Синдромы при врожденных и приобретенных пороках сердца

Содержание

Врожденные пороки сердца
Причины врожденных пороков сердца
Классификация врожденных пороков сердца
Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца
Симптомы врожденных пороков сердца
Диагностика врожденных пороков сердца
Лечение врожденных пороков сердца
Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца — весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перегородки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдромы Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гунтера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца беременности, когда происходит фетальный органогенез.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий – глаукому или катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетраду Фалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.). Также обычно имеют место микроцефалия, нарушение развития костей черепа и скелета, отставание в умственном и физическом развитии.

Кроме краснухи беременной, опасность для плода в плане развития врожденных пороков сердца представляют ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сердца

Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой — электрокардиографией (ЭКГ), фонокардиографией (ФКГ), рентгенографией органов грудной клетки, эхокардиографией (ЭхоКГ).

ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.

При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение врожденных пороков сердца

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или эндоваскулярной вальвулопластики и т. д.

Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться операции Фонтена, Сеннинга, Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.

Консервативное лечение врожденных пороков сердца может включать в себя симптоматическую терапию одышечно-цианотических приступов, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), хронической сердечной недостаточности, ишемии миокарда, аритмий.

Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.

Источник

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Врожденными пороками сердца (ВПС) – называют аномалии структуры сердца, существующие с рождения. Они являются следствием нарушения формирования сердца в период между 3-й и 8-й неделей беременности.

Выявляют ВПС примерно у 1% новорожденных (без учета таких клапанных нарушений, как митральный пролапс и двухстворчатый аортальный клапан). Нарушения в формировании сердца или хромосомные аномалии, связанные со структурными изменениями в сердце, лежат в основе значительного числа спонтанных абортов и мертворождаемости. Материнские факторы – такие, как инфекция (заболевания краснухой), алкогольная зависимость и бесконтрольное применение некоторых лекакрств, могут также служить причиной возникновения ВПС.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – составляет 5-10% всех врожденных пороков сердца. ДМПП- самая частая причина сброса слева направо у взрослых. ДМПП может до позднего возраста оставаться незамеченным, поскольку его клинические проявления очень незначительны. Больные почти всегда доживают до зрелого возраста, однако без хирургического лечения ожидаемая продолжительность жизни меньше, чем у населения в целом. Длительная перегрузка правых отделов сердца обьемом может приводить к предсердным аритмиям, необратимой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Эти нарушения появляются с возрастом к 40-50 годам и жалобы появляются почти у всех больных. Кроме того, сообщение между предсердиями может приводить к парадоксальной эмболии.

Диагностика: ЭХОКГ.

Лечение: хирургическое.

Дефекты межжелудочковой перегородки.

У взрослых изолированные ДМЖП составляют примерно 10% всех врожденных пороков сердца. Это обусловлено тем, что многие дефекты закрываются самостоятельно. Кроме того, последнее время улучшилась их диагностика, а следовательно, чаще стали производить хирургическое закрытие.

Классификация:

Перимембранозные дефекты ( 70-80 % всех дефектов). Эти пороки редко сочетаются с другими врожденными пороками сердца и часто закрываются самостоятельно. Однако если они сочетаются со смещением перегородки относительно магистральных артерий, самостоятельное закрытие маловероятно.
Мышечные (трабеклярные) дефекты межжелудочковой перегородки составляют 5-20 % всех дефектов и могут быть одиночными и множественными ( типа « швейцарского сыра»). Одиночные дефекты тоже часто закрываются самостоятельно.
Дефекты приносящей части межжелудочковой перегородки представляют собой часть открытого АВ канала и составляют 5-8% всех дефектов. Эти дефекты редко закрываются самостоятельно, обычно бывают большими и сочетаются с пороками А/В клапанов – от простого расщепления створок митрального и трикуспидального клапана до общего АВ – клапана при общем ( полностью открытом) АВ канале. Эти дефекты часто сочетаются с синдромом Дауна.
Надгебневые (субаортальные ) дефекты составляют 5-7 % дефектов межжелудочковой перегородки. Они располагаются непосредственно под клапанами легочной артерии и аорты. Эти дефекты могут быть разных размеров, чаще всего они не велики. Однако из – за того, что эти дефекты располагаются под аортальным клапаном, они могут приводить к аортальной недостаточности и подлежат закрытию независимо от размера.

Жалобы: типичные жалобы при дефекте межжелудочковой перегородки у взрослых – одышка при физической нагрузке и утомляемость. Выраженность жалоб зависит от давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, которые в свою очередь зависят от величины и давности сброса крови слева направо.

Физикальные данные: классический аускультативный признак – пансистолический шум различной громкости. Для высокой легочной гипертензии со сбросом крови справа налево характерны цианоз, набухание шейных вен, увеличение и пульсация печени, симптом барабанных палочек и уменьшение громкости шума.

Диагностика: ЭХОКГ, катетеризация сердца.

