Трансплантация почек при нефротическом синдроме
Среди названных причин нефротического синдрома самыми частыми являются гломерулонефриты, амилоидоз почек.
Патогенез
Патогенез нефротического синдрома обусловлен, прежде всего, заболеванием, являющимся причиной его развития. Однако, независимо от этиологии, наиболее важным патогенетическим фактором является иммунологический. Иммунные комплексы могут образоваться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.) происхождения с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы, осаждаясь из крови на базальных мембранах капилляров клубочков или образуясь непосредственно на них, вызывают повреждение базальных мембран, резко повышают их проницаемость. Развивается иммуновоспалительная реакция, высвобождаются ли-зосомальные ферменты, большое количество цитокинов, активируется кининовая система, развивается внутрисосудистая коагуляция, что усугубляет нарушения в системе микроциркуляции Все эти процессы способствуют дальнейшему повреждению базальных мембран и повышению проницаемости капилляров клубочков с развитием протеинурии Большую роль в повышении проницаемости играют Т-лимфоциты, принимающие участие в развитии иммунного воспаления Они вырабатывают фактор, повышающий проницаемость капилляров клубочков Способствуют повышению капиллярной проницаемости также антитела к гепарансульфату базальной мембраны капилляров клубочков и к антигену подоцитов
Появлению протеинурии способствует также уменьшение (нейтрализация) отрицательного электрического заряда стенки капилляров клубочков (благодаря отрицательному заряду стенка капилляра в норме отталкивает отрицательно заряженные белки) Снижению отрицательного заряда клубочковых капилляров способствует фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выделяемых при их активации.
Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются интерренальный механизм снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). При этом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон не происходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления, переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант НС). Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему.
Гиперпродукция альдостерона поддерживает существование отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах В происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического гормона.
Гипоальбулинемия способствует увеличению образования липопротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способствуют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез холестерина, и снижение активности липонротеиновой липазы вследствие потери с мочой ее активаторов Общий уровень в плазме липи-дов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, причем пропорционально гипоальбулинемии.
Клиническая картина
Общая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.
Отеки, значительно выраженные в области лица, стоп, голеней; в дальнейшем в области туловища, живота; анасарка, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы лом кие, тусклые.
Увеличение печени, расширение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально.
Описываются следующие клинические варианты течения нефротического синдрома (И.Е. Тареева, 2000):
эпизодический, наблюдающийся в начале основного заболевания, с исходом в ремиссию, или рецидивирующий (встречающийся у 20% больных), когда рецидивы нефротического синдрома чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями. Эпизодический и рецидивирующий варианты нефротического синдрома чаще бывают при минимальных гистологических изменениях, мезангиомембранозном гломерулонефрите. Функции почек при таком течении долго сохраняются нормальными;
персистирующий вариант (у 50% больных), когда нефротический синдром упорно сохраняется в течение 5-8 лет, несмотря на активную терапию. Функция почек даже при упорном течении нефротического синдрома остается в пределах нормы. Этот вариант отмечен при мембранозном, мембранозно-пролиферативном и даже фибропластическом типах хронического гломерулонефрита. Через 8-10 лет от начала развития нефротического синдрома у этих больных постепенно (без признаков обострения) формируется ХПН. Таким образом, этот вариант течения нефротического синдрома несет в себе черты лишь относительной доброкачественности;
прогрессирующий (и быстропрогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома с переходом за 1-3 года в стадию ХПН встречается у 29% больных. Он наблюдается при экстракапиллярном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном, фокально-сегментарном гломерулярном гиалинозе. Как правило, этот вариант течения нефротического синдрома развивается уже в начале нефропатии или связан с терминальным обострением почечного процесса.
Осложнения нефротического синдрома
И.Е. Тареева (1994) подразделяет осложнения при нефротическом синдроме на спонтанные и ятрогенные. Спонтанные осложнения зависят от характера основного заболевания, выраженности и особенностей поражения почек. Они наблюдаются чаще при тяжело протекающих нефротических вариантах хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита.
Ятрогенные осложнения нефротического синдрома обусловлены лечением или обследованием больного, чаще это аллергические реакции на лекарственное средство.
Основными спонтанными осложнениями НС являются: бактериальная, вирусная, грибковая инфекция различной локализации; нефротический криз (гиповолемический шок); периферические флебо- и артери-отромбозы; ДВС-синдром; отек мозга; отек сетчатки глазного дна. Инфекционные осложнения – обусловлены снижением иммунитета, особенно на фоне иммунодепрессантной терапии. Особенно часто присоединяются инфекции мочевыводящих путей, пневмонии, плевриты, рожистое воспаление кожи (вызывается р-гемолитическим стрептококком). Нефротический криз – грозное осложнение НС. Основные его проявления: рвота, боли в животе различной локализации; болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы, чаще в области живота, нижних конечностей; резкое падение артериального давления в связи с уменьшением объема циркулирующей крови на фоне анасарки и тяжелой степени гапопротеинемии и гиповолемии. Рожеподобные эритемы обусловлены локальным образованием свободных кининов. В отличие от рожистого воспаления рожеподобная эритема при нефротическом кризе быстро меняет локализацию (ползущая эритема) и не имеет яркой демаркационной границы.
