Синдром раптової смерті немовлят профілактика
Синдром внезапной детской смерти (СДВС) – это понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О СДВС говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика СДВС включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.
Общие сведения
Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) – необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.
Распространенность СВДС в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России – 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю СДВС приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.
Синдром внезапной детской смерти
Причины СДВС
Исследование проблемы внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма СДВС:
- акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями);
- сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum);
- лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).
На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной смерти младенца относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве базовых гипотез, объясняющих патогенез СДВС, рассматриваются:
- Апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.
- Нарушения ритма сердечной деятельности (аритмии). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.
- Компрессия позвоночной артерии. Одной из гипотез, объясняющих СДВС, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском внезапной смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.
- Другие теории. Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка СДВС кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином. Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез внезапную смерть младенцев избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др.
Некоторые авторы предлагают относить СДВС к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.
Факторы риска
Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена СДВС. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски внезапной смерти у младенцев. К ним относятся:
- молодой возраст матери (младше 20 лет);
- многоплодная беременность;
- преждевременные роды;
- недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г;
- мужской пол младенца;
- искусственное вскармливание;
- сон на животе и на мягкой поверхности;
- перегревание во время сна;
- табачный синдром плода и др.
В отношении того, повышается ли риск внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность СДВС увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д. Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной внезапной детской смерти.
Абортивный СДВС
В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти, или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.
В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный СДВС, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, детского отоларинголога и др.
Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.
Оценка риска развития СДВС
Отсутствие достоверных знаний о причинах внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев:
- возраст матери,
- вес младенца при рождении,
- положение ребенка во сне,
- особенности постельных принадлежностей,
- курение матери,
- продолжительность грудного вскармливания.
Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию СДВС не первый план выходит ЭКГ и полисомнография. Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.
Профилактика
При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.
Профилактика СДВС включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.).
К мерам первичной профилактики также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.
Вторичная профилактика СДВС предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.
Источник
Синдром раптової дитячої смерті (СРДС) визначається як випадок раптової смерті до 1-року життя.
Смерть зазвичай настає в раніше здорової дитини, а причина летального наслідку залишається нез’ясованою, незважаючи на ретельне розслідування справи. Синдром раптової смерті немовлят (CРС) є причиною малюкових втрат, які не можуть бути пояснені іншими причинами після ретельного дослідження випадків, включаючи анамнестичні дані, аналіз клінічного випадку, секційне дослідження тощо.
Відомо, що 90% випадків СРС відбуваються до того періоду, коли немовляті виповниться 6 місяців, піки смертності трапляються між 1 і 4 місяцями і, насамкінець, СРС є рідкістю по досягненні дитиною 8-місячного віку.
Останніми роками показано, що СРС вирізняється полігенністю, є багатофакторним станом, до розвитку якого залучені генетичні, екологічні та поведінкові/соціокультурні чинники. Відмова механізмів збудження, ймовірно, відіграє важливу роль в остаточному шляху до смерті. Порушення серотонінових рецепторів головного мозку можуть сприяти фатальній дисфункції, що впливає на збудження і кардіореспіраторну відповідь. Крім того, деякі дослідження показали зниження концентрації серотоніну в нервових закінченнях, які трапляються частіше у дітей, що померли від СРДС. Описана роль поліморфізму генів, таких як SCN5A, ген каналу натрію, що пов’язаний з подовженням QT інтервалу, і генів, що впливають на розвиток вегетативної нервової системи.
Таким чином, представляється, що окремі діти можуть мати генетичну схильність до СРДС, який проявляє себе, коли відбувається конвергенція екзогенних тригерів або стресових чинників (наприклад, спання у положенні лежачи на спині, обструкція дихальних шляхів сторонніми тілами, критичний період розвитку, недосконалі або незрілі механізми кардіореспіраторного збудження). Така трагічна сукупність внутрішніх і зовнішніх чинників і призводять до відмови захисних реакцій та прогресування асфіксії, брадикардії, артеріальної гіпотензії, метаболічного ацидозу і неефективного дихання, що і спричинює смерть дитини.
Найбільше потерпають від СРС недоношені, діти, що народилися з низькою масою тіла, або такі, що відчували негативний вплив різноманітних чинників під час внутрішньоутробного розвитку, зокрема вплив нікотину або інших компонентів сигаретного диму і алкоголю. Адже показано, що пренатальний і постнатальний вплив сигаретного диму може підвищувати ризик СРДС через зміни вегетативних функцій, збудження, серцево-судинних рефлексів.