Лечение: эндоваскулярное закрытие дефекта окклюдерами Амплаца и хирургическое закрытие дефекта.

Открытый артериальный проток

Артериальный проток соединяет нисходящую аорту чуть ниже отхождения левой подключичной артерии с легочным стволом в области его бифуркации. В норме аортальный проток закрывается вскоре после рождения, однако иногда этого не происходит.

Жалобы

Тяжесть проявлений зависит от размеров открытого аортального протока. Примерно у 20-40% больных жалоб нет особенно при небольших размерах протока. При больших размерах протока возможны жалобы на одышку, непереносимость физических нагрузок, отеки и сердцебиение.

Физикально: систоло-диастолический шум. При высоком давлении в легочной артерии давление по обе стороны протока в диастолу выравнивается, кровоток уменьшается и диастолический шум становится короче. Когда направление сброса меняется шум може исчезнуть. Классический признак сброса крови справа налево через открытый артериальный проток – изолированный цианоз нижних конечностей.

Осложнения: сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит и легочная гипертензия.

Диагностика: ЭХОКГ

Лечение: эндоваскулярное закрытие открытого артериального протока

Коарктация аорты

Коарктация аорты представляет собой сужение аорты на уровне артериальной связки- остатка артериального протока, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Встречается в 5-10% всех врожденных пороков сердца. Часто сочетается с другими пороками сердца:

двухстворчатым аортальным клапаном ( в 50-80% случаев);
клапанным и подклапанным аортальным стенозом;
дефектами межжелудочковой перегородки;
открытым артериальным протоком;
врожденными пороками митрального клапана( митральным стенозом, надклапанным кольцом и парашютным митральным клапаном, когда имеется всего одна сосочковая мышца).

Жалобы: У больных, доживших с коарктацией аорты до зрелого возраста, жалобы обычно незначительны и не специфичны. Эти больные могут жаловаться на головную боль, носовые кровотечения, похолодание конечностей, слабость в ногах и перемежающую хромоту. К более тяжелым проявлениям относятся стенокардия и сердечная недостаточность.

Физикально:

мезосистолический шум сверху у левого края грудины;
повышение АД на руках со снижением наполнения и с задержкой пульса на бедренных артериях.

Диагностика: ЭХОКГ, рентгенография органов грудной клетки, катетеризация сердца с аортографией.

Лечение: баллонная ангиопластика, стентирование, хирургическое лечение ( у новорожденных и до первого года жизни).

ТетрадаФалло

ТетрадаФалло составляет 10% врожденных пороков сердца. Этосамый частый цианотический порок сердца у взрослых. Хирургическая коррекция показана на первом году жизни. Без хирургической коррекции доживают до 20 лет лишь 10% больных. У взрослых врач чаще всего сталкивается с состоянием после радикального или палиативного вмешательства по поводу ТетрадыФалло.

Четыре составляющих тетрадыФало:

Обструкция выносящего тракта правого желудочка;
Дефект межжелудочковой перегородки;
Декстропозиция аорты ( аорта, сидящая верхом на межжелудочковой перегородке);
Гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина без хирургической коррекции

Тяжесть центрального цианоза зависит от степени обструкции выносящего тракта правого желудочка. Возможен симптом барабанных палочек на руках и на ногах, а также эритроцитоз.

Приаускультации хорошо слышен мезосистолический шум сверху у левого края грудины, возможно систолическое дрожание. Чем короче шум, тем тяжелее обструкция выносящего тракта правого желудочка.

Диагностика: ЭХОКГ, ЧП ЭХОКГ, перфузионная сцинтиграфия легких, МРТ легочной артерии, катетеризация сердца.

Лечение: хирургическое

Приобретенные пороки сердца

Это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.

Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.

Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения. Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.

Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно. Мы часто не обращаем внимание на плохое самочувствие и переносим инфекционные заболевания на ногах, не думая о том, что в качестве осложнения можем получить воспаление сердца или ревматизм. Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.

Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.

Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику.

По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.

При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный порок сердца связан с поражением обоих клапанов. К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков.

Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Еще один признак, который обычно сопровождает порок сердца – шум в сердце. По характеру шума специалист часто уже может определить детский порок сердца и порок сердца у взрослых. Выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у взрослых, а также врожденные и приобретенные пороки сердца у детей помогают также осмотр у врача-кардиолога, пальпация, перкуссия и аускультация, позволяющие выслушать шум и ритм сердца.

Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека. При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт. Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком.

Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца. У беременных обследование сердца также должно входить в список обязательных исследований. Приобретенный или врожденный порок сердца у взрослых могут быть препятствием к вынашиванию беременности. Но некоторые пороки сердца у беременных позволяют выносить и произвести на свет здоровых детей. Важно лишь, чтобы беременность и роды протекали под контролем врачей-кардиологов.

Лечение

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия.

Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.

Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.

Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.

Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм.

Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!

Отделение

Источник