Периферические флебо- и артериотромбозы – во многом определяют прогноз больных с нефротическим синдромом. Они обусловлены повышением агрегации тромбоцитов в связи с гиперпродукцией тромбоксана, повышением содержания в крови факторов коагуляции V, VII, VIII, XIII, фибриногена, фактора фон Виллебранда. Одновременно имеет место депрессия противосвертывающих механизмов. Могут наблюдаться периферические тромбофлебиты; тромбоэмболии легочной артерии; тромбозы почечной артерии и инфаркт почки; инсульты; инфаркт миокарда. В связи с гаперлипопротеинемией больные с нефротическим синдромом предрасположены к развитию ишемической болезни сердца.
Нередко у больных с нефротическим синдромом развивается ДВС-синдром в связи с дефицитом антитромбина III, гиперкоагуляцией, депрессией системы фибринолиза, снижением активности урокиназы. В связи с указанными изменениями гемостаза может развиться внутри-почечная, внутрисосудистая гиперкоагуляция с острой почечной недостаточностью и ДВС-синдром с последующим развитием гипокоагуляции и геморрагического синдрома. Острая почечная недостаточность – развивается вследствие тромбоза почечных вен, острой почечной гиперкоагуляции, гиповолемического шока, сепсиса, применения больших доз диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств, рентгенокогарастных веществ. ОПН проявляется олигурией, резким повышением содержания в крови креатинина, калия, тяжелой интоксикацией (подробно см. в соответствующей главе). Отек мозга – встречается редко, обычно на высоте развития массивных отеков; при анасарке проявляется заторможенностью больных, головными болями, возможно развитие мозговой комы.
Лабораторные данные
OAK: гипохромная анемия (обусловлена потерей с мочой трансферрина, плохим всасыванием железа в кишечнике, нарушением продукции эритропоэтина и высокой экскрецией его с мочой), увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.
БАК: гипопротеинемия (содержание альбумина падает до 30-35 г/л), гапоальбуминемия, повышение а 2- и у-глобулинов, а 2-макроглобулина, гаптоглобина, триглицеридов, (3-липопротеидов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.
ОАМ: массивная протеинурия (3.5-5 г в сутки и более), цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Плотность мочи высокая, с развитием ХПН снижается.
Программа обследования
OAK, ОАМ.
Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, определение суточной протеинурии.
БАК: содержание общего белка и его фракций, холестерина, триглицеридов, [5-липопротеинов, мочевины, креатинина.
Проба Реберга-Тареева.
Ультразвуковое исследование почек.
Радиоизотопная ренография и сканирование почек.
ЭКГ.
Исследование глазного дна.
Прогноз
Прогноз при НС неблагоприятный. Особенно плохой прогноз у пожилых, при развитии артериальной гипертензии, выраженной гематурии, амилоидозе, длительном существовании НС.
И.Е. Тареева (1994) называет следующие причины летальных исходов у больных с нефротическим синдромом:
почечная недостаточность;
инфекционные осложнения (пневмония, эмпиема плевры, сепсис, апостематозный нефрит, присоединение к гломерулонефриту острого пиелонефрита и др.);
гиповолемический шок;
тромбозы, тромбоэмболии, ТЭЛА, инсульт, инфаркт миокарда;
нефротический криз;
ятрогенные причины (агранулоцитоз при лечении цитостатиками, тяжелое течение сывороточного гепатита, перелом позвоночника при стероидном остеопорозе и др.).
Источник
Рецидив гломерулопатий после трансплантации почки у ребенка
Примерно в 6% случаев при первой трансплантации почки и в 10% при повторной трансплантации причиной гибели трансплантата является рецидив основного заболевания. Рецидивировать могут как гломерулопатии, так и поражения почек при болезнях обмена веществ, при этом ббльшая часть рецидивов приходится на долю гломерулопатий. Как правило, вероятность рецидива гломерулопатий выше при использовании почки от живого донора, чем трупной почки.
1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз — самая частая причина гибели трансплантата от рецидива основного заболевания. Он рецидивирует в 30—40% случаев первой и в 50—80% повторной трансплантации, и примерно в половине случаев его рецидив приводит к недостаточности трансплантата. Рецидив фокально-сегментарного гломерулосклероза, как правило, проявляется выраженной протеинурией, гипоальбуминемией и в большой части случаев — типичным нефротическим синдромом с отеками, анасаркой и гиперхолестеринемией. Он может возникнуть как сразу после трансплантации, так и через недели или месяцы после нее.
Вероятность развития рецидива после трансплантации выше, если до трансплантации болезнь быстро (менее чем за 3 года) прогрессирует до терминальной почечной недостаточности, лечение малоэффективно, имеется пролиферация мезангиальных клеток, а также у детей младшего возраста (но старше 6 лет) и у детей, принадлежащих к негроидной расе. Недавно в плазме больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом был обнаружен некий фактор, повышающий проницаемость клубочков для белка; в ряде работ показано, что его активность коррелирует с вероятностью рецидива нефротического синдрома после трансплантации почки.