Сучасні стратегії зниження ризику СРДС спрямовані на усунення факторів ризику, доведених в епідеміологічних дослідженнях:
Так, положення лежачи на боку в дітей з високим ризиком розвитку СРС підвищує ризик його реалізації у 2,3-13,1 разів. Існують докази того, що у немовляти зі змінами автономного контролю серцево-судинної системи під час сну на боку, особливо від 2- до 3-місячного віку, може відбуватися зниження оксигенації головного мозку. Однією з поширених причин небажання класти дитину спати горілиць є побоювання, що дитина задихнеться або аспірує в положенні лежачи на спин, що особливо непокоїть батьків малюків, які страждають на гастро-езофагальний рефлекс. Але навіть діти з гастроезофагеальною рефлексною хворобою повинні спати у положенні на спині.
Небезпечно вкладати спати дитину на одне ліжко з дорослими, адже дорослі ліжка не призначені для сну немовлят. Сон дитини в окремому ліжечку та окремій кімнати знижує ризик СРС приблизно на 50%. Показано, що в багатьох випадках смертей немовлят причинами була задуха, асфіксія і інші нещасні випадки, які виникають коли дитина спить з іншою людиною у ліжку. Найвищий ризик СРС при спанні в одному ліжку з дорослими мають протягом перших 3 місяців життя передчасно народжені або діти з низькою вагою при народженні.
Накопичені доказові дані стосовно того, що своєчасна імунізація дитини зменшує ризик СРС на 46%. Проте не одержано чітких доказів впливу на ризик розвитку даного фатального синдрому використання сосок-пустушок, сповивання дитини, а також провітрювання кімнат та використання вентиляторів і кондиціонерів.
Особливо небезпечними стосовно СРС є наступні ситуації:
- Коли вік немовляти менше 2 чи до 3 місяців, незалежно від того, чи батьки палять
- Коли один або обоє батьків курять
- Коли дитина перебуває на дуже м’яких поверхнях (дивани, крсла, водяні матраци)
- Коли в ліжку, де спить дитина, є подушки, ковдри, м‘які предмети
- Коли з дитиною в ліжку спить не один з батьків
- Коли людина, які спить з дитиною в ліжку споживає алкоголь, ліки, наркотики
Тому слід дотримуватися наступних порад:
u Годуйте дитину грудним молоком.
u Зробіть здоровий спосіб життя родини основним правилом поведінки в сім‘ї.
u Вкладайте немовля спати в положенні на спині в окремому ліжку.
u Не тримайте у ліжечку немовляти м’які предмети та іграшки.
u Уникайте тютюнового впливу диму під час вагітності і після пологів.
u Не вкладайте дитину спати в одному ліжку з дорослими.
u Уникайте перегрівання дитини.
u Своєчасно здійснюйте вакцинацію дитини.
Матеріал підготувала: О.Колоскова – завідувач кафедри педіатрії та дитячих інфекційних хвороб, д.мед.н., проф.
Источник
– – . . – .
. ,
, , , , .
https://www.allbest.ru/
ֲ Ͳ
. ̲ ..
14.01.10-
˲
ȯ -2004
,
, ,
, 㳿
: ,
,
. . .. ,
1
,
–
. .. ,
, 㳿 㳿
: , 㳿
. , , . , 㳿 , , , [ .., ..,1997; T.Sawaguchi, E.A.Nelson, 1998; Blair P.S. 2003; von Kurz R, Kenner T.,2000]. , , ‘, , , .
() [C. Einspeiler, A. Kahn, 1996, Ponsonby AL, Dwyer T, 2002]
‘ () 1991 . 0,5-7,0 1000 , , – 1. 6000 , – 5000 . , , , – . . , 㳿 3,5 1,6 , – 2,1 0,6 , 䳿 – 7,3 2 [Jorch H.,2001; Creery D,2003; Ogbu C.N., Guala A, Zaffaroni M., 2003].
, . .
‘ , , . ICCPS “International Child Care Practices Study” (“̳ “) ECAS “European Concerted Action on Sudden Infant Death”(” “). 㳿 ” 㳿 ( )” ( 0197 U 017438). ̳ ( 102 23.04.97).
