Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи – это острый эпидермолиз, вызванный стафилококковым токсином. Наиболее склонны к развитию этого заболевания новорожденные и дети. Симптомами являются распространенные пузыри с отслойкой эпидермиса. Диагноз устанавливается при обследовании и иногда при биопсии. Лечение заключается в применении антибактериальных препаратов, активных в отношении стафилококка, и наружной терапии. При своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром почти всегда поражает детей в возрасте < 6 лет (в особенности новорожденных); он редко развивается у пожилых больных, за исключением случаев почечной недостаточности и при наличии иммуносупрессии. Эпидемии могут возникать в детских садах, возбудитель предположительно переносится через руки персонала, контактирующего с инфицированным новорожденным или являющегося носителем Staphylococcus aureus в носоглотке. Также отмечаются спорадические случаи заболевания.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается II группой коагулазо-позитивных стафилококков, обычно 71 фаготипом, который вырабатывает эксфолиатин (также называемый эпидермолизин), токсин, расщепляющий верхнюю часть эпидермиса сразу под зернистым роговым слоем путем влияния на десмоглеин-1 ( Стафилококковые инфекции). Первоначально инфекция часто манифестирует в первые несколько дней жизни в области пупочной культи или области подгузника; у детей постарше характерна локализация на коже лица. Токсин, образуемый в этих областях, проникает в кровоток и поражает всю кожу.

Клинические проявления

Первоначальный очаг поражения обычно расположен поверхностно и покрыт коркой. В течение 24 часов окружающая кожа багровеет и становится болезненной, эти изменения быстро распространяются на другие участки. В области кожи может отмечаться острая боль, кожа может иметь вид сморщенной ткани с консистенцией бумаги. На эритематозной коже возникают крупные плоские пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием эрозий. Волдыри часто обнаруживаются в местах трения таких, как области опрелости, ягодицы, руки и ноги. Интактные пузыри увеличиваются в латеральном направлении при мягком надавливании (симптом Никольского). Эпидермис может легко отслаиваться, часто крупными пластами. В течение 36–72 часов десквамация охватывает большую площадь и состояние пациентов ухудшается, развиваются общие расстройства (например, недомогание, озноб, лихорадка). Участки с отторгшейся кожей выглядят ошпаренными. Потеря защитного барьера кожи может привести к развитию сепсиса и дисбалансу водного и электролитного обмена.

Биопсия
Бактериальный посев из участков с подозрением на первичную инфекцию

Диагноз предполагается на основании данных клинической картины, но для подтверждения обычно требуется исследование биоптата (исследование замороженных срезов может быстрее дать результаты). В биообразцах выявляются поверхностные щели в эпидермисе без признаков воспаления.

Пробы для бактериального посева необходимо взять из конъюнктивы, носоглотки, крови, мочи и областей с подозрением на первичную инфекцию, таких как пупок у новорожденных или подозрительные повреждения кожи. Не следует брать пробы для бактериального посева из волдырей, поскольку они стерильны, в отличие от буллезного импетиго, где содержимое волдыря содержит патогенные микроорганизмы.

Дифференциальный диагноз включает реакцию гиперчувствительности к лекарственному препарату, вирусные экзантемы, скарлатину, термические ожоги, наследственные буллезные дерматозы (например, некоторые типы буллезного эпидермолиза), приобретенные буллезные дерматозы (например, пузырчатка, буллезный пемфигоид), токсический эпидермальный некролиз ( Дифференциация стафилококкового синдрома ошпаренной кожи (ССОК) и токсического эпидермального некролиза (ТЭН) и см. синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз [ТЭН]). При синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе слизистые оболочки поражены, чего не наблюдается при ССОК.

Дифференциация стафилококкового синдрома ошпаренной кожи (ССОК) и токсического эпидермального некролиза (ТЭН)

Характеристика	ССОК	ТЭН
Инфицированные пациенты	Младенцы, маленькие дети, взрослые с ослабленным иммунитетом	Пожилые пациенты
История болезни пациента	Недавняя стафилококковая инфекция	Употребление наркотиков, почечная недостаточность
Уровень эпидермальной деградации (образование волдыря)*	В гранулярном (наружном) слое эпидермиса	Между эпидермисом и дермой, или на уровне базальной мембраны
* Определяется пробой Тцанка либо с помощью замороженных срезов свежего образца кожи.

