимости
Могут быть проявлением специфического действия токсического вещества (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связаны с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно—сосудистой недостаточностью.
Экзотоксический шок
Обусловлен несоответствием между ОЦК и объемом сосудистого русла, дезорганизацией микроциркуляции, перераспределением крови. При некотрых ОО (мышьяк, уксусная эссенция) может наблюдаться и абсолютная гиповолемия вследствие резкого нарушения сосудистой проницаемости и плазморрагии на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления, нарушения микроциркуляции крови в паренхиматозных органах.
Источник