Синдром поликистозных яичников первичный и вторичный

Поликистоз яичников (ПКЯ) – это патологические изменения структуры и функции яичников на фоне нейроэндокринных нарушений, сопровождающихся гиперандрогенией, нарушением менструального цикла и процесса фолликулогенеза, ановуляцией, гипертрихозом, ожирением.

Выделяют первичный поликистоз яичников (болезнь ПКЯ, синдром Штейна-Левенталя) и вторичный поликистоз яичников (синдром ПКЯ); сопровождает постпубертатную форму адреногенитального синдрома и гипоталамичечкую дисфункцию различного этиопатогенеза).

Частота среди гинекологических заболеваний достигает 5%, а среди больных страдающих бесплодием и нарушениями цикла до 30%.

Патогенез первичного поликистоза яичников

Цирхоральный ритм выделения люлиберина (гонадотропного рилизинг-гормона) в медиобазальном гипоталамусе нарушен и выбросы характеризуются высокой частотой и амплитудой. Изменяется секреция и выделение гонадотропинов гипофизом – повышение уровня ЛГ при уменьшении выделения ФСГ. Данные нарушения функционирования гипоталамуса возникают на фоне наследственной предрасположенности в период полового созревания, то есть в период наибольшей неустойчивости нейроэндокринных органов. В результате происходит снижение чувствительности гипоталамуса к эстрогенам яичника, нарушается формирование положительной обратной связи между эстрогенами и гипоталамусом, гипофизом. Овуляторный выброс гонадотропинов отсутствует, синтез эстрогенов снижен, имеет постоянный монотонный характер. Ановуляция приводит к относительному дефициту прогестерона, уменьшается его ингибирующее влияние на пролиферацию эндометрия и железистой ткани молочных желез. Клетки гранулезы многочисленных незрелых фолликулов производят ингибин, что снижает уже сниженный уровень ФСГ. Избыток ЛГ на фоне недостатка ФСГ запускает процесс кистозной атрезии антральных фолликулов яичников.

Образование ароматаз и энзимов, превращающие андрогены в эстрогены, происходит под воздействием ФСГ в клетках гранулезы фолликула, что зреет, и зависит от числа слоев клеток гранулезы, то есть от степени зрелости фолликула. При недостатке ФСГ (и/или избытка ЛГ) процесс образования ароматаз подавляется и, следовательно, уменьшается синтез эстрогенов из андрогенов. Эстрогены необходимы для митотического распределения клеток гранулезы, сопровождающего рост фолликула. Формируется порочный круг, препятствующий нормальному синтезу эстрогенов и процессу фолликулогенеза, когда вместо доминантного фолликула в яичниках происходит процесс кистозной атрезии антральных фолликулов.

В крови пациенток с поликостозом яичников обнаружен низкий уровень стероидсвязывающего глобулина, что ведет к повышению содержания биологически активных эстрогенов. Внегонадный синтез эстрогенов из андрогенов в жировой ткани имеет постоянный ациклический характер, что не зависит от уровня гонадотропных гормонов. Возникает еще один порочный круг, когда эстрогены способствуют образованию адипоцитов, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов. Гиперэстрогения сопровождается гиперпластическими процессами эндометрия и тканей других органов-мишеней. Следствием гиперандрогении является нарушение менструального цикла по типу олигоменореи и развитие гипертрихоза.

Таким образом, первичный поликистоз яичников формируется в пубертатном возрасте под влиянием нарушений функциональной активности гипоталамических структур, регулирующих пульсирующие выделения люлиберина. Ритм выделения и величина выброса люлиберина увеличиваются, что вызывает нарушение фолликулогенеза и синтеза стероидов в яичниках, определены изменения обмена веществ. С пубертатного периода развивается хроническая ановуляция и характерным отличительным признаком болезни ПКЯ является первичное бесплодие.

Клинические симптомы первичного поликистоза яичников

Основными клиническими симптомами поликистоза яичников – являются увеличение яичников, первичное бесплодие, нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи (реже ациклические кровотечения), повышение веса тела, гипертрихоз. Начало манифестации заболевания – пубертатный период. Морфотип всегда женский (кардинальный признак для женщин с поликистозом яичников) с нерезко выраженным гипертрихозом на фоне ожирения, что имеет равномерный, универсальный характер. Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии. Увеличение яичников всегда двустороннее, они отличаются плотностью и отсутствием болезненности при пальпации. Бесплодие носит первичный характер и является основным признаком.