. – , .
:
1. – ICCPS ECAS.
2. – – ICCPS ECAS.
3. , , ICCPS.
4. .
‘ : ̳ (International Child Practices Study, ICCPS) 490 , – (1995) – (1996) 3 , ” ” (“European Concerted Action on Sudden Infant Death”, ECAS) 37 .
: ( (ECAS) (ICCPS) ), ( – )
. , , , . . , ( ) . , . (SIDS Global Strategy Task Force) ̳ (ICCPS) Ĕ (ECAS). . – – , , .
, . , . , .
. CPC . y ICCPS ECAS, epioaa acoa CPC Oecoy peioi. poeeo opia aai pa oy a i pix paax ciy i Oecoy peioi. CPC. .
. ̳ – , V () (, 1996), ̳ “Ecology and Human Procreation” (, 2001); “‘ ” (, 2001), – (2001), – (1995, 1996, 1998, 1999). .
. 13 , 6 , 3- , (Ginekologia Polska – MEDLINE, Early Human Development – MEDLINE, ˳ – MEDLINE).
. , , , , 3 , , , , 196 . : – 144 , 38 , 17 .
ECAS – . ECAS ‘ . ( , , , ). ‘ 4-6 . ECAS -, . ECAS ‘ , ‘, , , , 䳿 . ECAS : , , , , , , , , .
ECAS , . – 2 ( 2 ) .
³ ECAS 1995-1996 . 37 , . 74 . ( ), . ‘ , ‘ .
, . . .
. ICCPS – , ( – , – ). . – ICCPS , 29,00,3 (Kruscal Wallis H=1228, p0,0001), – 24,90,5 (0,05). 3,20,6 (Kruscal Wallis H=1555, p0.0001) (3,20,4 (0,05). 3335492 (Kruscal Wallis H=1210, p0,0001), – 320032 (0,05).
(18 ) (3,3%), ICCPS 1,7 (Kruscal Wallis H=1228, p0,0001), – 1,5 (0,05). – ICCPS 32,8 , – 24,1 – (p<0,0001). (6,5%) (Kruscal Wallis H=1136, p0,0001), 3,2 (2%), 2,7 – (2,4%)(0,02) 1,7 – ICCPS (3,9%). (16,0%), , ICCPS 1,6 (0,03).
(2500 ) () (37 ). (8,1%) ICCPS (6,8%) (Kruscal Wallis H=1133, p0.0001), (5,6%), (5,1%) (0,01). 37 – – 10,6%; (0,01) .
, – ICCPS, , . , , . – / .
– ICCPS (41,5%), 2 (21,0%), 1,3 – ICCPS (31,2%) (Kruscal Wallis H=1102, p0.0001). (46,5%) ICCPS (38,2%) 1,2 , (30,0%) – 1,5 . (30,2% ) (19,9%) ‘ – 2,6 , – 2 (11,6% 0,6% . ( 36,5% 22,5% ), ‘ – ( 19,6% 14,9% ). – 㳿 , .
. 3- (21,9% 21,5% ), 2,1 1,6 . ICCPS (43%), (0-2%). 21,0% . (55,3%), 3- (50,8%). , 1,8 1,5 ICCPS -(Kruscal Wallis H=920, p0,0001) 1,3 1,2 – . , , (74% – 62% – 3- ) (64% 64% ). (14% 13% ) (15% 10% ). .
ICCPS (Kruscal Wallis H=1012, p0,0001) (55,7%), – (15,0%) (12,2%), (34,7-35,7%). (16,5%), – (86,4%), (91,0%). , , – (10,8%) (0,01). (73,3%), , 2 , (41,2%) (0,02). (33,7%); ‘ (64,4%). ICCPS (2,3%) (10,8%); (88%), (64%) (65%). (54%), (52%), (31%); (20%). 5 (90,0%), (p0,0001), 1,4 (62,2%) (0,02). 2-4 (37,9%) (40,0%), 6-8 – (26,7%). (14,2%), 6 .
, , , ‘ . , , , 6 . , ` , , .
, (26,2%)(p0,0001). 5,2% , ICCPS 4,5 . , . , .
(28,8%) (37,5%) , 1,5% . (23,4%) (37,1%) ‘ , , . (45,0%) (37,4%). , – . / (45,4%), – . ( ) , .
