Синдром поражения эндокарда пропедевтика внутренних болезней

Синдром поражения эндокарда пропедевтика внутренних болезней thumbnail

Поражение внутренней оболочки сердца токсико-воспалительного (специфического или неспецифического характера) склеротического характера, ведущее к возникновению клапанного порока вследствие сморщивания, изъязвления или склерозирования клапанов.

Основные причины:

  • 1. Ревматическая болезнь сердца.
  • 2. Инфекционный эндокардит.
  • 3. Сифилис.
  • 4. Атеросклероз.

Клинические проявления включают две группы симптомов:

Первая группа – клапанные («прямые») обусловленные нарушением функции патологически измененного клапана и изменением вследствие этого кровотока.

К числу этих признаков относятся:

  • · аускультативные симптомы: патогномоничные для данного порока сердца изменения тонов, появление шумов и добавочных тонов;
  • · пальпаторные данные, являющиеся эквивалентами аускультативных (например, систолическое и диастолическое дрожание).

Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным.

Основной метод выявления «прямых» симптомов – аускультация, которая может быть дополнена эхокардиоскопией (ЭХО-КС).

Вторая группа – «непрямые», «косвенные» симптомы, обусловленные:

  • · синдромом кардиомегалии вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии и дилатации различных отделов сердца; (см. выше)
  • · синдромом сердечной недостаточности.

Основной метод выявления «косвенных» симптомов: перкуссия, рентгенография, ЭКГ и ЭХО-КС.

СТЕНОЗ МИТРАНОГО КЛАПАНА.

Сущность: сужение левого атриовентрикулярного отверстия с развитием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормальной сердечной деятельности.

Причины: ревматизм, дегенеративные поражения клапанов (атеросклеротические) в старческом возрасте, инфекционный эндокардит.

Патогенез:

  • · При сращении и утолщении створок митрального клапана происходит сужение отверстия менее 4 см ( в N 4-6см2)
  • · Увеличивается давление в левом предсердия (с 5 до 20мм рт. ст.), что ведет к ГЛП
  • · Пассивно (ретроградно) увеличивается давление в легочных венах – развивается легочная гипертензия
  • · Параллельно развивается активная гипертензия вследствие спазма легочных артерий (рефлекс Китаева), давление в легочных артериях достигает 200мм.рт. ст.
  • · При выраженной легочной гипертензии может развиться недостаточность клапанов легочных артерий
  • · При увеличении давления в легочной артерии более 50 мм рт увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и последующей дилатации, относительной недостаточности 3-х створчатого клапана и развивается застой крови в большом круге кровообращения.

Классификация:

Незначительный стеноз митрального отверстия – 3-4 см

  • · Умеренный стеноз – 2,9-2 см
  • · Выраженный стеноз 1,9-1,1 см
  • · Критический стеноз менее 1см
  • · Хирургическое лечение показано при критическом стенозе менее 1,2 см

Клинические проявления

Основные симптомы

  • 1. Аускультативные данные на верхушке сердца:
    • а) хлопающий усиленный I тон;
    • б) появление добавочного после II тона (щелчок открытия митрального клапана);
    • в) диастолический шум, при синусовом ритме с пресистолическим усилением и диастолическим дрожанием (выявляется пальпаторно)
  • 2. Диастолическое дрожание на верхушке сердца
  • 3. Данные ЭХО-КС: уменьшение площади митрального отверстия менее 3,5см; увеличение полости левого предсердия более 40мм, при декомпенсации и полости ПЖ > 25мм. СрДЛА > 18мм рт. ст.

Второстепенные симптомы

  • 1. Моложавый внешний вид и румянец щек.
  • 2. Жалобы на одышку приступы удушья, кашель с примесью крови в мокроте.
  • 3. На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка, Р-mitrale.
  • 4. Данные рентгенографии: увеличение левого предсердия, в легких – признаки легочной гипертензии.
  • 5. Сердечный толчок
  • 6. Акцент второго тона на легочной артерии

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: во время систолы происходит неполное смыкание измененных створок митрального клапана и обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация крови). Кроме того выделяют относительную недостаточность митрального клапана, вызванную растяжением А/В кольца при отхождении папиллярных мышц и хорд.