Возраст наступления менархе соответствует общепопуляционному, однако менструальный цикл не устанавливается, а развивается олиго – или аменорея. До 25% женщин с первичным ПКЯ имеют гиперпластические процессы в эндометрии (железисто-кистозная гиперплазия, аденоматозная гиперплазия, аденоматозные полипы), которые обусловлены длительным действием эстрогенов при пониженной секреции прогестерона и отсутствия секреторной трансформации эндометрия. Необходимо помнить, что гиперплазия эндометрия может развиваться и на фоне олиго – и аменореи.

Гиперандрогения не достигает высокого уровня при первичных поликистозных яичниках. Это же касается и ее клинических проявлений: гирсутизма, облысения, себореи, множественных acne vulgaris. Гипертрихоз нерезко выражен. Стержневые волосы расположены на голени, задней поверхности бедер, промежности, реже белой линии живота. Оволосение лица обычно ограничивается “усиками” над верхней губой.

Диагностика первичного поликистоза яичников

Диагностика первичного поликистоза яичников основывается на данных анамнеза (своевременное менархе в 12-13 лет; нарушение менструального цикла и гипертрихоз с менархе; универсальное ожирение при телосложении женского типа; первичное бесплодие). Диагностика первичного ПКЯ базируется на данных ультразвукового исследования органов малого таза (предпочтительно интравагинальное сканирование): увеличенные размеры яичников более 4,0*3,0*3,0 см; множественные кистозно-атрезирующие фолликулы диаметром от 5-7 до 10-15 мм; повышенная плотность капсулы яичника и увеличение его толщины. Окончательный диагноз устанавливается после лапароскопического исследования с биопсией ткани яичника. Типичная интраоперационая картина первичных поликистозных яичников: сглаженная белосоватая капсула, по поверхности видны древовидные мелкие сосуды, увеличение размеров яичников до 5-6 см в длину и 4 см в ширину. О толщине капсулы можно косвенно судить по отсутствию фолликулярных кисточек, что просвечиваются. Гормональные методы исследования имеют вспомогательную роль. Для диагностики источника гиперандрогении используется дексаметазоновая проба с определением концентрации тестостерона в крови и 17-КС в моче до и после приема дексаметазона. При гиперандрогении яичникового генеза концентрация указанных метаболитов уменьшается на 30-40%, а при выработке андрогенов в надпочечниках – на 50-70%.

Дифференциальную диагностику первичных поликистозных яичников проводят с постпубертатной формой адреногенитального синдрома, нейрообменно-эндокринным синдромом. При указанных патологических состояниях развиваются вторичные поликистозные яичники, что на начальных стадиях развития имеют некоторые морфологические особенности, а в конечных стадиях практически не отличаются макроскопически от первичного поликистиза яичников.

При постпубертатной форме адреногенитального синдрома нарушение стероидогенеза в результате дефицита фермента надпочечников С21-гидроксилазы появляются только после периода полового созревания. В результате повышается синтез андрогенов в надпочечниках с нарушением процесса фолликулогенеза и синтеза эстрогенов в яичниках. В следующем увеличивается синтез андрогенов в яичниках. Происходит процесс кистозной атрезии фолликулов, но при этом нарушение секреции ФСГ и ЛГ не столь выражено как при первичном ПКЯ. Результатом этого может быть периодическое созревание фолликула, овуляция и наступление беременности.

Морфотип женщины с постпубертатною формой адреногенитального синдрома характеризуется нерезко выраженными чертами вирилизации по увеличению ширины плеч и незначительным сужением таза, так называемый “спортивный” тип телосложения. Ожирение отсутствует, а следовательно внегонадный синтез андрогенов не увеличен. Молочные железы гипопластические. Яичники увеличены, но меньше чем при первичном ПКЯ, иногда асимметрично. Оволосение носит избыточный характер и выражено более интенсивно. Гипертрихоз распространяется на внутреннюю поверхность бедер, промежность, низ живота; на лице появляются стержневой волос на верхней губе, особенно на щеках и на подбородке. Беременность наступает редко и чаще всего заканчивается самопроизвольным абортом в 1-м триместре. По результатам дексаметазоновой пробы отмечается значительное снижение уровня андрогенов после ее окончания (до 50-75%).