Антибиотики
Гелевые повязки на мокнущие высыпания

При быстром установлении диагноза и начале терапии летальные исходы наблюдаются редко; роговой слой быстро восстанавливается и излечение наступает в течение 5–7 дней после начала терапии.

Следует немедленно начать внутривенное введение резистентных к пеницилиназе антибиотиков, активных в отношении стафилококка. Новорожденным с массой тела > 2 кг назначается нафциллин в дозе 12,5–25 мг на 1 кг массы тела внутривенно каждые 6 часов, и в дозе 25–50 мг на 1 кг массы тела для старших детей, лечение проводится до начала улучшения, после чего назначается клоксациллин (в РФ не зарегистрирован) внутрь в дозе 12,5 мг на кг массы тела каждые 6 часов (новорожденным и детям с массой тела ≤ 20 кг) и в дозе 250–500 мг каждые 6 часов (для детей старшего возраста). Ванкомицин, линезолид или другие препараты, эффективные против МРЗС, следует использовать в районах с высокой распространенностью метициллин-резистентного S. aureus (МРЗС) или у пациентов с безответной реакцией на начальную терапию. Применение кортикостероидных препаратов противопоказано.

Иногда используются смягчающие средства (например, белый вазелин) для предотвращения дальнейшей неощутимой потери воды из изъязвленной кожи. Тем не менее, следует снизить применение терапии местного действия и контакт с пациентом.

При распространенном заболевании и мокнутии в пораженных областях следует проводить лечение кожи как при ожогах. Может быть очень эффективно использование гелевых повязок из гидролизованного полимера, частота смены повязок должна быть минимизирована.

Массовое шелушение и системная болезнь чаще всего указывают на токсический эпидермальный некролиз у пожилых пациентов и стафилококковый ожогоподобный кожный синдром у младенцев и маленьких детей (иногда и у взрослых с ослабленным иммунитетом).
Проведите биопсию и бактериальный посев конъюнктивы, носоглотки, крови, мочи, а также зон возможной первичной инфекции, таких как пупок и подозрительные поражения кожи.
Лечите пациентов антистафилококковыми антибиотиками и, если это возможно, в ожоговом отделении, если заболевание широко распространено.
Необходимо контролировать развитие и лечить осложнения так же как осложнения, возникающие при ожогах (например, дисбаланс жидкости и электролитов, сепсис).

Источник

Оглавление темы “Грамположительные кокки. Стафилококки.”:

Грамположительные кокки. Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков. Антигены стафилокков. Инфекционные заболевания вызываемые стафилококками.
Золотистый стафилококк. Staphylococcus aureus. Эпидемиология золотистого стафилококка.
Патогенез поражений золотистым стафилококком. Факторы патогенности золотистого стафилококка. Адгезины. Компоненты клеточной стенки. Ферменты золотистого стафилококка. Липазы. Коагулаза.
Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.
Клиника поражений золотистым стафилококком. Заболевания вызываемые золотистым стафилококком. Синдром ошпаренных младенцев ( болезнь Риттера фон Риттерштайна ). Синдром ошпаренной кожи ( синдром Лайелла ). Синдром токсического шока. Пищевые отравления.
Микробиологическая диагностика золотистого стафилококка. Микроскопия золотистого стафилококка. Выделение золотистого стафилококка. Коагулазный тест.
Серологическая диагностика золотистого стафилококка. Типирование бактериофагами золотистого стафилококка. Определение чувствительности золотистого стафилококка к антибиотикам. Лечение и профилактика стафилококковых инфекций.
Эпидермальный стафилококк. Staphylococcus epidermidis. Факторы патогенности эпидермального стафилококка. Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка.
Сапрофитический стафилококк. Staphylococcus saprophyticus. Свойства сапрофитического стафилококка. Заболевания вызываемые сапрофитическим стафилококком.
Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Клиника поражений золотистым стафилококком. Заболевания вызываемые золотистым стафилококком. Синдром ошпаренных младенцев ( болезнь Риттера фон Риттерштайна ). Синдром ошпаренной кожи ( синдром Лайелла ). Синдром токсического шока. Пищевые отравления.

Золотистые стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. aureus, включают более 100 нозологических форм (табл. 12-1).

• Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком ( S. aureus ), регистрируют достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм — второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки.

• Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. aureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений (в 20% случаев причину бактериемии установить не удаётся). Циркуляция возбудителя в кровотоке приводит к развитию метастатических поражений различных органов.

• Золотистый стафилококк — основной возбудитель инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты и др.); в частности, он вызывает 70—80% септических артритов у подростков, реже у взрослых (особенно страдающих ревматизмом или с протезированными суставами). Обычно процесс начинается с гнойного поражения кожи и мягких тканей, затем возбудитель гематогенно диссеминирует в костную ткань (не случайно Пастёр назвал остеомиелит «фурункулом костного мозга»).

• Приблизительно у 10% больных с бактериемией золотистым стафилококком ( S. aureus ) может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать образование эпидуральных абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

• Среди патологии, обусловленной золотистым стафилококком ( S. aureus ), особое место занимают поражения, вызванные действием токсинов, — синдромы токсического шока, «ошпаренной кожи» и пищевые отравления.

Клиника поражений золотистым стафилококком. Заболевания вызываемые золотистым стафилококком

Синдром ошпаренных младенцев ( болезнь Риттера фон Риттерштайна )

Синдром ошпаренных младенцев (болезнь Риттера фон Риттерштайна) регистрируют у новорождённых, инфицированных штаммами золотистого стафилококка, выделяющими экс-фолиатины. Заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром ошпаренной кожи ( синдром Лайелла )

Синдром ошпаренной кожи (синдром Лайелла) возникает у более старших детей и взрослых. Характерны очаги эритемы, пузыри, тяжёлая интоксикация и отхождение субэпи-дермального слоя. При проведении профилактики вторичных инфекций происходит ограничение очагов поражения.

Синдром ошпаренных младенцев ( болезнь Риттера фон Риттерштайна ). Синдром ошпаренной кожи ( синдром Лайелла ). Синдром токсического шока. Пищевые отравления

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при заражении штаммами, синтезирующими токсин TSST-1 и энтеротоксины В и С (реже). Поражения зарегистрированы у женщин, использующих сорбирующие внутривлагалищные тампоны в период менструаций. В настоящее время установлено, что синдром может также развиться после родов либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на носовой полости и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой тела (38,8 °С и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 нед, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к фатальным последствиям. После появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.

Пищевые стафилококковые отравления

Пищевые отравления проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2 (с проявлениями общих симптомов интоксикации и возбуждением гладкой мускулатуры кишечника).

– Также рекомендуем “Микробиологическая диагностика золотистого стафилококка. Микроскопия золотистого стафилококка. Выделение золотистого стафилококка. Коагулазный тест.”

Источник

Определение

Стафилококковый синдром обваренной (ошпаренной) кожи – это острое тяжелое поражение кожи, вызываемое экзотоксином золотистого стафилококка II фагогруппы, 71 (реже 55) фаготипа, которое клинически проявляется распространённой отслойкой эпидермиса на уровне зернистого слоя с образованием болезненных эрозий (пузырей), напоминающих ожог II степени.

Синонимы

эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера фон Риттерсхайна, стафилококковый синдром Лайелла, Staphylococcal scalded-skin syndrome (SSSS).

Эпидемиология

Возраст: встречается почти исключительно у детей, как правило, до 5 лет, редко – у взрослых с иммунодефицитом. Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления сливной эритемы, преимущественно в складках и вокруг естественных отверстий, которая быстро увеличивается в размерах, захватывая практически всю кожу ребёнка, последняя становится болезненной и шероховатой, напоминая наждачную бумагу, и вскоре начинает отслаиваться при малейшем прикосновении. Образуются обширные мокнущие эрозии, иногда встречаются вялые пузыри. Ребенка невозможно взять на руки, поскольку эрозии очень болезненны, клиническая картина напоминает распространенный ожог II степени.

Течение

острое начало с последующим быстрым самостоятельным разрешением в течение 1-2 недель, иногда возможен летальный исход (у новорождённых летальность составляет около 3%, у взрослых – 50%).

Этиология

причиной заболевания является S. aureus II фагогруппы, 71 (реже 55) фаготипа, вырабатывающий эксфолиативный (эпидермолитический) экзотоксин или эксфолиатин, вызывающий поражения кожи. Существуют два типа эксфолиативного токсина: А и В, которые образуются в первичном очаге инфекции (гнойный конъюнктивит, ринит, омфалит и др.) и далее поступают в кровь, а с кровью разносятся в кожу. Источниками инфекции (S. aureus) является медперсонал или родильницы.

Предрасполагающие факторы

приём (наружное применение) глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
ОРЗ в Анамнезе;
пиодермии в анамнезе;
пиодермии у членов семьи;
травматизация (повреждение) кожи;
расчёсывание кожи;
общее истощение (гиповитаминоз);
наркомания;
алкоголизм;

Жалобы

На наличие распространенных болезненных высыпаний на коже, сопровождающихся отслойкой эпидермиса с образованием мокнущих эрозий, повышенную ранимость кожи к действию механических факторов, симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль), иногда – увеличение регионарных лимфоузлов.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит универсальный или распространённый характер, элементы сыпи сливаются.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна красного или розового цвета, которые увеличиваются по периферии, сливаются друг с другом с тенденцией к формированию эритродермии, при диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) пятно исчезает полностью. В дальнейшем на поверхности пятен возникают вялые пузыри или происходит отслойка эпидермиса с образованием поверхностных эрозий;

вялые пузыри с серозным содержимым, сливающиеся друг с другом, располагающиеся на фоне гиперемированной кожи. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – резко положительный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – положительный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) может быть как положительным, так и отрицательным. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри достаточно быстро вскрываются с образованием эрозий, а их содержимое подсыхает в корки;

медово-жёлтого цвета корки, образующиеся после вскрытия пузырей, располагающиеся на фоне воспалённой кожи;

распространённые болезненные эрозии красного цвета, возникающие после отслойки эпидермиса или вскрытия пузырей, обильно отделяющие серозный экссудат. Эрозии в дальнейшем разрешаются бесследно;

крупнопластинчатое шелушение, возникающее в период разрешения на фоне незначительно гиперемированной кожи, образующиеся при этом чешуйки имеют серовато-белый цвет и снимаются пластами.

Элементы сыпи на слизистых

красной кайме губ:

воспалительное пятно красного или розового цвета, захватывающее, как правило, губы и кожу вокруг рта и исчезающее при диаскопии (надавливании на него прозрачным стеклом). Пятно имеет равномерную окраску, ровные или фестончатые края, в дальнейшем оно увеличивается в размерах и на его поверхности появляются вялые пузыри, быстро подсыхающие в корки;

едва заметные пузыри с вялой покрышкой и серозным содержимым, возникающие на фоне воспалённой кожи, размерами не более 1-2 см в диаметре, быстро вскрывающиеся и подсыхающие с образованием корок серого или жёлто-серого цвета;

эрозии, возникающие на месте отторгающихся корок или вскрывающихся пузырей и разрешающиеся бесследно;

иногда возникают болезненные трещины на фоне эрозий и корок, которые впоследствии разрешаются бесследно;

корки медово-жёлтого или желтовато-серого цвета, располагающиеся на фоне воспаленной (реже – неизменённой) красной каймы губ, по удалении корок возникают поверхностные эрозии.

Придатки кожи

не изменены.

Локализация

высыпания могут появляться на любом участке кожи, наиболее часто – на лице (включая красную кайму губ), шее, спине, пояснице, в крупных складках тела, на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Листовидная пузырчатка, буллёзная токсикодермия, ожог II степени, синдром Лайелла, сифилитическая пузырчатка новорожденных, буллезный эпидермолиз.

Сопутствующие заболевания

лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, менингит, гнойный конъюнктивит, пиодермии, сепсис, омфалит, сахарный диабет, синдром (болезнь) Кушинга, анемия, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), атопический дерматит, гипергидроз, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе), очаги хронической инфекции (хронический синуит, хронический отит, аднексит, тонзиллит зубные гранулёмы, хронические пиодермии).

Диагноз

основан на характерной клинической картине заболевания, включая положительный периферический симптом Никольского, соответствующем возрасте пациентов, а также тяжёлом общем состоянии заболевших, результатах микробиологических исследований.

Патогенез

Эксфолиатин, являющийся серинпротеазой, связывает десмоглеин 1, вызывая акантолиз в зернистом слое эпидермиса и отслойку поверхностных слоёв кожи. Существуют два типа эксфолиативного токсина: А и В. Эксфолиатин А вызывает буллезное импетиго, а эксфолиатин В является основной причиной стафилококкового синдрома обваренной кожи. Эксфолиатины образуются в первичном очаге инфекции (гнойный конъюнктивит, ринит, омфалит и др.), а затем гематогенным путём заносятся в кожу, вызывая её поражение. Стафилококковый синдром обваренной кожи встречается в основном у детей младше 5 лет, что связано с незрелостью иммунной системы (отсутствием антистафилококковых антител), у взрослых он может наблюдаться на фоне выраженного иммунодефицита и почечной недостаточности.

Источник