Причины:ревматическая болезнь сердца в 75%; атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма.

Гемодинамика

  • · Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка вызывает обратный ток крови в левое предсердие, что приводит к перегрузке его объемом во время систолы и перегрузке объемом левого желудочка в диастолу.
  • · Избыточный объем крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца
  • · Постоянная перегрузка ведет к ГЛЖ и ЛП

Основные симптомы

  • 1. Аускультативные данные на верхушке сердца:
    • а) ослабление первого тона
    • б) систолический шум дующий, распространяющийся в подмышечную ямку.
  • 2. Данные ЭХО-КС:регургитация на митральном клапане; дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы.

  • 1. Жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои, при развитии застоя в легких – кашель, кровохарканье.
  • 2. При пальпации и перкуссии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка со смешением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением.
  • 3. На ЭКГ: перегрузка левого предсердия и левого желудочка.
  • 4. На рентгеноскопии грудной клетки признаки легочной гипертензии.

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: Стеноз аортального клапана создает значительные препятствия на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Причины: ревматическое, атеросклеротическое, бактериальное (при инфекционном эндокардите) поражение аортального клапана.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема. Включаются компенсаторные механизмы: удлиняется систола левого желудочка, кровь в течение большего времени переходит из ЛЖ в аорту; увеличивается давление в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорционально степени сужения аортального отверстия. Все это приводит к выраженной гипертрофии ЛЖ, при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. При дальнейшем сужении аортального отверстия происходит ослабление сократительной способности ЛЖ и наблюдается увеличении его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ и обуславливает, затем подъем давления в левом предсердии и ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия. При этом типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочных артериях не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.

Читайте также:  Лечение при синдроме вильямса кэмпбелла

Основные симптомы:

  • 1. Аускультативные данные на аорте:
    • а) грубый систолический ромбовидный шум, который проводится на сонные артерии
    • б) ослабление второго тона
  • 2. ситолическое дрожание во втором межреберье справа
  • 3. Данные ЭХО-КС: регургитация на митральном клапане; дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы:

  • 1. При декомпенсации головокружение, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (синдром коронарной недостаточности). При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка – приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности – боли в правом подреберье, отеки.
  • 2. Бледность кожных покровов.
  • 3. Увеличение левой границы относительной сердечной тупости, расширение правой границы сосудистого пучка во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей части аорты).
  • 4. Пульс малый, медленный, иногда резкий, систолическое АД снижено.
  • 5. ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.
  • 6. Рентгеноскопия: увеличение левого желудочка, расширение аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: в результате неполного смыкания створок аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Причины: – инфекционный эндокардит;

  • · Ревматическая болезнь сердца 80%;
  • · сифилис;
  • · травма;
  • · атеросклероз.

Патогенез Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Развивается компенсаторная тоногенная дилатация ЛЖ Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется. Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. В условиях компенсации ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации развивается гипертрофия ЛП.

Основные симптомы:

  • 1. Аускультативные данные на аорте:
    • а) мягкий убывающий диастолический шум, который лучше выслушивается при наклоне больного вперед и глубоком выдохе; максимум этого шума выслушивается в точке Боткина-Эрба;
    • б) ослабление второго тона;
    • в) на верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта (при развитии относительного митрального стеноза).
  • 2. При аускультации бедренной артерии прослушивается двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии, и ее спадения), при сдавливании артерии – двойной шум Виноградова-Дюрозье
  • 3. Данные ЭХО-КС: фиброзные или склеротические изменения аортального клапана, при инфекционном эндокардите – наличие вегетаций, регургитация на аортальном клапане, выраженная дилатация ЛЖ.
  • 4. Пульсация сосудов шеи, покачивание головы (симптом Мюссе), «пляска каротид», сужение зрачков во время систолы и расширение во время диастолы (симптом Ландольфи).
  • 5. АД: систолическое и пульсовое повышено, диастолическое снижено.