Развитие вторичных поликистозных яичников центрального генеза связывают с нейрообменно-эндокринным синдромом, который возникает после осложнений беременности и родов, инфекций, интоксикаций, стрессов, травм головного мозга. Происходит нарушение функциональных структур гипоталамуса, следствием которого является хроническая ановуляция с формированием морфологических и гормональных нарушений яичников, характерных для ПКЯ.

Опорными пунктами диагноза являются типичный анамнез – нарушение менструального цикла, ожирение, бесплодие, которое возникает после родов, абортов, инфекций, интоксикации, стрессовых ситуаций. Диагностическое значение имеет специфический характер ожирения (так называемый гипоталамический) с преимущественным отложением жира на плечевом поясе, нижней половине живота, с полосами растяжения на коже и усиленной пигментации в области складок кожи. Для нейрообменно-эндокринного синдрома характерно наличие гипоталамических вегетативных кризов. Бесплодие чаще вторичное. Гипертрихоз возникает одновременно с ожирением и прогрессирует одновременно с ним. Размеры яичников и их гистологическая структура четко коррелируют с длительностью заболевания и в стадии манифестации практически аналогичны структуре яичников при первичных ПРК.

Лечение первичного поликистоза яичников

Лечение первичного поликистоза яичников направлено на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе и рака эндометрия. В лечении бесплодия основная отметка – индукция овуляции, что достигается различными методами (консервативными и оперативными). Из медикаментозных методов стимуляции наиболее широкое распространение получили назначения кломифена, начиная с дозы 50 мг/сут ежедневно в раннюю пролиферативную фазу с поддержкой лютеиновой фазы хорионическим гонадотропином или гестагенными. Определенное место занимает стимуляция овуляции пергоналом, а также применение люлиберина в пульсирующем цирхоральном режиме-1 раз в час.

Оперативное лечение поликистоза яичников (клиновидная резекция 2/3 яичников, термо – и электрокаутеризация, лазеропунктура) применяется как для лечения бесплодия, так и при неэффективности консервативных методов коррекции гиперпластических процессов эндометрия:

безуспешные попытки медикаментозной индукции овуляции в течение полугода;
рецидивирующая железисто-кистозная гиперплазия;
наличие аденоматозных изменений в эндометрии;
длительность бесплодия более 5 лет.

Расширение показаний к операции необходимо женщинам, которые впервые обратились к врачу в возрасте старше 30 лет. Восстановление овуляторных циклов после оперативного лечения – процесс временный, с максимумом до 6-9 месяцев после операции и постепенным снижение эффекта на конец первого года с последующим развитием стойкой ановуляции.

Пациентки после оперативного лечения остаются под диспансерным наблюдением. Женщинам, которым операция сделана по онкологическим показаниям, необходимо лечение синтетическими прогестинами или чистыми гестагенными в течении 6 месяцев с контрольным интравагинально ультразвуковым сканированием и биопсией эндометрия через 6 месяцев. Аналогичная терапия показана для профилактики гиперпластических процессов эндометрия. Очень эффективно применение препаратов, обладающих антиандрогенныой активностью, например, ципротерона ацетат (“Диане-35” по контрацептивным схеме как монотерапия, так и в сочетании с андрокуром по 50-100 мг/сут с 1-го по 10 день цикла после приема пищи).

Прогноз для жизни у пациенток с первичным поликистозом яичников благоприятный при адекватной терапии, вместе с этим они должны быть включены в группу риска развития злокачественных процессов эндометрия, яичников, молочных желез.

Источник

Согласно статистике, поликистоз яичников диагностируется у 5 – 10% представительниц слабого пола репродуктивного возраста. Расцвет заболевания отмечается к 30 годам. Поликистозные яичники ведут к сбою менструального цикла и серьезно ухудшают внешний вид женщины, но самым серьезным осложнением, пожалуй, является развитие бесплодия.

Содержание статьи

Поликистоз яичников: что это такое

Поликистозом яичников называется эндокринное заболевание, которое характеризуется структурными и функциональными изменениями яичников, возникающих на фоне нейроэндокринных расстройств. Заболевание получило название поликистоз ввиду множества кист, образующихся на поверхности яичника в результате ановуляции, когда из фолликула не выходит яйцеклетка, и он остается наполненным жидкостью пузырьком.

