Стеноз сосудов код мкб

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение
7. Основные медицинские услуги
8. Клиники для лечения

Названия

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Описание

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Дополнительные факты

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Причины

 Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
 Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
 В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
 По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
 В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Диагностика

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
 Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
 Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Основные медицинские услуги
10. Клиники для лечения

Названия

 Название: Стеноз почечных артерий.

Стеноз почечных артерий

Описание

 Стеноз почечных артерий. Сужение диаметра одной или обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающееся снижением перфузии почки. Стеноз почечных артерий проявляется развитием реноваскулярной артериальной гипертензии (до 200/140-170 мм рт ) и ишемической нефропатии. Диагностика стеноза почечных артерий основывается на проведении лабораторных исследований, УЗДГ сосудов почек, экскреторной урографии, почечной ангиографии, сцинтиграфии. В лечении стеноза почечных артерий применяется медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование почечных артерий, шунтирование, эндартерэктомия.

Дополнительные факты

 Стеноз почечных артерий является одной из наиболее значимых проблем в нефрологии, урологии и кардиологии. Стеноз почечных артерий развивается вследствие врожденных и приобретенных изменений артериальных сосудов, приводящих к снижению почечного кровотока и развитию нефрогенной гипертензии.
 В отличие от паренхиматозной гипертензии, обусловленной первичным заболеваниями почек (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефролитиазом, гидронефрозом, поликистозом, опухолями, кистой, туберкулезом почки и пр. ), при стенозе почечных артерий развивается вторичная симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия, не связанная с поражением почечной паренхимы. Гипертония, вызванная окклюзирующими и стенозирующими поражениями почечных артерий, регистрируется у 10-15% пациентов с эссенциальной и у 30% с нефрогенной гипертензией. Стеноз почечных артерий может сопровождаться жизнеугрожающими осложнениями – сердечно-сосудистой недостаточностью, инсультом, инфарктом миокарда, хронической почечной недостаточностью.

Стеноз почечных артерий

Причины

 Наиболее частыми причинами стеноза почечных артерий выступают атеросклероз (65-70%) и фибромускулярная дисплазия (25-30%). Атеросклеротический стеноз почечных артерий встречается у мужчин старше 50 лет в 2 раза чаще, чем у женщин. При этом атероматозные бляшки могут локализоваться в проксимальных сегментах почечных артерий близ аорты (в 74%), средних сегментах почечных артерий (в 16%), в зоне бифуркации артерий (в 5%) или в дистальных ветвях почечных артерий (в 5% случаев). Атеросклеротическое поражение почечных артерий особенно часто развивается на фоне сахарного диабета, предшествующей артериальной гипертонии, ИБС.
 Стеноз почечных артерий, обусловленный врожденной сегментарной фибромускулярной дисплазией (фиброзным или мышечным утолщением оболочек артерий), в 5 раз чаще регистрируется у женщин старше 30-40 лет. В большинстве случаев стенозирующее поражение локализуется в среднем сегменте почечной артерии. В соответствии с особенностями морфологических и артериографических характеристик различают интимальную, медиальную и перимедиальную фибромышечную дисплазию. Стеноз почечных артерий при фибромускулярной гиперплазии часто носит двустороннюю локализацию.
 Примерно в 5% наблюдений стеноз почечных артерий вызывается прочими причинами, в числе которых выделяют артериальные аневризмы, артериовенозные шунты, васкулиты, болезнь Такаясу, тромбозы или эмболии почечной артерии, сдавление сосудов почки извне инородным телом или опухолью, нефроптоз, коарктацию аорты и пр. Стеноз почечной артерии активирует сложный механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается устойчивой почечной гипертензией.

Симптомы

 Стеноз почечных артерий характеризуется двумя типичными синдромами: артериальной гипертензией и ишемической нефропатией. Резкое развитие стойкой гипертонии в возрасте младше 50 лет, как правило, заставляет думать о фибромышечной дисплазии, у пациентов старше 50 лет – об атеросклеротическом стенозе почечных артерий. Артериальная гипертензия при стенозе почечных артерий устойчива к гипотензивной терапии и отличается высокими показателями диастолического АД, достигающими 140-170 мм Гипертонические кризы при вазоренальной гипертонии редки.
 Развитие артериальной гипертензии часто сопровождается церебральными симптомами – головной болью, приливами, тяжестью в голове, болями в глазных яблоках, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, ухудшением памяти, расстройством сна, раздражительностью. Перегрузка левых отделов сердца способствует развитию сердечной недостаточности, что проявляется сердцебиением, болями в сердце, чувством стеснения за грудиной, одышкой. При тяжелом стенозе почечных артерий может развиваться рецидивирующий отек легких.
 Вазоренальная гипертензия при стенозе почечных артерий развивается поэтапно. В стадии компенсации наблюдается нормотензия или умеренная степень артериальной гипертензии, корригируемая медикаментами; функция почек остается не нарушенной. Стадия относительной компенсации характеризуется стабильной артериальной гипертензией; умеренным снижением функции почек и небольшим уменьшением их размеров. В стадии декомпенсации артериальная гипертензия приобретает тяжелый, рефрактерный к гипотензивной терапии характер; функции почек значительно снижены, размеры почек уменьшены до 4-х тд Артериальная гипертензия при стенозе почечных артерий может носить злокачественный характер (быстрое начало и молниеносное прогрессирование), со значительным угнетением почечных функций и уменьшением размеров почек на 5 и более тд.
 Нефропатия при стенозе почечных артерий проявляется симптомами ишемии почки – чувством тяжести или тупыми болями в пояснице; при инфаркте почки – гематурией. Нередко развивается вторичный гиперальдостеронизм, характеризующийся мышечной слабостью, полиурией, полидипсией, никтурией, парестезиями, приступами тетании.
 Ассоциированные симптомы: Гематурия. Мелькание мушек перед глазами. Одышка. Олигурия. Повышенное АД. Приливы жара. Раздражительность. Ретикулоцитоз. Шум в ушах.

Диагностика

 Характерным диагностическим признаком стеноза почечных артерий является выслушивание шумов в верхних квадрантах живота. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево, при аускультации – усиление верхушечного сердечного толчка, акцент II тона на аорте. В процессе офтальмоскопии выявляются признаки гипертонической ретинопатии.
 Биохимическое исследование крови при стенозе почечных артерий характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина; общий анализ мочи – протеинурией, эритроцитурией. УЗИ почек выявляет типичное для стеноза почечных артерий равномерное уменьшение ишемизированной почки в размерах. С целью оценки степени стеноза и скорости почечного кровотока используется УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий.
 Данные экскреторной урографии при стенозе почечных артерий характеризуются снижением интенсивности и задержкой появления контрастного препарата в пораженной почке, уменьшением размеров соответствующего органа. Проведение радиоизотопной ренографии дает информацию форме, размерах, положении и функциональном состоянии почек, а также об эффективности почечного кровотока.
 Эталонным методом диагностики стеноза почечных артерий служит селективная почечная артериография. По полученным ангиограммах выявляется локализация и протяженность стеноза, определяются его причины и гемодинамическая значимость.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальная диагностика стеноза почечных артерий проводится с первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, синдромом Кушинга, заболеваниями паренхимы почек.

Лечение

 Медикаментозная терапия при стенозе почечных артерий является вспомогательной, поскольку не ликвидирует первопричины артериальной гипертензии и ишемии почки. Симптоматические антигипертензивные препараты и блокаторы АПФ (каптоприл) назначают при пожилом возрасте или системном поражении артериального русла.
 Ангиографически подтвержденный стеноз почечных артерий служит показанием к различным видам хирургического лечения. Наиболее распространенным типом вмешательства при стенозе почечных артерий, вызванном фибромышечной дисплазией, является эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование почечных артерий.
 При атеросклеротическом стенозе почечных артерий методами выбора служат шунтирование (чревнопочечное, брыжеечнопочечное, аортопочечное) и эндартерэктомия из почечной артерии. В некоторых случаях показано проведение резекции стенозированного участка почечной артерии с реимплантацией в аорту, наложением анастомоза «конец в конец» либо протезированием почечной артерии сосудистым аутотрансплантатом или синтетическим протезом.
 Стеноз почечных артерий, обусловленный нефроптозом, требует выполнения нефропексии. При невозможности выполнения реконструктивных операций прибегают к нефрэктомии.

Прогноз

 Хирургическое лечение стеноза почечных артерий позволяет добиться нормализации АД у 70-80% пациентов с фибромускулярной дисплазией и 50-60% с атеросклерозом.
 Период послеоперационной нормализации артериального давления может занимать до 6 месяцев. Для устранения остаточной артериальной гипертензии назначаются гипотензивные препараты. Больным рекомендуется диспансерное наблюдение нефролога и кардиолога.

Источник