Второстепенные симптомы:

  • 1. Жалобы на сердцебиение, одышку, коронарные боли, головокружение, головные боли, обмороки.
  • 2. Бледность кожных покровов.
  • 3. Увеличение границ относительной тупости сердца влево, (аортальная конфигурация сердца), увеличение правой границы сосудистого пучка за счет расширения восходящей части аорты.
  • 4. На ЭКГ: левограмма: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
  • 5. Рентгеноскопия:расширение левого желудочка;

аортальная конфигурация сердца;

расширение восходящего отдела аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: различают органическую (морфологические изменения клапана, папиллярных мышц, хорд) и относительную (морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют) формы трикуспидальной недостаточности.

Основные причины:

  • 1. Органической формы:ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит; травма.
  • 2. Относительной недостаточности: значительное расширение правого желудочка у больных с митральными и аортальными пороками, легочным сердцем при развитии правожелудочковой недостаточности.

Основные симптомы:

  • 1. Аускультация: Ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо).
  • 2. ЭХО-КС: гипертрофия и дилатация правых отделов; фиброзное изменение трехстворчатого клапана (при ревматизме), патологическая регургитация как при органическом поражении клапана, так и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия.
Читайте также:  Что такое синдром медового месяца

Второстепенные симптомы:

  • 1. Одышка, сердцебиение, боли в области печени, отеки, асцит.
  • 2. Акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен, асцит, отеки, пульсация в эпигастрии, пульсация печени, несовпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
  • 3. Расширение правой границы относительной тупости сердца.
  • 4. Увеличенная вследствие венозного застоя печень.
  • 5. ЭКГ – признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, правого предсердия (Р – pulmonale).
  • 6. Рентгеноскопия грудной клетки:увеличение правых отделов сердца, состояние левых отделов определяется основным заболеванием и характером основного порока.
  • 7. Высокое центральное венозное давление.

СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Встречается крайне редко в 6-8%,как правило, комбинируется с митральным стенозом и почти всегда сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана.

Причины возникновения: ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Клинические проявления:

Основные симптомы

  • 1. Хлопающий второй тон во втором межреберье слева над легочным стволом.
  • 2. Аускультация:

Над нижней частью грудины выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на вдохе.

Выслушивается также тон открытия трехстворчатого клапана.

Второстепенные симптомы.

  • 1. Боли и тяжесть в области печени и эпигастрии.
  • 2. Акроцианоз, значительное расширение шейных вен, их синхронное сокращение с сокращением предсердий (Симптом Левента).
  • 3. Расширение сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии).
  • 4. У нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, на высоте вдоха прослушивается диастолический шум у основания, а также слева от грудины в пятом межреберьи.
  • 5. ЭКГ признаки дилятации правого предсердия.
  • 6. Рентгеноскопия сердца: значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

Источник

ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшем происходит сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.

Классификация. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:

1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанов);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная (СОЭ до 20 мм/ч), II степень – умеренная (СОЭ 20–40 мм/ч), III степень – высокая (СОЭ более 40 мм/ч).

Клиника. К основным проявлениям заболевания относятся:

лихорадка (от субфебрильной до высокой), которая длительно сохраняется, сопровождается ознобом, обильным потоотделением. Появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, аппетит снижается.

В дебюте заболевания может отмечаться озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, что характерно для первичного эндокардита. Начало заболевания может быть незаметным с развитием недомогания, слабости, потери массы тела, субфебрилитета.

Кожа бледная с желтушным оттенком, появляются петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина – Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы напоминают барабанные палочки, ногти – часовые стекла.

Поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой из-за сужения аортального отверстия. Это возникает через несколько недель после начала заболевания. Реже может определяться наличие систолического шума над верхушкой сердца, в дальнейшем при развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой. Отмечаются: тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. Со стороны сосудов может наблюдаться развитие тромбозов, аневризм, васкулитов, развивающихся во внутренних органах. В почках может развиваться диффузный гломерулонефрит.

Читайте также:  Лекарства от синдром сухого глаза

Критериями ремиссии заболевания являются неоднократные отрицательные посевы крови, исчезновение клинических проявлений, исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой может выявляться анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови можно определить наличие диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии, положительной формоловой пробы.

Иммунологическое исследование определяет угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активацию его гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови проводится с трехкратным посевом крови. При этом в двух посевах должен быть обнаружен возбудитель.

При ЭКГ-исследовании выявляется нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ-исследование выявляет наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности, могут быть установлены разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. К осложнениям относятся инфаркт легких, отек легких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инфаркт почек, эмболические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт селезенки, эмболия сосудов сетчатки.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ревмокардитом, СКВ острого и подострого течения, бруцеллезом, открытым артериальным протоком, поражением аорты сифилитического или атеросклеротического генеза, миеломой, висцеральной формой лимфогранулематоза, некоторыми опухолями, сывороточной болезнью.

Лечение. Лечение должно быть как можно более ранним, проводиться должно обязательно в стационаре. Необходимо введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки). После уточнения вида возбудителя проводится дальнейший подбор антибиотиков. Внутривенно вводится антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс).

Длительность первого курса антибиотикотерапии составляет не менее 4–6 недель; при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики должны меняться каждые 2–4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным.

После выписки из стационара проводятся дальнейшие профилактические антибактериальные курсы в течение 2–3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев антибактериальным препаратом, который производил наибольший эффект.

При выраженных иммунологических проявлениях применяются: преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

В дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С.

Возможно переливание крови или эритроцитарной массы.

Показаниями к хирургическому лечению являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативной терапии, повторные эмболии, грибковый эндокардит.

Течение. При острой форме течение может быть быстро прогрессирующим, при подострой форме – затяжным, при хронической форме – рецидивирующим.

Прогноз. При острой форме прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни не более 2 месяцев. При подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный, излечиваются до 60 % больных.

Профилактика. Состоит в предупреждении развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, проведении вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца. Это инфекционно-воспалительное заболевание, которое поражает серце, сердечные клапаны, внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать

1. Эндокардит
Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология,

17. Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это заболевание, характеризующееся воспалительным поражением клапанных структур в зоне врожденного порока в пристеночном эндокарде эндотелия и магистральных сосудов. Актуальность проблемы инфекционного

ЛЕКЦИЯ № 5. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционный эндокадит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного

7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.Этиология. Возбудители заболевания: кокки, гра-мотрицательные бактерии,

ЭНДОКАРДИТ
Аконитум 3Х применяется в острой стадии при высокой гектической лихорадке с общим возбуждением, гиперемией лица, приливами, одышкой, с острыми болями в области сердца и ночными ухудшениями. По стихании острых явлений аконит в делении 3 назначается в целях

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Общие сведения об инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса на внутренней оболочке сердца (эндокарде), при котором поражаются пристеночный эндокард, сердечные

Эндокардит
Причины и механизм развития. Причиной эндокардита могут быть ревматические и инфекционные болезни. В настоящее время в качестве возбудителей инфекционного эндокардита известны более 100 микроорганизмов. К наиболее частым относятся бактерии (стафилококки,

Ревматизм (миокардит, эндокардит)
В остром периоде заболевания традиционно рекомендуются настои лекарственных растений, содержащих салицилаты и/или обладающие потогонным действием.Кора ивы 5 частейКора крушины 1 частьЛист березы 4 частиНастой готовят из расчета 1

Эндокардит
Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (воспаление, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).Острый септический эндокардит – это осложнение

Источник