Различают две формы патологии. К первой относится болезнь поликистозных яичников или первичные поликистозные яичники, которая формируется с момента функционирования яичников, и соответственно, клинические признаки появляются в период полового созревания. Первичный поликистоз наследственное, то есть генетически обусловленное заболевание. Синонимом первичного поликистоза яичников является синдром Штейна-Левенталя.

Вторичный поликистоз яичников есть результат вторичных нарушений в половых гонадах и обусловлен хронической эндокринной патологией либо воспалительными заболеваниями органов половой сферы.

Причины и патогенез болезни

Несмотря на то, что заболевание является одним из частых гормональных нарушений среди женщин детородного возраста, точные причины его возникновения до сих пор не установлены. В патогенезе поликистоза яичников играют роль сбои на каком-либо уровне в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники-яичники. Не последнее место занимает функционирование щитовидки и поджелудочной железы.

Механизм развития

Установлено, что практически у всех пациенток с данным заболеванием отмечена инсулинорезистенстность, то есть организм «плохо» реагирует на инсулин, секретируемый поджелудочной железой и контролирующий уровень глюкозы в крови. В результате этого в крови накапливается и циркулирует в большом количестве инсулин. Избыток инсулина «подстегивает» яичники и они начинают продуцировать андрогены в количествах, значительно превышающих норму.

Андрогены, в свою очередь, тормозят овуляцию, то есть, доминантный фолликул не лопается и выход из него яйцеклетки не происходит, а вторая фаза становится неполноценной из-за недостатка прогестерона (овуляции нет – желтое тело не сформировалось – прогестерон не синтезируется). Тормозящее действие андрогенов на овуляцию объясняется их способностью утолщать наружную оболочку яичников, которую созревший фолликул не может «прорвать» для выхода яйцеклетки. Не выполнивший свою функцию фолликул заполняется жидкостью и преобразуется в кисту. В следующем менструальном цикле история повторяется и яичники покрываются множеством мелких кист, что и объясняет их увеличенные размеры.

Предрасполагающие факторы

К факторам, провоцирующих возникновение поликистозных яичников, относятся:

наследственная предрасположенность;
сахарный диабет;
избыточный вес;
простудные болезни;
хронические стрессы;
множество абортов (ведут к гормональным расстройствам);
неблагоприятная экологическая обстановка;
заболевания эндокринных органов (гипофиз, щитовидка, гипоталамус и надпочечники);
инфекции;
хронические воспалительные заболевания;
гинекологическая патология (и гормональные, и воспалительные заболевания).

Симптомы, клиническая картина

Проявления поликистоза яичников весьма разнообразны. Большинство признаков, имеющихся при данном заболевании, схожи с другими дисгормональными нарушениями.

Расстройства менструального цикла
Первым признаком, который заставляет женщину беспокоиться, выступают нерегулярные менструации. Расстройства менструального цикла характеризуются редкими месячными (через 3 – 6 месяцев), скудными (опсоменорея) или, напротив, обильными и длительными менструациями после продолжительной задержки. Продолжительность цикла составляет 35 дней и более, а в году имеется около 8 менструальных кровотечений или меньше. Менархе появляются в срок, но цикл сразу отличается нерегулярностью. Дисфункциональные маточные кровотечения возникают в результате формирования гиперпластического процесса в эндометрии на фоне долгого отсутствия менструаций. В связи с этим все пациентки с поликистозными яичниками включаются в группу риска возникновения мастопатии, аденокарциномы матки и рака молочных желез.

Гиперандрогения
Высокое содержание андрогенов проявляется рядом симптомов:

Гирсутизм
Характерен избыточный рост волос по мужскому типу (на лице, в околососковых зонах, голенях).
Гипертрихоз
Характеризуется увеличением роста стержневых (грубых и толстых) волос на подбородке, в области шеи и вокруг сосков, в районе бедер. Данный признак всегда свидетельствует о гиперандрогении и имеет место при первичной форме заболевания.
Вирилизм
Женщины имеют мужское телосложение, оволосение у них по мужскому типу, характерно увеличение клитора и гипоплазия молочных желез, низкий голос. Нередко наблюдается алопеция (облысение) по мужскому типу и истончение волос.