, ICCPS, . (42,0%) (40,0%) (Kruscal Wallis H=1021, p0,0001). . , . , , .
, , ICCPS, .
– – ECAS – , 37 ( ), 74 ( ).
– (=2,42) (<0,001) (=2,53), (<0,001) (=5,05), (<0,001). (<0,001), , (p<0,001).
, ‘ – ECAS , (=5,05) (=7,95), (=3,00), (=3,35), ( =4,13). , ‘ – .
– ECAS (=2,07), (=3,44), , (=3,02). . , ‘ – ECAS , (= 3,44, 95%) 37 (= 3,78).
, ‘ . (= 6,98,), (= 4,20), ‘ (= 3,04), (= 4,26), (= 3,46), (= 4,02) (= 4,60). , .
, ECAS ( Ĕ, European Concerted Action on Sudden Infant Death) ICCPS ( , “International Child Care Practices Study”) , – , , . .
. ‘ 㳿 . : , ECAS, ` ICCPS; , , ` . . , , – . .
, , .
`, , , .
(-3.44), (=2,07). , , . , , . (=3,00) , , . , (=5,05) – / (=2,53) (=7,95). Ƴ, , .
. , , 6,98. 37 2500 . , .
. , – – , ‘ : 3- – , 3-5 – , 5 – . , , , , ‘ . , : , , , ‘ , , , , , , ; . . ‘ , 4-6 . 1 , – 40-50 , , ‘ .
‘ ². , , .
. , ² .
– 1995-1996. . (.).
1993-1994 | 1995-1996 | 1997-1998 | 1999-2000 | |||||
. . | 13 | 0,90 | 11 | 0,88 | 5 | 0,35 | 6 | 0,44 |
28 | 0,61 | 26 | 0,58 | 24 | 0,81 | 24 | 0,75 | |
41 | 0,75 | 37 | 0,73 | 29 | 0,69 | 30 | 0,65 |
, .
㳿 . 5 (13,5%) ( ). . , , , , . : , , ‘ .
ϳ , 60 1 20 . 6 , , , .
, ² . , , .
( ), ( 3 ); () .
-1997-1998 . , , – 䳿 – , , . , 1998 , 0,85. . , , ‘ , . , ( ) ` , , , , . ” () “, ” “, ‘ ” “, ” “. ` ( 6 28 1998 .), , .
– , , , , , , ; , , – .
– . . . – , . , , .
, – – . , , . – .
: , , . – , , . – – . ϳ ² – . . , , / .
, . , , , . ` , . ` 볿, ͳ, , . , ` – , – , .
– ‘, ` , . 100 ( 1999 ) . 489 , ICCPS ( 1995-1996), ` . 3- (62,3% 52,8 % , <0,001). `. , (86,9% – 75,6% , <0,01). (5,32% 10,8% , <0,05). 6 – (8,8% 14,2% , <0,05).
– (48,0% 23,0% , <0,001). , , , (30,1% 44,2% , <0,001).
, / . – .
, (4,2 % 12,5 , <0,01), / – (10,0% 26,5% , <0,001). , , 5,2% . (65,2 70,8 , <0,05), (63,6%).
, , ‘ . , , .
1999-2000. . , , , , . , , , . : 0,90 1993-1994 0,44 1999-2000 . – 0,61 1993-1994 0,75 1999-2000.
, – – , , , , – , – ` .
1. “̳ ” (“International Child Care Practices Study”, ICCPS) – : (<0,02), ‘ (<0,01) (<0,01), (<0,02), (<0,001), (<0,02) 3- (<0,02).
2. – (<0,05), (<0,02), (<0,03), (<0,01) (<0,01).
3. : (<0,01), (<0,01), 6 (<0,02); (<0,01). ³ (<0,01). , . , ‘ (<0,01). ij (<0,05), , – (<0,05). (<0,01) (<0,01). ³ (<0,02) (<0,01).
. . 쳿 .
[123,2 K], 29.03.2009
. , .
[39,8 K], 09.03.2009
. , , – . .
[59,5 K], 11.04.2009
, . – , .
[62,6 K], 21.03.2009
. 㳿 , , , . . () ﳿ.
[6,3 M], 14.03.2011
, , . ij . .
[28,3 K], 06.09.2017
‘ . . : , , , .
[25,7 K], 28.02.2012
- ?
, , ..
PPT, PPTX PDF- .
.
Источник