Природа этого фактора остается неясной, и утвержденных в клинике методов определения его активности нет. Возможно, вероятность рецидива выше при трансплантации почки от живого донора. Высокий риск рецидива фокально-сегментарного гломерулосклероза обычно не считают противопоказанием к использованию почки от живого донора, но если первая трансплантация закончилась быстрым развитием ХПН, то для повторной трансплантации лучше использовать трупную почку.
2. Синдром Альпорта сам по себе не рецидивирует, но образование антител к антигенам пересаженной почки может привести к антительному гломерулонефриту, почти всегда приводящему к гибели трансплантата. Антительный гломерулонефрит представляет собой быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями и линейными отложениями IgG вдоль базальных мембран клубочков. Впрочем, сообщалось и о бессимптомных случаях обнаружения таких отложений при биопсии. К счастью, антительный гломерулонефрит — довольно редкое осложнение, встречающееся, вероятно, менее чем у 5% реципиентов почки с синдромом Альпорта.
3. Данные о том, насколько часты гистологические признаки рецидива мезангиокапиллярного гломерулонефрита I muna, сильно различаются, составляя в разных работах от 20 до 70%. Частота гибели трансплантата при таких рецидивах достигает 30%. Гистологические признаки рецидива мезангиокапиллярного гломерулонефрита II типа имеются практически всегда, однако в большинстве случаев такие рецидивы протекают доброкачественно и не приводят к нарушению функции или гибели трансплантата.
4. Гистологические признаки рецидива IgA-нефропатии наблюдаются приблизительно у 50% больных, а гломерулонефрита при геморрагическом васкулите — у 30%. Чаще всего такие рецидивы протекают бессимптомно, но иногда приводят к гибели трансплантата (в этих случаях при биопсии нередко выявляется гломерулонефрит с полулуниями).
5. По некоторым данным, частота рецидивов гемолитико-уремического синдрома достигает 50%, однако в более крупных исследованиях она составляла лишь 1—4%. Типичный (возникший на фоне кишечной инфекции) гемолитико-уремический синдром после трансплантации обычно не рецидивирует. Рецидивы атипичного гемолитико-уремического синдрома связывают с применением циклоспорина и в последнее время — такролимуса.
6. Видимо, при антительном гломерулонефрите высокий уровень антител к базальной мембране клубочков до трансплантации указывает на повышенную вероятность рецидива. Следовательно, трансплантацию почки лучше проводить не раньше чем через 6—12 мес после антительного гломерулонефрита при условии, что антитела к базальной мембране клубочков не определяются. Повторное появление этих антител сочетается с гистологическими признаками рецидива. Частота этих признаков достигает 50%, но клинические проявления бывают только в 25% случаев. Гибель трансплантата наблюдается редко. Возможно самопроизвольное выздоровление.
7. Врожденный нефротический синдром финского типа — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией гена NPHS1, расположенного на длинном плече 19-й хромосомы (19q13.1). После трансплантации заболевание не рецидивирует, однако, по некоторым данным, примерно в 24% случаев развивается глюкокортикоидрезистентный нефротический синдром.
8. Рецидивы мембранозной нефропатии возникают относительно редко; несколько чаще после трансплантации почки наблюдается вновь возникшая мембранозная нефропатия. В обоих случаях заболевание проявляется нефротическим синдромом.
9. Рецидивы волчаночного нефрита редки и протекают легко. Гранулематоз Вегенера также рецидивирует лишь у небольшого числа больных; гибель трансплантата при таких рецидивах бывает редко, но возможны легочные проявления.
– Также рекомендуем “Рецидив болезней обмена веществ после трансплантации почки у ребенка”
Оглавление темы “Трансплантация почек”:
- Показания для трансплантации почки у детей. Результаты
- Факторы влияющие на результаты трансплантации почки у детей
- Рецидив гломерулопатий после трансплантации почки у ребенка
- Рецидив болезней обмена веществ после трансплантации почки у ребенка
- Выбор донора почки для трансплантации ребенку
- Подготовка ребенка (реципиента) к трансплантации почки
- Гормоны и циклоспорин после трансплантации почки ребенку
- Такролимус после трансплантации почки ребенку
- Азатиоприн и микофеноловая кислота после трансплантации почки ребенку
- Антилимфоцитарные препараты после трансплантации почки ребенку
Источник
Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.
Общие сведения
Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.
Нефротический синдром
Причины
По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).
Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).
В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.
Патогенез
Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.
Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).
Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.
Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой – красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.
Симптомы
Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки (анасаркой ), гидротораксом, гидроперикардом.
Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.
Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.
Осложнения
Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).
Диагностика
Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.
В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.
Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.
С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.
Лечение нефротического синдрома
Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.
При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.
Прогноз и профилактика
Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.
Источник