Состояние кожных покров и волос
При поликистозе яичников кожа отличается повышенной жирностью, расширенными порами с наличием угревой сыпи (акне). Характерно, что акне имеются не только на лице, но на шее, плечах и спине. Также отмечается жирная себорея, а сами волосы быстро загрязняются даже при тщательном уходе. Возможно появление темно-коричневых пигментных пятен на коже внутренней поверхности бедер, в сгибах локтей, в подмышечных впадинах.

Изменение массы тела
Большинство пациенток имеют избыточный вес либо ожирение, причем распределение подкожной клетчатки происходит по мужскому типу, в районе живота и бедер.

Бесплодие
Самым серьезным и кардинальным признаком заболевания является бесплодие вследствие ановуляции. Именно по причине отсутствия беременностей женщины с данной патологией чаще всего обращаются к врачу. Примерно у 85% пациенток бесплодие первичное, то есть беременностей никогда не было.

Сопутствующие заболевания
В результате повышенного содержания инсулина в крови высока вероятность развития сахарного диабета. Также часто наблюдается артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия (высокий уровень холестерина в крови), что в свою очередь, провоцирует развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

Диагностика

В процессе установления диагноза «поликистоз яичников» учитываются данные анамнеза, общего и гинекологического осмотра, показатели лабораторных и инструментальных методов обследования:

Анамнез и клинический осмотр
При сборе анамнеза врач учитывает характер менструального цикла и его становление, перенесенные инфекции и наследственные заболевания. При осмотре измеряется вес и рост пациентки, высчитывается весоростовой коэффициент, определяется (при наличии) степень ожирение и распределение жировой клетчатки. В процессе гинекологического осмотра пальпируются увеличенные и плотные яичники, слегка болезненные при надавливании. Оценивается тип оволосения, наличие/отсутствие пигментных пятен в зонах трения (паховые складки, внутренние поверхности бедер).

Лабораторные анализы
Определяют содержание лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (наблюдается повышение соотношения ЛГ/ФСГ), содержание 17-кетостероидов, тестостерона и пролактина. Также назначаются анализы на сахар и липиды крови, холестерин, инсулин. Дополнительно оценивается содержание гормонов щитовидной железы.

Инструментальные исследования
Важное значение в диагностике заболевания имеет УЗИ органов малого таза. Эхоскопические признаки, подтверждающие диагноз: симметричное увеличение объема яичников (больше 8 кубических см), плотная гиперэхогенная строма с усиленным кровотоком и развитой сосудистой сетью, толстая капсула яичников, большое количество анэхогенных фолликулов (до 1 см в диаметре, от 10 и более). Для подтверждения диагноза назначаются МГТ (менопаузальная гормонотерапия), исключающая опухоли яичников и диагностическая лапароскопия.

Поликистоз яичников и беременность

Казалось бы, что поликистоз яичников и беременность – два взаимоисключающие понятия. Категорическое «нет» в данном случае не скажет ни один врач. Большинство пациенток волнует, можно ли забеременеть при поликистозе яичников. Как уже говорилось, процент спонтанных беременностей очень и очень низок, а благополучное их завершение еще ниже (от 3 до 5) без отсутствия должного лечения. Помимо самопроизвольного аборта в пером триместре, беременность на фоне данного заболевания чревата и другим осложнением – внематочной (чаще трубной) локализацией плодного яйца. Дело в том, что увеличенные и тяжелые яичники растягивают маточные трубы, что приводит к извитости и деформации. Соответственно, оплодотворенная яйцеклетка проходит путь по измененной трубе дольше, что грозит ее имплантацией в трубе или трубной беременностью.

Но даже если «путешествие» закончилось удачно, и яйцеклетка попала и имплантировалось в полости матки, на этом проблемы не заканчиваются. Высокий уровень андрогенов мешает нормально расти и развиваться эмбриону, что сопровождается перманентной угрозой прерывания и нередко заканчивается выкидышем. Поэтому все будущие мамы с данным диагнозом получают практически всю беременность поддерживающую гормональную терапию.

Зачастую ни консервативное, ни оперативное лечение заболевания не приносят успех, и пациенткам рекомендуют ЭКО. Кроме того, беременность на фоне данной патологии часто осложняется развитием гестационного сахарного диабета, поздним токсикозом, внутриутробной задержкой развития плода и преждевременными родами.

Лечение

Как лечить поликистоз яичников? Терапия поликистозных яичников представляет собой процесс длительный, требующий терпения от пациентки и состоит из нескольких этапов.

Коррекция веса

Первым этапом лечения заболевания является нормализация веса. Важно соблюдение низкокалорийной диеты при поликистозе яичников. Первым принципом диеты является дробный прием пищи, до 5 – 6 раз в сутки, причем порции должны быть маленькими. Дробность питания позволяет утолять чувство голода. Из рациона следует исключить тугоплавкие жиры (жирные сорта мяса, птицы, рыбы), легкоусвояемые углеводы (сладости, выпечку, сладкие фрукты), а также алкоголь и курение. Пищу желательно готовить на пару, отваривать, тушить (на небольшом количестве растительного масла) или запекать (без корочки). Не допускается жареные, острые и жирные блюда. В рационе должно содержатся большое количество растительной клетчатки (свежие овощи и фрукты). Также в питание включаются бобовые, коричневый рис, нежирные сорта мяса, рыбы, кисломолочные продукты с низкой жирностью, орехи (как источник витамина Е). Пшеничный хлеб необходимо заменить ржаным или отрубным, желательно употреблять в пищу вчерашнюю выпечку. Также следует соблюдать питьевой режим. Потребление свободной жидкости должно быть не менее 1,5 – 2 литров в день.

Кроме того, рекомендуется физическая нагрузка в виде умеренных занятий спортом, а для нормализации углеводного обмена нередко назначается прием метформина, который регулирует уровень глюкозы в крови. Лечение этим препаратом продолжается 3 – 6 месяцев. Зачастую уже при нормализации веса менструальный цикл восстанавливается.

Лечение дисгормональных нарушений
После нормализации веса переходят к следующему этапу – терапия гормоносодержащими препаратами, которые не только помогают отрегулировать цикл, но и подавляют действие андрогенов и связанные с ними эффекты. С этой целью назначаются комбинированные оральные контрацептивы с низким содержанием эстрогенов, но обладающих антиандрогенной активностью (Ярина, Диане-35, Джес или Жанин). Продолжительность второго этапа лечения составляет 6 – 12 месяцев, в течение которых восстанавливается менструальный цикл, нормализуется менструальная кровопотеря и исчезают признаки гиперандрогении. Также с избыточным синтезом андрогенов помогает справиться прием спиронолактона, но он не рекомендован беременным женщинам или планирующим беременность, так как может спровоцировать врожденные уродства у плода.

Стимуляция овуляции
Как забеременеть при поликистозе яичников? С этим вопросом связан заключительный этап лечения, то есть стимуляция овуляции. Ее проводят клостилбегитом (кломифеном) на протяжении 3 менструальных циклов. Препарат назначается с 5 по 9 день цикла, начиная с дозы 50 мг/сутки. В последующем цикле при отсутствии беременности дозировку увеличивают до 75, а в третьем цикле до 100 мг. Если беременность так и не наступает, женщину считают резистентной к препарату и рекомендуют оперативное вмешательство. Долгожданная беременность после стимуляции овуляции кломифеном наступает в 35% случаев.

Хирургическое лечение
В случае неэффективности консервативного лечения и желания пациентки забеременеть показано оперативное вмешательство. Операцию проводят лапароскопическим доступом. Применяются следующие методы оперативного вмешательства:

клиновидная резекция яичников (иссечение до 2/3 объема яичников) – в данном случае удаляется большая часть гонад, что подстегивает производство андрогенов, а с ликвидацией гиперандрогении нормализуется гормональный фон и происходит овуляция;
декортикация яичников (иссекают плотную белочную оболочку, а фолликулы прокалывают иглой);
эндотермокоагуляция (точечное прижигание) яичников.

Следует отметить, что возможность наступления самостоятельной овуляции после хирургического вмешательства уменьшается со временем. То есть, до 75% пациенток беременеют в первые 3 месяца после операции, до 50% в течение полугода после лапароскопии, и около 25% и менее в течение 9 месяцев. В связи с этим пациентке назначают стимуляцию овуляции сразу же через 3 месяца после операции, если беременность не наступила.

Видео по теме: «Поликистоз яичников»

Источник