Смешанный токсический зоб код мкб
Также:
многоузловой токсический зоб
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)
Разделы медицины:
Эндокринология
Общая информация
Краткое описание
Многоузловой токсический зоб (наиболее распространенный термин, употребляемый врачами-эндокринологами на территории СНГ) – вторая по частоте причина синдрома
тиреотоксикоза
. Развивается чаще всего у женщин в возрасте 50-60 лет, у которых многие годы имелся многоузловой
эутиреоидный зоб
.
Повышенная секреция тиреоидных гормонов чаще происходит за счет оставшейся гиперплазированной ткани щитовидной железы (смешанный или базедофицированный зоб) и реже за счет гиперфункции узлов.
Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.
Это неиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором вся щитовидная железа диффузно изменена. Тяжесть
тиреотоксикоза
и размеры зоба чрезвычайно разнообразны. При маленьком зобе только самый большой узел может быть доступен пальпации и его легко принять за токсическую аденому. Однако при сканировании выявляется “изъеденная молью” железа с “холодными” и “горячими” очагами (что подтверждается и при ультразвуковом исследовании).
Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).
Клинически гипертиреоз раньше называли “йод-базедов”, а в настоящее время – “гипертиреоз, вызванный йодом”.
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:
1. Многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60-80% случаев).
2. Многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10-20%).
3. Многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3-5%).
Этиология и патогенез
Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия ЩЖ, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита ЩЖ подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток ЩЖ, что приводит к формированию
струмы
. Основой для развития узлов в ЩЖ является микрогетерогенность тиреоцитов – различная функциональная и пролиферативная активность клеток ЩЖ.
Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).
Эпидемиология
Частота встречаемости многоузлового токсического зоба составляет от 5 до 25% всех причин синдрома тиреотоксикоза и конкурирует по распространенности с диффузным токсическим зобом.
Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в йододефицитных районах, у больных многоузловым эутиреоидным (нетоксическим) зобом, чаще в возрасте 50-60 лет, преимущественно у женщин.
Факторы и группы риска
Группы риска:
1. Пациенты, длительно наблюдающиеся по поводу многоузлового нетоксичсекого зоба (эутиреоидного); преимущественно женщины пожилого возраста (50-60 лет) в йододефицитных районах.
2. Пациенты, принимающие содержащие йод препараты (кордарон, амиодарон, йодид калия, витамины и биологически активные добавки, содержащие йод, и т.д.) и имеющие в анамнезе многоузловой нетоксический зоб.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клинике многоузлового токсического зоба предшествует длительный период наличия узлового зоба, при котором содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови находится в пределах нормы, а концентрация
ТТГ
в сыворотке крови незначительно снижена.
Больные, особенно пожилого возраста, проживающие в йоддефицитных регионах, длительное время страдают субклиническим или даже биохимическим (повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови), часто недиагностируемым
гипертиреоидизмом
при отсутствии зоба, определяемого пальпаторно.
Клиническая картина сходна с симптоматикой при диффузном токсическом зобе (см. “Тиреотоксикоз с диффузным зобом” – E05.0), но отсутствуют
эндокринная офтальмопатия
и
претибиальная микседема
.
Частые проявления:
– сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
– мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
– резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
– депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как “климактерический синдром”, поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).
В случае кровоизлияния в “горячий” узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.
Диагностика
1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.
2. Сцинтиграфия ЩЖ (радиоизотопное сканирование ЩЖ): множественные “холодные” и “горячие” узлы.
Лабораторная диагностика
Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:
1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.
2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T4 и свободного T3.
Дифференциальный диагноз
Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.
| Диффузный токсический зоб | Многоузловой токсический зоб |
| Аутоиммунное заболевание | Йоддефицитное заболевание |
| Диффузный зоб | Многоузловой зоб |
| Молодой возраст | Пожилой возраст |
| Короткий анамнез ( ДТЗ у родственников) | В анамнезе узловой эутиреоидный зоб |
| Эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема | Нет |
| Манифестная клиника (явный тиреотоксикоз) | Олиго- или моносимптомное течение |
| Антитела к рецептору ТТГ (до 80%) | Отсутствуют |
| Диффузный захват 99mТс | “Горячие” и “холодные” узлы |
| Ремиссия после курса тиреостатической терапии у 15-30% пациентов | Консервативная терапия неэффективна |
Осложнения
Вследствие длительного субклинического течения тиреотоксикоза при многоузловом токсическом зобе уже на момент диагностики заболевания у многих пациентов могут выявляться такие осложнения как
фибрилляция предсердий
, сердечная недостаточность,
остеопороз
, которые предопределяют прогноз заболевания. Также частым осложнением является сдавление трахеи и пищевода. В некоторых случаях встречается
малигнизация
(озлокачествление) узлов.
Лечение
1. При компенсированной форме тиреотоксикоза при многоузловом токсическом зобе (“горячие” узлы при нормальном уровне ТТГ) у пожилых пациентов применяется тактика активного наблюдения (ежегодная сцинтиграфия и определение уровня ТТГ, Т3, Т4).
2. Применение тиреостатиков показано в качестве предоперационной подготовки для достижения
эутиреоза
при манифестирующем тиреотоксикозе, так как отмена тиреостатиков, вне зависимости от того, как долго они использовались, приведет к возврату тиреотоксикоза.
3. Терапия радиоактивным йодом рассматривается как метод выбора лечения у пожилых пациентов. Хирургическое лечение также является альтернативным, так как многоузловой зоб часто вызывает сдавление трахеи и пищевода, а также с целью исключения малигнизации узлов.
Факторы, определяющие выбор особых способов лечения многоузлового токсического зоба
| Метод лечения | Показания |
| Операция | – молодой возраст – большие размеры зоба (загрудинное положение) – большие участки плохо функционирующей ткани в зобе (со сниженным поглощением радиойода) – обструкция дыхательных путей или сдавление других органов – отказ от лечения радиойодом |
| Терапия радиоактивным йодом | – пожилой возраст – противопоказания к оперативному лечению |
Прогноз
После радикального лечения (терапия радиоактивным йодом, оперативное лечение), при условии поддержания стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов, качество жизни пациентов страдает незначительно.
Информация
Источники и литература
- Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
- Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
- стр. 344
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
- Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
Информация
Н.Лавин. Эндокринология. М.1999
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.
Названия
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб
Синонимы диагноза
Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.
Описание
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым.
Симптомы
Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ( выпучивание ), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.
Диагностика
В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
• ТТГ снижен.
• Т3 и Т4 повышены.
• Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
• Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.
Причины
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).
Лечение
Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник